赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）iNOS和NO的影响。方法：采用大鼠内毒素ALI模型。24只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（CON）、内毒素组（LPS）和PTX组，每组8只。观察PTX对氧合指数PaCO2/FiO2）、支气管肺泡灌洗液（BAL）中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3^-/NO2^-、髓过氧化物酶（MPO）活性的影响，计算肺湿／干比值（W／D）并行肺组织病理学检查。结果：PTX线自2h起各时间点PaO2/FiO2均高于LPS组（P＜0．05），W／D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低（P＜0．05）。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论：PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的 :探讨己酮可可碱 (PTX)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)iNOS和NO的影响。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 2 4只SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (CON)、内毒素组 (LPS)和PTX组 ,每组 8只。观察PTX对氧合指数 (PaO2 /FiO2 )、支气管肺泡灌洗液 (BAL)中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3- /NO2 - 、髓过氧化物酶 (MPO)活性的影响 ,计算肺湿 /干比值(W /D)并行肺组织病理学检查。结果 :PTX组自 2h起各时间点PaO2 /FiO2 均高于LPS组 (P <0 0 5 ) ,W /D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低 (P <0 0 5 )。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论 :PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠脑缺血的保护作用

探讨一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（Aminogunidine，AG）对脑缺血损伤保护作用的机制。将大鼠随机分为对照组、AG治疗组、假手术组，观察再灌流各时相点脑内一氧化氮含量变化及电镜下顶叶皮层病理改变。结果显示再灌流不同时相点AG治疗组NO含量明显低于对照组，电镜下AG治疗组顶叶皮层神经元变性程度及血脑屏障破坏程度均明显减轻。AG可以抑制iNOS活性，降低脑内NO含量，减轻电镜下病理改变，具有脑保护作用。     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响

目的 探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1 h、3 d和7 d组,每组6只.治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10 mg/kg(4 ml/kg)治疗1 d,3 d,7 d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4 ml/kg),每天1次,连续7 d.在最后一次给药1 h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5 mg/kg(2.5 ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5 ml/kg).观察6 h,处死大鼠,取样,比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平,免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(p<0.001),治疗组则低于LPS组(P<0.05);LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05),治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而eNOS显著升高(P<0.001);免疫组化显示:LPS组肺组织iNOS表达强于对照组,而eNOS表达则显著减弱,治疗组的iNOS表达弱于LPS组,eNOS表达则显著增强,与其减轻肺损伤相关.结论 辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降,减轻内毒素性肺损伤.     

血必净注射液对脓毒症肾脏损伤大鼠一氧化氮及其合酶作用的影响

目的 观察血必净注射液对脓毒症大鼠血浆及肾组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(iNOS)水平的影响,探讨血必净注射液的肾保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型.健康雄性SD大鼠40只被随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=12)、血必净组(n=12).术后6 h留取标本,采用生化法测定血浆和肾组织NO含量及iNOS活性,光镜下观察肾脏形态学变化,透射电镜下观察肾脏超微结构变化.结果 模型组血浆和肾组织NO含量[血浆:(94.00±15.18)μmol/L,肾:(0.50±0.07)μmol/g]及iNOS活性[血浆:(6.19±0.82)U/ml,肾:(0.20±0.02)U/mg]均明显高于正常对照组[血浆NO:(52.52±13.61)μmol/L,iNOS(3.69±0.89)U/ml;肾NO:(0.32±0.07)μmol/g,iNOS:(0.16±0.01)U/mg]和假手术组[血浆NO:(51.49±19.00)μmol/L,iNOS:(3.26±1.00)U/ml;肾NO:(0.35±0.04)μmol/g,iNOS:(0.16±0.02)U/mg,P均<0.01];血必净组血浆和肾组织NO含量[血浆:(77.16±14.49)μmol/L,肾:(0.43±0.03)μmol/g]及iNOS活性[血浆:(4.48±0.93)U/ml,肾:(0.18±0.02)U/mg]均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);正常对照组与假手术组各项指标比较差异无统计学意义(P均>0.05).光镜及电镜下观察假手术组肾小球、肾小管结构基本正常;模型组肾脏损伤明显;血必净组肾脏损伤较模型组显著减轻.结论 NO和iNOS在脓毒症大鼠肾损伤发病过程中发挥了重要的作用,血必净注射液干预治疗可使血浆及肾组织中NO含量和iNOS活性下降,并可使肾脏损伤减轻,对肾脏具有保护作用.     

脓毒症大鼠急性肺损伤肺血管通透性、炎症因子、诱导型一氧化氮合酶的变化及意义

目的:观察脓毒症大鼠急性肺损伤肺血管通透性、炎症因子、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化特点及其意义.方法:24只雄性SD大鼠随机分为脓毒症组和对照组,脓毒症组按5 mg/kg体重腹腔注射脂多糖(LPS),对照组给予等量生理盐水,于注射后2h、6h经腹主动脉采血、处死,比较动脉血气分析、ELISA法检测的肺组织iNOS、白介素-6(IL-6)含量、右下肺肺组织病理切片计算的病理学肺损伤积分.结果:与对照组比较,脓毒症组大鼠氧合指数显著下降、肺组织iNOS、IL-6含量、病理学肺损伤积分均显著增加,P＜0.01.结论:脓毒症大鼠肺iNOS的过度表达增加了炎症因子的释放、增加肺血管通透性,加重肺损伤.     

