脑胶质瘤患者血清MDA含量及SOD活性的分析

本实验检测了脑胶质瘤和脑外伤病人血清中的脂质过氧化物终产物丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,发现脑胶质瘤病人血清中MDA含量比脑外伤患者明显增高,而SOD活性下降,提示肿瘤的发生与自由基的代谢和抗氧化酶的活性改变有着密切的关系.     

肝硬化患者血清SOD活性、MDA含量检测的研究

目的 观察19例肝硬化患者血清SOD活性、MDA含量的变化，探讨其一临床意义。方法 收集本院门诊或住院病人19例均符合2000年西安中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学会联合修订的肝炎肝硬化诊断标准，以及第6版内科学肝硬化诊断标准，确诊为肝硬化。收集患者的血清，-20℃冰冻保存待测，分别采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性，采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定血清丙二醛（MDA）的含量。同时以23例健康人群作为对照。结果 肝硬化患者血清SOD活性明显低于对照纽（P〈0．01），MDA含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论 肝硬化患者清除自由基的能力明显降低，致使自由基蓄积，进一步促进了细胞的破坏，从而造成免疫功能紊乱，致使肝硬化的发生与发展，通过血清SOD、MDA的检测，可为肝硬化患者的预防、诊断、治疗提供理论依据。     

高压氧对外伤性肝切除术患者血清SOD、MDA活性的影响

[目的]研究高压氧治疗外伤性肝切除患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性的影响及其临床价值.[方法]33例肝外伤患者,随机分为高压氧治疗组（HBO组,21例）和常规治疗组（常规组,12例）.HBO组在临床常规治疗基础上辅以高压氧治疗; 常规治疗组则单纯给予常规治疗.两组分别于术后1,3,7,11,15d检测血清SOD、MDA含量,同时评价两组的治疗效果.[结果]HBO组3d后,血清SOD含量升高、MDA含量降低,与常规组相比差异具有显著性（P〈0.05）; HBO组治疗后随天数变化,血清SOD含量升高、MDA含量降低（3,7,11d） ,其间差异亦有显著性（P〈0.05）.[结论]高压氧治疗可使外伤性肝切除患者血清SOD活性迅速升高,血清MDA活性迅速降低,机体清除自由基的能力增强,从而对外伤性肝切除具有良好的恢复效果.     

高压氧治疗对脑梗死患者血清MDA和SOD的影响

为探讨高压氧（ＨＢＯ）对脑梗死患者血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶－１（ＳＯＤ－１）的浓度变化及意义,对５０例患者随机分为ＨＢＯ组３２例行常规加高压氧治疗,常规组１８例行单纯常规治疗,另３０你健康志愿者作为正常组,采用硫代巴比妥酸比色法检测ＭＤＡ、放射免疫法测定ＳＯＤ－１。结果 治疗前ＭＤＡ和ＳＯＤ－１,ＨＢＯ组与常规组差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,与正常组比较差异均有显著性（Ｐ     

高压氧对颅脑损伤患者血清中相关指标变化规律的影响

背景：高压氧治疗(hyperbaric oxygenation treatment，HBOT)颅脑损伤的效果显著，但治疗方案和疗程由医生经验而定，长短不一。目前，尚无灵敏的检测指标用于判断HBOT的疗效和预后，以及指导HBOT方案的调整。目的：研究重型闭合性颅脑损伤HBOT前中后血清脂质过氧化物代谢产物丙二醛(malonic dialdehyde，MDA)、血清超氧化物歧化酶-1(super oxide dismutase1，SOD-1)和血浆内皮素(plasma endothelin，ET)浓度的变化，分析其变化与HBOT疗程和疗效的关系。设计：将1997-01／1999-03期间重型闭合性颅脑损伤住南方医院治疗的患者和门诊健康体检者分为正常组、HBOT组和对照组进行研究。地点和对象：对象为颅脑损伤住南方医院治疗的患者和门诊健康体检者：方法：50名颅脑损伤患者，32例为HBOT组，行HBOT和外科常规治疗和康复治疗；18例为对照组，行外科常规治疗和康复治疗；30名健康志愿者作为正常组。于治疗前中后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测ET和SOD-1。主要观察指标：血清丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和血浆内皮素(ET)。结果：治疗前：HBOT组和对照组MDA、ET和SOD-1值差异无显著性意义(t=1．903，1．906和1．926，P&;gt;0．05)；两组三项指标MDA为(5．27&;#177;1．59)μmol／L，ET为(66．80&;#177;9．01)ng／L、SOD-1为(261．30&;#177;102．92)μg／L；三项指标与正常组比较差异均有显著性意义(t=3．016，3．085和3．112，P&;lt;0．01)；MDA和ET呈正相关(γ=0．8753，P&;lt;0.01)，MDA和ET与SOD-l呈负相关(γ=-0．4018，-0．3896，P&;lt;0．01)。治疗后：HBOT组和对照组MDA，ET和SOD-1值差异有显著性意义(t=2．635，2．531和2．566，P&;lt;0．05)；两组总有效率比较差异有显著性意义(X^2=6．6301，P&;lt;0．01。)；MDA和ET升高和SOD-1明显降低者疗效和预后差，HBOT应采用阶段治疗。结论：MDA，ET和SOD-1与损伤严重程度有关，可用来判断HBOT的疗效和预后．并可以作为调罄HBOT方案的依据．     

阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清SOD、MDA和ox-LDL的影响

目的:观察阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和血脂的影响,探讨阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死治疗的保护作用。方法:实验分为患者股骨头缺血性坏死血脂正常组(V组)、股骨头缺血性坏死高血脂组(VH组)、股骨头缺血性坏死血脂正常阿托伐他汀治疗组(VT组)、股骨头缺血性坏死高血脂阿托伐他汀治疗组(VHT组)。双抗体夹心ELISA法测定ox-LDL,生物化学法测定SOD、MDA、血脂。结果:VHT组经过阿托伐他汀治疗后MDA浓度明显降低,SOD浓度明显增高,VT、VHT组ox-LDL浓度明显降低。结论:阿托伐他汀能够降低股骨头缺血性坏死患者血清MDA、ox-LDL浓度,增高SOD浓度,阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死可以通过抑制自由基反应、氧化应激效应发挥治疗保护作用。     

阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清SOD、MDA和Ox-LDL影响

目的 观察阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死血清SOD、MDA、Ox-LDL和血脂的影响，探讨阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死治疗保护作用。方法 实验分为4组：股骨头缺血性坏死血脂正常组（V组）、股骨头缺血性坏死高血脂组（VH组）、股骨头缺血性坏死血脂正常阿托伐他汀治疗组（VT组）、股骨头缺血性坏死高血脂阿托伐他汀治疗组（VHT组）。双抗体夹心ELISA法测定Ox-LDL，生物化学法测定SOD、MDA、血脂。结果 VH组经过阿托伐他汀治疗后MDA浓度明显降低, SOD浓度明显增高, V、VH组ox-LDL浓度明显降低 ；经过阿托伐他汀治疗后VH组痴呆症状明显减轻 。结论 阿托伐他汀能够降低股骨头缺血性坏死血清MDA、ox-LDL浓度；增高SOD浓度减轻股骨头缺血性坏死痴呆症状，阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死可以通过抑制自由基反应、氧化应激效应发挥治疗保护作用。     

高压氧治疗脑梗死对血清SOD、MDA活性的影响及临床意义的研究

目的　研究高压氧治疗脑梗死对血清超氧化物歧化酶和丙二醛活性的影响及其临床价值。方法　 5 1例脑梗死患者 ,随机分为高压氧治疗组 (HBO组 ,3 1例 )和临床对照组 (临床组 ,2 0例 )。HBO组给予高压氧及临床常规治疗 ;临床组则单纯给予常规治疗 ;3 0例健康志愿者为健康对照组 (对照组 )。于治疗前、后检测血清SOD、MDA含量 ,同时评价患病两组的治疗效果。结果　HBO组与临床组治疗前的血清SOD、MDA含量与健康组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后与治疗前比较 ,血清SOD含量升高及MDA含量下降 ,差异均有显著性 (P <0 .0 0 1) ;HBO组治疗后血清SOD含量升高、MDA含量降低以及总有效率均较临床组显著 (P <0 .0 5 ) ;HBO组的疗效与治疗后血清SOD含量成正相关 ,与血清MDA含量成负相关。结论　高压氧治疗可使脑梗死患者血清SOD活性升高 ,血清MDA活性降低 ,机体清除自由基的能力增强 ,从而对脑梗死具有良好疗效。同时提示 ,SOD、MDA的血清含量可用以判断高压氧治疗对脑梗死患者的疗效和预后     

