自主神经系统与心房颤动关系及心脏神经丛消融疗效再认识

①刺激迷走神经或心脏神经丛(GP)可引起心房或肺静脉不应期缩短并诱发心房颤动(简称房颤);消融GP可消除心房或肺静脉诱发房颤的能力;刺激犬GP或在犬GP内注射乙酰胆碱可诱发复杂碎裂心房电图(CFAE),消融犬或房颤病人GP或使用自主神经阻断剂可使CFAE消失或减弱,提示自主神经与房颤关系密切。②单独或附加消融GP治疗房颤的成功率约40%~90%。入选病例、消融方法、GP定位、去神经程度、成功标准、随访方案、术者经验等均可能是形成疗效差异的因素,但高频电刺激定位GP的敏感性欠高可能是一个重要的影响因素,故解剖定位GP可能会得到更多关注。③GP消融后神经组织是否再生尚无定论,但部分消融GP所致的不平衡神经重构可能是房颤再发的重要因素之一。     

星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构

目的 探讨星状神经节(SG)刺激诱发急性心房颤动(房颤)及心房电重构与神经重构的机制.方法 将健康家犬12只(18～25kg)随机分为2组:对照组(n=6),单纯快速心房起搏(RAP);SG组(n=6),左侧或右侧SG刺激+RAP.测定房颤诱发率、房颤持续时间,观察心房电重构和神经重分布.结果 ①与基础值相比,SG刺激显著增高房颤诱发率(P＜0.05),并延长房颤持续时间(P＜0.05);②SG组有效不应期(ERP)显著缩短(P＜0.05),ERP离散度显著增加(P＜0.05),ERP频率适应性不良(P＜0.05);③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维密度均高于对照组(P＜0.05).结论 SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高,房颤持续时间延长,单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持.交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构,急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环,是房颤早期诱发和维持的重要机制.     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

脊髓神经刺激对心房急性电重构的影响

目的 探讨低强度脊髓神经刺激(SCS)对6h快速心房起搏(6 h-RAP)导致的心房急性电重构的影响.方法 12只体重15 ～20 kg的正常成年杂种犬麻醉后开胸暴露心脏,在左右心房、左右肺静脉和左心耳(LAA)缝置电极导线用以记录和刺激.通过LAA电极以1 200次/min,2倍的舒张期起搏阈值进行6 h-RAP建立心房急性电重构的模型.所有的犬随机分为2组:实验组6只,在6 h-RAP同时选择T1-T2节段脊髓硬膜外区进行低强度的SCS;对照组6只,选择T1-T2节段体表的皮肤给予类似的6h低强度刺激.分别在基础状态和每2h末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动(房颤)的诱发窗口(WOV).结果 与基础状态相比:对照组(6 h-RAP+皮肤刺激)心房和肺静脉各部位的ERP逐渐缩短(所有P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV逐渐延长(P＜0.05);实验组(6 h-RAP+6 h-SCS)除左上肺静脉ERP无明显改变外(P＞0.05),其他部位ERP均显著延长,差异有统计学意义(P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV没有显著性改变(P＞0.05).结论 低强度SCS能够抑制由6 h-RAP引起的心房急性电重构.     

序列消融犬窦房结脂肪垫和房室结脂肪垫对迷走神经介导心房颤动诱发的影响

目的 研究旨在探索序列消融窭房结脂肪垫(sinus atrial node fat pad,SANFP)和房室结脂肪垫(atrialventricular node fat pad,AVNFP)对迷走神经介导的心房颤动(房颤)诱发的影响.方法 18只健康成年家犬分为二组,每组9只.A组优先消融SANFP,再联合消融SANFP+ AVNFP;B组优先消融AVNFP,再联合消融SANFP+ AVNFP.高频电刺激左、右侧迷走神经干制作迷走神经介导的房颤模型,测定消融前、后的房颤诱发率及心房和肺静脉不同部位有效不应期(effective refractory period,ERP).结果 (1)迷走神经干刺激可显著增加房颤的诱发率,且右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率高于左侧迷走神经干[(60.0±0.0)％比(18.4±22.1)％].(2)优先消融SANFP可显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别降低了67.0％和72.0％),联合消融SANFP+ AVNFP可进一步降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别较消融前降低了100％和95.5％).而优先消融AVNFP也可显著降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率(分别降低了95.7％和96.3％),但联合消融SANFP+ AVNFP并不进一步显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率(分别较消融前降低了98.0％和100％).(3)优先消融SANFP或AVNFP均可显著抑制迷走神经干刺激引起的右房、左房及右上肺静脉部位的ERP缩短效应.与单独消融SANFP相比,联合消融SANFP+AVNFP可进一步抑制迷走神经干刺激引起右房ERP的缩短效应,而联合消融AVNFP+ SANFP对迷 走神经干刺激引起左、右心房及肺静脉ERP的缩短效应的抑制作用与单独消融AVNFP比较差异无统计学意义.结论 心外膜脂肪垫消融可改变迷走神经干刺激对房颤诱发及心房肌、肺静脉ERP的影响,其中AVNFP是迷走神经干支配心房的汇聚点和主控区,因此AVNFP可能是房颤神经消融更有效的靶点.     

