β-细辛醚对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的探讨β-细辛醚对Aβ25-35所致PC12细胞凋亡的抑制作用。方法以Aβ25-35建造体外PC12细胞损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞存活率、细胞形态、乳酸脱氢酶(LDH)的含量和Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9 mRNA表达的影响。结果 10μmol/L的Aβ25-35与PC12细胞共培养24 h出现明显损伤,细胞活力下降,培养液中LDH含量增多,Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9 mRNA表达水平增高。15 mg/L、30 mg/L、60 mg/Lβ-细辛醚可有效改善Aβ25-35引起的PC12细胞形态改变,提高细胞存活力,减少LDH渗漏,明显降低Aβ25-35引起的PC12细胞Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9 mRNA表达水平。结论β-细辛醚对Aβ25-35所致PC12细胞损伤有保护作用。     

阿魏酸对Aβ25-35诱导PC12细胞的保护机制研究

目的:观察阿魏酸对β-淀粉样蛋白25-35(βamyloid peptide25-35,Aβ25-35)诱导的阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)模型细胞的抗氧化能力的影响,探讨当归防治AD的作用及机制。方法:用Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,以不同浓度阿魏酸对抗干预,以MTT比色法观测阿魏酸对AD模型细胞增殖的保护作用,以比色法检测阿魏酸对AD模型细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响。用RT-PCR法检测Apbb1,乙酰胆碱酯酶(Ache)基因的表达。结果:阿魏酸对损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,阿魏酸在2 mmol/L时可明显降低模型细胞培养液中MDA、LDH含量,提高SOD活力,差异有统计学意义(P<0.01)。阿魏酸可下调Apbb1和Ache的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿魏酸对Aβ25-35损伤的PC12细胞有保护作用,机制可能与提高细胞抗氧化能力相关,与下调Apbb1、Ache的mRNA表达量相关。     

清心开窍方含药脑脊液对Aβ25-35所致PC12细胞损伤的保护作用

目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g·kg-1),每日2次,连续3.5d,制备清心开窍方含药脑脊液.采用PC12细胞和终浓度10 μmol·L-1的β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)共培养,造成神经细胞损伤模型.RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平,MTT法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方对Aβ25-35损伤的PC12细胞有明显的保护作用.     

引火汤含药血清对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的抑制作用

目的：观察引火汤含药血清对Aβ25-35诱导PCI2细胞损伤的抑制作用,并探讨其对抗Aβ毒性的机制。方法：添加Aβ于培养基以诱导PCI2细胞损伤,采集去势及非去势雌性大鼠灌服引火汤后的含药血清添加于PCI2细胞培养液中,MTT法检测引火汤含药血清对Aβ25-35州诱导PCI2细胞损伤的影响。结果：Aβ25-35,埘呈浓度依赖性的引起PCI2细胞活力下降,大鼠引火汤含药血清能抑制Aβ25-35诱导的PCI2细胞损伤,这种抑制Aβ毒性的效果在大鼠卵巢摘除后部分降低,但并未消失。结论：Aβ25-35可引起培养PCI2细胞损伤,引火汤含药血清可抑制Aβ的毒性作用,其部分机制是通过刺激卵巢增加雌激素的产生,可能是提高靶细胞的雌激素敏感性或是血行移行成分的直接作用。     

黄连解毒汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导HT22细胞损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞损伤的影响。方法 HT22细胞随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.9 mg/kg)及黄连解毒汤低、高剂量组(2.7、8.1 g/kg),空白组、模型组加入空白血清,给药组加入含药血清1 h后,加入Aβ_(25-35)(40μmol/L)。24 h后,MTT法检测HT22细胞活性,比色法检测SOD、GSH-Px活性及MDA水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、Cyt C、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较,黄连解毒汤组HT22细胞活性、Bcl-2/Bax显著升高(P0.05,P0.01),MDA水平及Cyt C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),并呈剂量依赖性,其中高剂量组SOD、GSH-Px活性也显著升高(P0.01)。结论黄连解毒汤含药血清可减轻Aβ_(25-35)诱导HT22细胞毒性作用,降低细胞凋亡,其作用机制可能与减少氧化应激和线粒体凋亡途径有关。     