丙泊酚对重度颅脑损伤患者血清S100B蛋白的影响

目的：研究丙泊酚对重度颅脑损伤患者血清S100B蛋白的影响,评价丙泊酚的脑保护作用。方法：24例重度颅脑损伤患者随机分为丙泊酚（A）组、异氟醚（B）组和非手术（C）组,每组8例。用酶联免疫吸附法测定术前（T1）、手术结束时（T2）（C组为损伤后4h）、损伤后12h（T3）、损伤后1d（T4）、损伤后3d（T5）和损伤后5d5（T6）的血清S100B蛋白浓度。结果：A组患者损伤后12h和损伤后d1的血清S100B蛋白浓度显著低于B组和C组（P〈0.05）,A组和B组患者损伤后3d的血清S100B蛋白浓度显著低于C组（P〈0.05）。结论：重度颅脑损伤患者血清S100B蛋白浓度明显升高,术中持续输注丙泊酚可降低血清S100B蛋白浓度。丙泊酚对脑损伤有保护作用,是颅脑手术麻醉的理想药物。     

肿瘤患者血清SCL、MDA、SOD检测的意义

【目的】通过对SCL、MDA、SOD联合检测对照，分析评价肿瘤患者机体活性氧自由基-抗氧化系统的状态，以探索支持自由基损伤作用在肿瘤发病过程中的癌变机制。【方法】采用44例肿瘤患者的SCL、MDA、SOD进行联合检测。【结果】病人血清SCL峰值与积分均高于对照组，MDA值高于正常对照组，SOD值较对照组低，差异有显著性。【结论】采用SCL、MDA和SOD三项指标的联合检测，可反映机体的氧化-抗氧化平衡体系的紊乱程度，从而为肿瘤的临床治疗提供新的靶标，并为临床调整这一平衡体系提供可靠的实验室依据。     

大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡情况及异丙酚对细胞凋亡的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组(n=8),异丙酚组、缺血再灌注组与假手术组.阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.异丙酚组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h处死动物.假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物.留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡,同时检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿/干重(W/D)比值及肺组织病理.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、AI与MDA含量均显著增高(P均＜0.01);SOD活性显著降低(P＜0.01);病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润.(2)与缺血再灌注组相比,异丙酚组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)与MDA含量显著降低(P均＜0.01);而SOD活性显著增加(P＜0.01);病理学改变减轻.结论 细胞凋亡可能在全肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;异丙酚对全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关.     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

肺癌病人手术前后血清超氧化物歧化酶的动态研究

本实验用邻苯酚法，对４６例肺癌，２５例良性胸部疾患病人进行手术前后血清ＳＯＤ活性的动态检测，并以１０５例健康人作对照。结果显示，肺癌病人术前ＳＯＤ活性明显低于良性胸部疾患病人和正常人，其降低的程度与肺癌的病期、原发肿瘤大小、淋巴结转移和组织学类型有密切关系。肺癌行根治术后，血清ＳＯＤ活性逐渐升高，术后２周可达正常水平。     

超氧化物歧化酶和丙二醛在肾上腺嗜铬细胞瘤患者血清中的表达及意义

【目的】探讨超氧化物歧化酶活性（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛水平（Malondialdehyde,MDA）在肾上腺嗜铬细胞瘤患者外周血血清中的表达及与意义。【方法】选择住院手术治疗、并经并病理证实为肾上腺嗜铬细胞瘤11例,正常健康对照者10例,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测正常对照组和病例组患者术前、术后7d血清中总SOD（Total SOD,T-SOD）、铜／锌超氧化物歧化酶（Copper／Zinc SOD,Cu／Zn-SOD）、锰超氧化物歧化酶（Manganese SOD,Mn-SOD）活性和MDA含量。【结果】病例组患者术前血清中T-SOD、Mn-SOD活性明显低于正常对照组水平（P＜0．01）,MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）;病例组术前与术后相比,T-SOD、MDA、Cu／Zn-SOD、Mn-SOD差异有统计学意义（P〈0．01）;病例组术后T-SOD、Cu／Zn-S0D、Mn-SOD,MDA与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。Mn-SOD活性与尿儿茶酚胺（catecholamine,CA）存在负相关关系。【结论】SOD和MDA随肾上腺嗜铬细胞瘤的发生和切除发生明显改变,这可能说明氧化剂／抗氧化剂在肾上腺嗜铬细胞瘤患者血清中的平衡失调,联合检测SOD、MDA,特别是Mn-SOD,可能为肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断提供新的方法。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血清氧自由基的影响及意义