自主神经与心房颤动发生的研究状况

心脏受迷走神经和交感神经的双重自主神经支配,其在心房颤动(简称房颤)的发生和发展过程中有不同作用。迷走神经刺激有缩短心房有效不应期、缩短动作电位时程以及增加动作电位时程离散度的效应,增加房颤的可诱发性。乙酰胆碱存在时,快速刺激易诱发房颤。交感神经主要通过增加心房、肺静脉、Marshall韧带等部位的异位电活动增加房颤可诱发性。心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放,两者相互影响、相互抑制,在心脏的神经调节中共同发挥作用,并且也是房性心律失常常见的触发因素。     

消融犬Marshall韧带对刺激心房左后脂肪垫所致心房颤动的影响及机制

目的探讨消融犬Marshall韧带对刺激心房左后脂肪垫所致心房颤动(简称房颤)的影响及机制。方法成年杂种犬14条,随机分为实验组8条,对照组6条。实验组首先测量左肺静脉和左心耳的有效不应期,继而刺激心房左后脂肪垫诱发房颤。消融Marshall韧带上段后和下段后重复上述步骤。对照组除不干预Marshall韧带外,其它电刺激方案与实验组相同,同时对该组犬的心脏进行迷走神经染色。结果①实验组消融Marshall韧带后,左肺静脉和左心耳的有效不应期均显著延长(P0.05)。②和消融前比较,实验组消融Marshall韧带上段后的房颤诱发率有下降趋势(70.8%vs87.5%,P0.05);消融Marshall韧带全程后房颤诱发率显著下降(33.3%,P0.001)。对照组三次电刺激所测得的不应期和房颤诱发率无差异。③Marshall韧带与左下肺静脉、心房左后脂肪垫、左心耳之间存在迷走神经的直接联系。结论消融犬Marshall韧带可显著降低刺激心房左后脂肪垫所致房颤的诱发率。     

肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

犬左上肺静脉电刺激诱发心房颤动的电生理机制探讨

为探讨肺静脉异位电活动诱发心房颤动 (简称房颤 )的机制 ,选用 2 5只犬 ,将自制的 18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上 ,从肺静脉远端采取S1S1、S1S2 两种刺激方法诱发房颤 ,记录房颤从发生到结束的全过程。结果 :2 2只犬完成试验。S1S1连续刺激、S1S2 程序刺激均可诱发房颤 ,在 2min内 3,10只犬分别被诱发 ;S1S2 诱发房颤的肺静脉标测图的特点是S2 较短 (15 2 .5± 6 .3ms) ;在S1S1持续刺激 19只犬诱发的 2 1次房颤事件中 ,有三类特征性肺静脉标测图 ,所占比例分别为 14 .2 9%、9.5 2 %、2 3.81% ,其共同点是肺静脉 左房传导速度突然递增。第一类是传导速度的递增造成心房激动的联律间期不断缩短 ,肺静脉异位刺激本身诱发房颤 ,第二、三类是传导速度的递增造成心房激动的长间歇 ,长间歇之后肺静脉异位刺激之外的逸搏或异位刺激诱发房颤。结论 :肺静脉异位刺激可使肺静脉和心房发生电重构 ,来自于肺静脉异位刺激或之外的激动可诱发房颤。     

自主神经干预对心房恢复性质的影响

目的 研究心脏自主神经干预对心房恢复性质的影响.方法 正常成年杂种犬10只,开胸后将多极电生理导管缝置于肺静脉、左右心耳和左右心房处,应用Ag-AgCl电极记录标测部位单相动作电位,在基础状态和颈部迷走神经刺激条件下构建标测部位恢复曲线,分别对标测部位进行快速电刺激,记录心房颤动（房颤）诱发时的起搏周长和持续时间.心脏自主神经节（GP）消融后重复上述步骤.结果 GP消融前迷走神经刺激同基础状态相比显著缩短动作电位时限（APD）,降低恢复曲线最大斜率（Smax）,抑制APD电交替,但房颤容易发生（P＜0.05）.GP消融后,APD较消融前显著延长,恢复曲线Smax增大,APD电交替提前,但房颤不易诱发（P＜0.05）;GP消融后迷走神经刺激效应明显减弱.GP消融前迷走神经刺激能显著增加APD恢复曲线Smax离散度（0.5±0.2对0.3±0.1,P＜0.05）,而GP消融能显著降低APD恢复曲线Smax离散度（0.2±0.1对0.3±0.1,P＜0.05）.结论 恢复曲线的斜率并不能完全解释房颤的诱发和维持,心房APD电交替可能对房颤的诱发并无预测作用,恢复性质的离散可能是诱发房颤的重要因素.     