脑还丹对大鼠Aβ_(25-35)抗体和PC12细胞的凋亡及其炎性因子的影响

目的:探讨脑还丹对由Aβ25-35诱导的实验大鼠Aβ25-35抗体和PC12细胞的凋亡及其炎性因子的影响。方法:将SD大鼠分为对照组、Aβ组、脑还丹高剂量组、脑还丹低剂量组,除对照组外,其余各组分别于实验第1天、第15天和第45天接种Aβ25-35,接种完毕后,中药组予相应药物治疗105d,各组分别在每次接种后第7天取血检测Aβ25-35抗体滴度。另外,培养PC12细胞,分组同上,除对照组外,各组分别加入Aβ25-35,同时中药组加入相对应含药血清,培养72h后检测bcl-x L mRNA和IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量。结果:各组抗体量均高于对照组(P0.01),脑还丹高剂量组产生抗体量高于Aβ组与脑还丹低剂量组(P0.05);Aβ组IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量均显著高于对照组(P0.01),脑还丹低剂量组、Aβ组的IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量均高于脑还丹高剂量组(P0.01);Aβ组与脑还丹低剂量组bcl-x L mRNA的表达较对照组和脑还丹高剂量组低(P0.01)。结论:脑还丹具有促进特异性Aβ25-35抗体产生的作用,同时其抗凋亡作用可能是通过降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎性因子的水平实现的,并呈剂量依赖性。     

葡萄籽原花青素对H2O2损伤PC12细胞的保护作用

目的：检测葡萄籽原花青素对H2O2引起PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法：用盐酸-香草醛法检测葡萄籽原花青素中低聚花青素的含量，并用DPPH（1，1-diphenyl-2-picrylhydrazyl）法检测其对自由基的清除能力，以PC12细胞为实验对象，进一步检测葡萄籽原花青素对氧化损伤的PC12细胞的保护效应。结果：低聚原花青素含量为45．16％的葡萄籽原花青素在浓度为64μg/ml时对DPPH自由基的清除率为76．69％，对H2O2损伤的PC12细胞在浓度为100μg／ml时保护率为83．1％，同时可使细胞内超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH）活性增加，细胞的脂质过氧化水平降低。结论：葡萄籽原花青素是通过清除自由基和提高细胞内源抗氧化酶来保护PC12细胞免受氧化损伤。     

葡萄籽原花青素对H_2O_2损伤PC12细胞的保护作用

目的:检测葡萄籽原花青素对H2O2引起PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:用盐酸-香草醛法检测葡萄籽原花青素中低聚花青素的含量,并用DPPH(1,1-d iphenyl-2-p icrylhydrazyl)法检测其对自由基的清除能力,以PC12细胞为实验对象,进一步检测葡萄籽原花青素对氧化损伤的PC12细胞的保护效应。结果:低聚原花青素含量为45.16%的葡萄籽原花青素在浓度为64μg/m l时对DPPH自由基的清除率为76.69%,对H2O2损伤的PC12细胞在浓度为100μg/m l时保护率为83.1%,同时可使细胞内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)活性增加,细胞的脂质过氧化水平降低。结论:葡萄籽原花青素是通过清除自由基和提高细胞内源抗氧化酶来保护PC12细胞免受氧化损伤。     