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)影响及临床意义。方法根据急诊经皮介入治疗术(PCI)是否设置心肌梗死后处理方式,将101 例急性ST段抬高型心肌梗死患者分为缺血后处理组(46 例)和常规PCI组(55 例),比较两组术后4 h、8 h、12 h、16 h、20 h、24 h、36 h 和48 h 血清SOD及MDA动态变化,比较两组PCI后心肌梗死溶栓(TIMI)血流、TIMI 心肌灌注分级(TMPG)、血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)酶峰,术后10 d 核素心肌显像计分以及30 d 内心脏事件的发生率。结果与常规PCI 组比较,术后缺血后处理组血清SOD值明显升高(P<0.01),MDA值明显降低(P<0.001);SOD谷值明显增高(P<0.01),MDA峰值显著降低(P<0.001);TIMI 血流3 级和TMPG 3 级患者均增多(P<0.05);血清CK-MB峰值明显降低(P<0.01);心肌显像计分降低(P<0.05)。术后30 d 内缺血后处理组心脏事件发生率低于常规PCI 组(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死救治中,缺血后处理能升高PCI 术后血清SOD浓度,减少MDA产生,改善心肌灌注,减小梗死面积,改善患者预后。     

不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞损伤的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠T12～L6脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养。将细胞随机分为7组(n=9),正常对照组(C组)加入Hanks液;乳剂对照组(L组)加入乳剂0.2mL/L;谷氨酸组(G组)加入谷氨酸至终浓度100μmol/L;异丙酚组(P组)加入异丙酚至终浓度50μmol/L;GP1、GP2、GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol/L,10min后分别加入异丙酚至终浓度5、25、50μmol/L。培养30min后取各组细胞检测犤Ca2+犦i,再培养24h取各组细胞检测细胞凋亡、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与C组比较,G组和GP1组细胞凋亡增加(P<0.01),犤Ca2+犦i显著升高(P<0.01),MDA含量增加,SOD活性显著降低(P<0.01),G组与GP1组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,GP2组和GP3组凋亡细胞减少(P<0.01),犤Ca2+犦i降低,MDA含量降低,SOD活性增加(其中GP2组P<0.05,GP3组P<0.01)。C组与L组比较各指标差异...     

蛛网膜下腔出血患者血液黏附分子及脑脊液中SOD MDA含量的动态变化研究

目的研究自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血液黏附分子及脑脊液中SOD、MDA的动态变化规律。方法对30例SAH患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮间黏附分子(sVCAM-1)及脑脊液中SOD、MDA进行动态观察。结果SAH患者血清sICAM-1、sVCAM-1在发病后升高,以发病后5～7 d变化最明显；SOD在早期出现短暂升高后迅速下降,MDA则与之相反。结论SAH患者血液黏附分子及脑脊液中SOD、MDA含量与病情演变有关。     

超氧化物歧化酶（SOD）对免疫功能的抑制

目的：观察SOD对正常小鼠及佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响。方法：体外或体内给于不同浓度的SOD,用3H－TdR掺入法测量细胞的增殖能力。结果：SOD对脾脏T,B淋巴细胞的增殖反应呈剂量依赖性抑制,并抑制巨噬细胞产生IL－1,结论：SOD对免疫功能有抑制作用。     

活血化瘀对脑梗死患者血清中MDA、SOD水平影响及与神经功能恢复的相关性研究

【目的】探讨活血化瘀中药对脑梗死患者血清中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响以及与神经功能缺损程度间的关系,【方法】通过测定46例脑梗死患者入院时和实施不同治疗1月后血清中MDA,SOD和NO的水平,了解不同的治疗措施对其影响,同时进行神经功能缺损的评定（CSS）。探讨MDA,SOD和NO的水平变化与神经功能恢复的关系。【结果】两组患者入院后MDA、NO的含量、SOD的活性以及神经功能缺损评定无明显差异（P〉0．05）。不同治疗措施实施1个月后,中西医结合组MDA、NO的含量有明显的下降、SOD的活性明显增高与常规组比较有显著差异（P〈0．01）1个月后中西医结合组神经功能缺损评定积分明显低于常规治疗组,有统计学意义（P〈0．05）;CSS评分与血清中MDA、NO含量呈负相关和SOD活性水平呈正相关。【结论】早期应用中西医结合治疗对于患者脑缺血后神经功能的恢复有积极的作用。