心脏脂肪垫在肺静脉引发房颤中的作用

目的探讨窦房结-心房脂肪垫(SAFP)在右上肺静脉灶性放电引发阵发性房颤(PAF)中的作用。方法12条新疆家养犬,苯巴比妥钠麻醉,经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将1根8极标测电极导管固定在右上肺静脉,给予S1S1600bpm起搏刺激,另将1根8极(1.5×1.5cm)电极板固定在心外膜窦房结-心房脂肪垫上。术中监测II和aVR导联、血压和体温。以1～4V电压、1000bpm频率刺激窦房结-心房脂肪垫30～60s。结果12条家养犬在给予S1S11000ppm窦房结-心房脂肪垫刺激,随着电压从1增加到4V,心率从142±20bpm减少到75±30bpm(p<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速(房速)和房颤,同时予以右上肺静脉S1S1600ppm刺激,诱发房颤的房性早搏数随着刺激电压1～4V的增加从7个减少到2个,并以S1S1300ms,S1S2稍长于右上肺静脉不应期的早搏右上肺静脉刺激。S1S1600ppm刺激下房颤诱发率从基础状态的49.86%提高到70.59%,S1S2早搏刺激下从3.78%提高到16.6%(p<0.05)。7条狗在4%利多卡因4ml注射到窦房结-心房脂肪垫局部阻滞神经后,6条狗在同样右上肺静脉刺激诱发房颤电压的条件下不能诱发房颤,其中3条狗在电压增加大于9V时诱发房颤。房颤诱发的有效刺激部位在窦房结-心房脂肪垫2～3mm的范围内。结论有效部位窦房结-心房脂肪垫刺激,能够诱发慢频率依赖性阵发性房颤,刺激窦房结-心房脂肪垫增加右上肺静脉阵发性房颤的诱发率,局部神经阻滞降低或消除阵发性房颤的诱发.提示:增强窦房结-心房脂肪垫的自发神经放电,可能是临床右上肺静脉灶性放电转变成房颤的基础,消融窦房结-心房脂肪垫可能预防阵发性房颤的诱发。     

消融Marshall韧带远段对急性心力衰竭犬心房颤动易感性的影响

目的探讨消融Marshall韧带远段(LOM_(LSPV))对犬急性心力衰竭后心脏功能和心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法 20只健康杂种犬随机分为对照组(不消融,n=11)和消融组(LOM_(LSPV)消融,n=9)。于基础状态下行心脏超声检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和左房内径(LAD),记录心率变异性(HRV)并测量心房、心耳和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)、房颤诱发率。测量完毕,对照组将电极放置于LOM_(LSPV)但不予以消融能量,消融组使用多极电极在Marshall韧带记录到其电位后,行LOM_(LSPV)消融。两组均以200～240次/分快速起搏心室3 h,分别于起搏结束(PT)和起搏结束后3 h(PT-3 h)重复测量上述指标。结果与基础状态相比,消融组PT时LVEF降低, LF及LF/HF升高,心房和肺静脉各位点ERP缩短,房颤诱发率增加(P均<0.05)。与PT相比,消融组PT-3 h的LVEF仍有降低趋势(P>0.05),但LF及LF/HF降低,各位点ERP延长,总体房颤诱发率下降(P均<0.05)。与对照组相比,消融组于基础状态及PT各项数据无显著性差异(P均>0.05),而消融组PT-3 h的LVEF比对照组增加,LAD减小,LF和LF/HF降低,各位点ERP延长,总体房颤诱发率减少(P均<0.05)。结论消融LOM_(LSPV)可降低心脏交感神经活性,改善快速心室起搏所致急性心力衰竭犬的左室功能和左房内径,降低房颤易感性。     

增龄对犬心房和肺静脉电生理学特性的影响

目的研究增龄对犬心房和肺静脉电生理学特性影响。方法17只杂种犬按年龄分为两组,成年犬7只,老年犬10只,做12导联同步心电图,测量P波平均时限和P波离散度;放置冠状静脉窦电极,左、右心耳电极,左上、左下、右上、右下肺静脉电极,测量各部位有效不应期（ERP）、ERP离散度及频率适应性。结果与成年犬相比,老年犬的P波平均时限延长,P波离散度增大;右心耳和冠状静脉窦近端ERP延长,左心耳和冠状静脉窦远端以及左上肺静脉ERP缩短;心房各部位及肺静脉ERP离散度增大;左心耳和冠状静脉窦远端及左上肺静脉频率适应性减低。结论增龄对心房和肺静脉电生理影响主要是左心房和左上肺静脉ERP缩短和频率适应性减低,心房及肺静脉ERP离散度增大。     