复方益智颗粒对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤的神经保护作用研究

目的:探讨复方益智颗粒对Aβ_(25-35)导致PC12细胞损伤的保护作用,为进一步研究该产品改善阿尔茨海默症记忆功能障碍的作用机制奠定基础。方法:取经不同处理的PC12细胞分为正常对照组、Aβ_(25-35)模型组、Aβ_(25-35)+正常血清组、Aβ_(25-35)+CYZG含药血清组(不同浓度)。正常对照组:DMEM培养基培养48 h,Aβ_(25-35)模型组:DMEM培养基培养24 h后换含20μM Aβ_(25-35)的DMEM培养基继续培养24 h,Aβ_(25-35)+正常血清组:正常血清预处理24 h后加入20μM Aβ_(25-35)的DMEM培养基继续培养24 h,Aβ_(25-35)+CYZG含药血清组:不同浓度CYZG含药血清预处理24 h后,加入20μM Aβ_(25-35)的DMEM培养基继续培养24 h。分别采用MTT法检测细胞增殖情况、流式细胞仪检测PC12神经细胞凋亡情况。结果:Aβ_(25-35)时间依赖性地抑制PC12细胞的生长,不同浓度CYZG含药血清对其造成的细胞损伤有保护作用,随着含药血清剂量的增加,细胞的存活率增加,生长抑制率减少。Aβ_(25-35)能显著引起PC12细胞凋亡,不同浓度CYZG含药血清对其造成的细胞凋亡有抑制作用。结论:复方益智颗粒对Aβ_(25-35)引起的PC12细胞损伤具有一定的保护作用,其神经保护作用可能与抑制Aβ_(25-35)引起的PC12细胞凋亡有关。     

TEA及其同源类似物TPeA拮抗β淀粉样蛋白25—35引起皮层神经元细胞活力降低

目的探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响。方法利用细胞毒性检测技术，如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶（LDH）释放检测和Calcein-AM染色，观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ025—35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响。结果TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡，包括Aβ引起细胞活力降低，LDH的释放增多，以及活细胞数目的减少。结论钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用，电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡，钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点。     

玉郎伞多糖对β淀粉样蛋白所致PC12细胞损伤的影响

目的 探讨玉郎伞多糖(YLSP)对β淀粉样蛋白(β amyloid pepitide,Aβ25-35)损伤大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的保护作用.方法 取对数生长期的PC12细胞分为6组:空白对照组、Aβ25-35模型组、阳性对照药组、不同浓度(0.01,0.1,1.0 μg·ml-1)YLSP处理组,各组按要求处理后收集细胞进行检测.MTT比色法分析细胞存活率,试剂盒检测细胞培养上清液LDH水平,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位(MMP)水平.结果 MTT显示YLSP处理组细胞存活率明显高于Aβ25-35模型组(P＜0.01);细胞损伤模型组细胞培养液中LDH及细胞内ROS水平均较正常对照组高(P＜0.05或P＜0.01),MMP水平较正常对照组低(P＜0.01),YLSP各剂量组细胞培养液中LDH及细胞内ROS水平均较模型组低(P＜0.05或P＜0.01),MMP水平除低剂量组外,均较模型组高(P＜0.05或P＜0.01).结论 YLSP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤有保护作用.     

白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡与线粒体跨膜电位影响

目的探讨白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位的影响。方法 20μmol/LAβ25-35刺激PC12细胞后分别给予160,80,40,20μg/L,CCK-8法检测细胞活力,AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞形态,罗丹明染色后测线粒体跨膜电位。结果与模型组比较,白藜芦醇呈剂量依赖性的提高Aβ25-35诱导的PC12细胞存活率和线粒体跨膜电位,降低PC12细胞凋亡率,有统计学差异(P<0.05)。结论白藜芦醇对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡有保护效应。     

地黄饮子含药脑脊液对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤凋亡基因bax bcl-2和caspase-3表达的影响

目的：探讨古方地黄饮子对B淀粉样蛋白（Aβ25-35）所致PC12细胞损伤时凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3表达的调控作用。方法：把离体培养的进入对数生长期的PC12细胞分为6组：空白对照组、模型对照组、VitE脑脊液组、地黄饮子脑脊液低、中、高剂量组。待24h细胞贴壁后吸去培养液，分别加入空白培养液、正常脑脊液、VitE脑脊液、中药脑脊液低、中、高刺量，加培养液补至等量，37℃孵育2h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的AB25—35（终浓度为10μmol／L），建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液，继续孵育24h后离心收集细胞，提取总RNA。应用RT-PCR二步法和琼脂糖凝胶电泳方法测定bax、bcl-2和easpase-3基因的表达。结果：地黄饮子能下调bax、easpase-3基因的表达，对bcl-2基因的表达有上调作用。结论：地黄饮子脑脊液能有效降低bax、easpase-3基因表达，提高bcl-2的表达，从而抑制、延迟细胞凋亡过程，阻止细胞凋亡，促进PC12细胞存活。     