超短波对兔内毒素急性肺损伤肺内NOS阳性染色细胞数量的影响

目的　观察肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性在内毒素所致兔急性肺损伤过程中的动态变化 ,探讨超短波对内毒素性肺损伤、肺组织NOS阳性染色细胞数量的影响。方法　动物分为 4组 ,正常对照组 (D组 ) ;内毒素注射后不做任何处理连续观察 30min(C组 ) ;内毒素注射后不做任何治疗连续观察 1周 (B组 ) ;内毒素注射 30min后进行超短波治疗 1周 ,每天 1次 (A组 )。观察各组肺组织NOS阳性染色细胞数量变化。结果　C组和B组 ,肺组织内小动脉、小静脉NOS阳性染色细胞数量明显增高 ,而细小支气管、肺泡则明显降低 ,与D组比较 ,P值分别为 <0 .0 1和 <0 .0 5。A组在超短波治疗 1周后肺组织内NOS阳性染色细胞数趋于正常 ,与D组比较 ,P >0 .0 5。结论　一氧化氮 (NO)在肺损伤的过程中起着重要的作用 ,超短波对NOS的活性具有明显的调节作用     

一氧化氮合酶对早期内毒素休克猕猴肾脏的影响

目的 探讨早期内毒素休克肾脏损伤的发病机制。方法 猕猴11只，随机分成两组：对照组5只静脉注射生理盐水；实验组6只，静脉注射脂多糖（LPS）2．8mg／kg。LPS攻击后120min，处死动物，取肾脏标本，用免疫组化方法[卵白素一生物素一过氧化物酶法（ABc法）]进行内皮型一氧化氮合酶（eNOs）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）染色。观察eNOS和iN0s在早期猕猴内毒素休克肾脏中的表达，同时观察肾脏超微结构的改变、酸性磷酸酶（ACP）活性变化。结果LPS攻击后120min，可见肾脏组织超微结构明显破坏和细胞内溶酶体数量增加。实验组iN0s在肾小球血管内皮、肾小管上皮、肾小球血管内和肾小管周围均有表达，对照组无表达。eNOS在实验组和对照组的肾小球血管内皮及周围血管内皮细胞均有表达。结论 一氧化氮在猕猴内毒素休克早期肾脏损伤中发挥了重要作用。     

内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及地塞米松对其影响

目的 :探讨内毒素型肺损伤与一氧化氮的关系及地塞米松对其影响。方法 :30只SD大鼠随机分成对照组、ET组、ET 地塞米松组 ,静脉注射内毒素 (2 0 0 μg/kg)造成急性肺损伤。结果 :4h后血浆和肺组织匀浆中NO2 -/NO3 -含量和丙二醛 (MDA)含量、肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度均显著升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) 。注射内毒素前 1h静脉注射地塞米松 (70mg/kg)可明显减轻内毒素引起的肺损伤 ,抑制内毒素引起的NO-2 /NO-3 含量和MDA含量及肺系数、肺含水量、肺干湿相对密度的升高 ,血浆、肺组织中NO-2 /NO-3 含量与MDA含量呈正相关。结论 :NO介导了内毒素型肺损伤 ,大量释放的NO参与肺损伤的脂质过氧化反应 ,地塞米松保护肺损伤作用可能与降低NO释放、抗脂质过氧化有关。     

急性肺损伤肺大鼠组织细胞间黏附分子表达及生脉饮对其影响

目的 探讨肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达与急性肺损伤(ALI)的关系以及中药生脉饮对其影响.方法 注射脂多糖(LPS)复制大鼠ALI模型,根据干预因素不同随机分为四组,即生理盐水对照组、LPS组、生脉饮+LPS组、地塞米松+LPS组.观察肺组织病理形态和ALI生物学标志并测定肺组织ICAM-1 mRNA.结果 肺血管内皮细胞ICAM-1 mRNA表达在LPS组显著高于对照组(P<0.01),生脉饮+LPS组和地塞米松+LPS组显著弱于LPS组(P<0.05,P<0.01);肺湿/干质量比,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量以及肺血管壁通透性、肺泡通透指数也显著小于LPS组.结论 肺组织ICAM-1 mRNA表达增强参与了ALI发生、发展,生脉饮和地塞米松可使肺组织损伤减轻,其机制可能是抑制了肺组织ICAM-1 mRNA表达.     