哈巴苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞毒性的保护作用

目的探讨哈巴苷对β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞毒性的影响。方法 PC12细胞以哈巴苷(20、40、80μmol/L)预孵育3 h后以Aβ25-35(30μmol/L)损伤24 h;MTT法检测细胞增殖;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率;检测活性氧(ROS)的生成;Western blotting法检测Akt、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ25-35使PC12细胞的存活率显著降低(P0.01),细胞上清液中MDA水平显著升高(P0.01)、GSH和SOD水平显著降低(P0.01),细胞内ROS水平显著升高(P0.01),细胞凋亡率显著增加(P0.01),细胞内p-Akt、Bcl-2蛋白表达下调(P0.01),Bax蛋白表达显著上调(P0.01);哈巴苷预孵育PC12细胞3 h,使细胞上清液中的MDA水平降低,GSH和SOD水平显著升高(P0.05、0.01);明显剂量依赖性抑制细胞凋亡;上调p-Akt和Bcl-2蛋白表达(P0.05、0.01),并下调Bax蛋白表达(P0.05、0.01)。结论哈巴苷改善Aβ25-35诱导的PC12细胞毒性,可能通过激活PI3K/Akt信号通路和上调细胞内SOD水平发挥作用。     

开心散含药血清对Aβ诱发的PC12细胞损伤的改善作用

目的:观察开心散含药血清对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的影响。方法:用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤制造体外AD细胞模型;采集开心散含药血清;MTT法检测开心散对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的影响。结果:开心散含药血清可显著改善Aβ25-35诱导PC12细胞生存活力的下降。结论:开心散含药血清通过提高PC12细胞生存活力而显示了神经保护作用。     

葛根素对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响

目的：应用Aβ25-35孵育PC12细胞株制作细胞损伤模型,以研究葛根素对模型细胞凋亡的影响。方法：用Aβ25-35和葛根素对PC12细胞进行处理,MTT法检测干预后不同时间点的细胞活性,电镜观察细胞形态的改变,异硫氰酸荧光素（FITC）标记的AnnexinⅤ及碘化丙锭（PI）双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,以确认药物的保护作用。结果：PC12细胞经过Aβ25-35处理后,细胞生存率下降,且呈现时间依赖性。电镜观察显示Aβ25-35可导致PC12细胞凋亡,使用葛根素后,模型细胞凋亡情况明显改善。流式细胞技术显示Aβ25-35损伤模型组凋亡率明显升高,使用葛根素后,细胞凋亡率下降,具有显著性差异（P〈0.05）。结论：葛根素可拮抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,具有一定的神经细胞保护功能。     

清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经元细胞损伤的保护作用

目的：了解清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法：制备17d胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,分为正常对照组、模型组、清心开窍方低、中、高剂量组（6.25、12.5、25 mg·mL-1）。支持培养7 d,除正常组、模型组外,用不同剂量清心开窍方预处理24 h后,连同模型组和终浓度10 umol·L-1的Aβ25-35共同培养,造成神经细胞损伤模型。作用24 h后,以MTT值、培养液乳酸脱氢酶（LDH）水平作为细胞的损伤指标,以线粒体膜电位改变作为凋亡早期指标。结果：清心开窍方可以明显减少LDH漏出,增加MTT值,使低线粒体膜电位细胞的比例减少,抑制细胞凋亡,与模型组比较差异显著（P〈0.05）。结论：清心开窍方对Aβ25-35损伤的大鼠原代神经细胞具有保护作用,其机制可能与清心开窍方干预Aβ25-35诱导的细胞线粒体膜电位下降有关。     

西洋参水提物对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的:探究在以SH-SY5Y细胞作为神经元代表,β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导凋亡的阿尔茨海默症(Alzheimer′s Disease,AD)体外细胞模型中,西洋参水提物(water extracts of American Ginseng,WEAG)对神经元的保护作用.方法:流式细胞仪(FCM)检测确定Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞凋亡的最佳浓度和时间,以及WEAG抗凋亡的浓度,MTT法检测细胞存活率,Hoechst33258染色观察细胞形态的变化.结果:50 μmol/L Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞72 h后,细胞变圆,聚集,Hoechst33258染色可见明显的颗粒状和固缩状荧光,FCM检测凋亡率达(37.30±0.69)%,与对照组(1.56±0.80)%比较,差异具有显著性意义(P<0.05).而Aβ25-35和不同浓度的WEAG(0.5、1、5 mg/ml)同时孵育后,细胞形态明显改善,MTT值显著高于Aβ25-35处理组(P<0.01),凋亡率分别降低到(16.71±1.08)%、(10.52±2.11)%和(3.39±1.65)%,与Aβ25-35损伤组(37.30±0.69)%相比,差异具有统计学意义(p<0.05),并呈现出剂量依赖关系.结论:西洋参水提物对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡有显著的保护作用.     

山茱萸水提物对Aβ_(25-35)诱导阿尔茨海默病小鼠脑损伤和神经炎症的作用北大核心CSCD

探究山茱萸水提物对β-淀粉样蛋白片段_(25-35)(β-amyloid protein_(25-35),Aβ_(25-35))诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)小鼠脑损伤和神经炎症的作用,为山茱萸治疗AD提供实验依据。将60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药石杉碱甲组(0.2 mg·kg^(-1))以及山茱萸水提物低(1.3 g·kg^(-1))、中(2.6 g·kg^(-1))、高(5.2 g·kg^(-1))剂量组,除假手术组外,其他组采用Aβ_(25-35)侧脑室注射的方法构建AD动物模型,之后灌胃给药24 d。在动物解剖前1周进行行为学检测;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察海马区神经元形态;流式细胞术检测小鼠原代海马细胞凋亡水平;ELISA试剂盒检测小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ1-42)及磷酸化微管相关蛋白Tau(phosphorylated microtubule-associated protein Tau,p-Tau)的水平;免疫荧光及Western blot检测小鼠脑组织中相关蛋白的表达;MTT法检测山茱萸中化合物对Aβ_(25-35)诱导N9细胞损伤的作用;分子对接分析咖啡酸、反式对羟基桂皮酸、异落叶松树脂醇-9′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚与Aβ前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)之间的相互作用。山茱萸水提物通过增加Aβ_(25-35)诱导小鼠自主活动时间、自主交替率、偏好系数和辨别系数改善了其学习记忆能力,并通过升高脑组织中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平,降低Aβ1-42、p-Tau、IL-6、TNF-α、胱天蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,caspase-3)、胱天蛋白酶9(cysteine aspartate-specific protease 9,caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平,减少胶质细胞活化数量,显著减轻了Aβ_(25-35)诱导小鼠脑损伤和神经炎症。细胞实验结果显示马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚可改善Aβ_(25-35)诱导N9细胞损伤,分子对接结果表明咖啡酸、反式对羟基桂皮酸、异落叶松树脂醇-9′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚与APP有较好的结合活性,与IL-6、TNF-α结合较弱。山茱萸水提物通过减少脑内细胞凋亡和胶质细胞活化数量,降低炎症因子表达水平来改善Aβ_(25-35)诱导小鼠的认知功能障碍和脑损伤。其中咖啡酸、反式对羟基桂皮酸、异落叶松树脂醇-9′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、马栗树皮素和(+)-南烛木树脂酚可能是山茱萸发挥抗AD作用的物质基础。     

锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导损伤PC12细胞的影响北大核心CSCD

目的:探讨锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的影响。方法:将48只大鼠随机分为空白组、锁阳乙酸乙酯提取物83mg/kg、8. 3mg/kg、0. 83mg/kg剂量组,采血制备空白血清和含药血清;以Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤造模,锁阳乙酸乙酯提取物含药血清处理PC12细胞后,通过MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色、流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,用相应的试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的活性及含量。结果:与空白血清组相比,锁阳乙酸乙酯提取物各组10%血清显著提高细胞存活率,使细胞凋亡率明显下降,显著提高了SOD活性,显著降低了MDA、NOS、NO含量。结论:锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤具有保护作用,其保护机制与其增强SOD活性,降低MDA含量,降低NOS活性,减少NO生成,减轻氧化应激对细胞的损伤有关。