情绪应激大鼠颞下颌关节诱生型一氧化氮合酶的表达

目的研究情绪应激大鼠颞下颌关节(TMJ)诱生型一氧化氮合酶(i NOS)在其软骨组织内的表达和作用。方法选择Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机选取10只作为正常组,一直定时喂水,余30只采用空瓶饮水建立大鼠应激模型,在动物应激后的1、3、5周时,分别切取10只大鼠TMJ标本行En Vision两步法免疫组织化学检测i NOS。结果正常组TMJ软骨无或有极少量i NOS表达,应激1周TMJ标本中,已可见i NOS表达;应激3周TMJ标本中表达强烈;应激5周TMJ标本阳性细胞数显著减少且颜色变浅,已呈弱阳性。结论 i NOS在颞下颌关节紊乱发生发展过程中起着重要的作用,抑制i NOS的生成有可能会阻断颞下颌关节紊乱的发生和发展。     

NO和iNOS在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的作用及大黄对其影响

目的 主要探讨一氧化氮（ＮＯ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在内毒素（ＬＰＳ）诱导的大鼠急性肺损伤（ＡＬＩ）的作用机制及大黄对其影响。方法 在雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠利用舌下静脉注射ＬＰＳ复制ＡＬＩ动物模型,动物分为４组：ＬＰＳ组,对照组,大黄治疗组,地塞米松组。观察大体标本,组织病理以及生物学标志：肺湿／干重比,肺泡灌洗液中性粒细胞比,蛋白含量,肺血管通透性和肺泡通透性指数。同时测定血浆ＮＯ和肺组     

不同饮食条件糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶的表达

目的:观察不同饮食条件下,糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶的表达。方法:实验于2004-09/2005-10在新疆医科大学完成。①实验分组:Wistar雄性大鼠60只,随机分为高脂喂养糖尿病组、非高脂喂养糖尿病组和正常对照组,每组20只。②实验方法:高脂饮食糖尿病组大鼠以高脂饲料喂养1个月造模,自由饮水,禁食12h,将链脲佐菌素冰浴下按10g/L溶于柠檬酸缓冲液,以25mg/kg注入精索静脉。非高脂饮食喂养糖尿病组大鼠正常饲料喂养1个月后造模,自由饮水,禁食12h,链脲佐菌素冰浴下按10g/L溶于柠檬酸缓冲液,将制得的链脲佐菌素溶液以60g/L标准给予一次性腹腔内注射。两组大鼠于注射后第7天用血糖仪测定血糖,以不同时间空腹血糖均大于13mmol/L为糖尿病模型成功标准。正常对照组采用相同剂量的柠檬酸缓冲液注射。分别喂养至3个月时采静脉血5mL,麻醉后处死大鼠解剖取心肌组织,进行各项指标测定。③实验评估:血胰岛素用放免法测定,血游离脂肪酸、一氧化氮含量用721分光光度计测定,三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平采用全自动生化分析仪测定。用比色法测定心肌组织一氧化氮含酶活性,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:60只大鼠均进入结果分析。高脂喂养糖尿病组血糖、一氧化氮、游离脂肪酸、心肌诱生型一氧化氮合酶活性及心肌细胞凋亡百分率均高于非高脂喂养糖尿病组(P<0.05)。高脂喂养糖尿病组和非高脂喂养糖尿病组上述指标高于正常对照组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠易发生心肌损害,主要表现为心肌细胞凋亡率增加,诱生型一氧化氮合酶的表达增加、一氧化氮水平升高;高脂因素进一步增加上述指标变化。     

脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用

目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20％和豆油为主的脂肪乳Lipoven20％对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb／C小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NaCl）、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0，9％的NaCl、20％Clinoleic和20％Lipoven，并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及血清花生四烯酸（AA）、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2，肺组织MPO活性、w／D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率（P均＜0.01），而Clino组与NaCl组之间差异无显著性；肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组（P均＜0.01），而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后，Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高，24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组（P均＜0.01）；而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20％加重ALI小鼠的炎症反应，降低实验动物的存活率，可能与其增加AA产生有关；而Clinoleic20％对炎症反应的影响较轻。     

Th1/Th2类细胞因子失衡和一氧化氮合酶在内毒素休克性肺损伤中的作用机制

目的　观察内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血Th1/Th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性和NOS基因表达 ,以探讨它们在ALI中的发病机制。方法　采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN -γ、IL - 4水平及IFN -γ/IL - 4比值 ;用放射免疫 (RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性 ;采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶 (eNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN -γ水平、IFN -γ/IL - 4比值明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,而IL - 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,同时伴随NOS活性 [( 0 30± 0 0 5 )U/mgpro]明显高于对照组 [( 0 2 4± 0 0 3) ,P <0 0 5 ]。iNOSmRNA表达( 0 70± 0 2 0 )显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,eNOSmRNA表达未见明显变化 (P >0 0 5 )。肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS休克肺损伤时 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡 ,同时伴有NOS活性增高 ,而NOS的主要来源为iNOS基因表达增强     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响

目的 观察神经生长因子（NGF）对实验性急性脑梗死大鼠的疗效，初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组，分别用神经生长因子（NGF）、胞磷胆碱钠（CS）和生理盐水（NS）治疗，于治疗前后检查动物的神经病学评分改变；再将55只大鼠随机分为实验组（25只）、对照组（25只）和正常组（5只），实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF，对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑，检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量。结果 与治疗前比较，NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组（P〈0．05）；脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高（P〈0．01）；实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降（P〈0．01）。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。