电刺激犬心室神经节丛对自主神经介导房颤的影响

目的 本研究探讨低频电刺激心室主动脉根部神经节丛（ganglionated plexi,GP）对肺静脉源性房颤(AF)诱发率的影响。方法 20只犬分别测量基础状态下,高频和低频电刺激主动脉根部GP时的心房有效不应期和肺静脉有效不应期。分别在基础状态下,高频和低频电刺激主动脉根部GP时,自肺静脉远端以程序刺激诱发AF和AF诱发率的变化。结果 高频电刺激主动脉根部GP 明显缩短心房的肺静脉的有效不应期,增加AF的诱发率。而低频电刺激使心房及肺静脉有效不应期呈延长趋势,并降低AF诱发率。结论 低频电刺激主动脉根部GP降低自主神经介导的AF诱发率。     

射频消融心外膜脂肪垫治疗犬肺静脉左房交界处起源的心房颤动

目的探讨射频消融心外膜脂肪垫对左房-肺静脉交界触发的局灶性心房颤动(简称房颤)治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,心外膜脂肪垫注射氯化乙酰胆碱(Ach)+左房短阵快速电刺激诱发犬左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤模型。4极电极分别缝置于左房、右房、左肺静脉与左房交界处,记录最快激动部位。直视下射频消融心外膜脂肪垫。于房颤模型建立前后,及消融脂肪垫后测量左、右房有效不应期(ERP),肺静脉-左房交界处ERP、计算房颤诱发率。术毕处死实验犬行组织学检查。结果所有犬均能通过脂肪垫注射氯化Ach+左房短阵快速电刺激诱发出左房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,建模后左房、右房、肺静脉-左房交界处的ERP均较建模前显著缩短(分别为94±33 ms vs 139±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms,104±17 ms vs 137±9 ms;P均<0.01)。脂肪垫消融后房颤诱发率与消融前比较显著降低(45%±16%vs 86%±4%,P均<0.01);左房、右房ERP无变化,肺静脉-左房交界处不应期显著延长(137±8 ms vs 104±17 ms,P<0.01)。组织学未发现除脂肪垫外的其它消融损伤灶。结论射频消融心外膜脂肪垫对肺静脉-左房交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

持续快速肺静脉起搏对犬心房结构及心电生理特性的影响

目的探讨快速起搏肺静脉(PV)建立持续性心房颤动(房颤)犬模型的心房结构及心电生理特性。方法 30只犬随机分为实验组和对照组,实验组以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间24h的房颤动物模型。超声心动图测量实验组基础状态和起搏结束后左右心房面积,对所有犬的左右心房游离壁、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉进行心外膜电生理标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL),观察肺静脉起搏对心房面积的影响以及各部位ERP和AFCL的变化。结果实验组11只犬完成实验,在(28.2±3.0)d内诱发出持续超过24h的房颤。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(P0.05);与对照组相比,左右心房及各肺静脉的ERP明显缩短(P0.05);实验组各部位ERP和AFCL呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉、左房游离壁和右房游离壁。结论在犬快速肺静脉起搏房颤模型中,心房面积的增大及各部位电生理特性的变化可能是持续性房颤诱发和维持的发生机制。     

射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动诱发的影响

目的研究射频消融第三脂肪垫对犬心房电生理参数及心房颤动(房颤)诱发的影响。方法观察12只杂种犬在不同起搏周长下,消融第三脂肪垫前后心房不同部位有效不应期(AERP)、AERP离散度、AERP频率适应性,房颤诱发率及其诱发窗口的变化。结果与消融前相比,消融后心率变化差异无统计学意义(P>0.05)。随着起搏周长变短,AERP明显缩短,且差异具有统计学意义(均为P<0.05)。消融术后高位左心房、低位左心房、左心耳部位AERP明显缩短,高位右心房、低位右心房、右心耳部位AERP明显延长(均为P<0.05)。AERP离散度差异无统计学意义(P>0.05)。消融后不同测量部位的房颤诱发率均降低及房颤诱发窗口增宽。结论消融第三脂肪垫达到部分去迷走神经化,使左心房AERP缩短,同时使房颤诱发率降低及房颤诱发窗口增宽。     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

迷走神经刺激对犬肺静脉电生理特性的影响

目的通过观察迷走神经刺激前后肺静脉有效不应期(ERP)、ERP离散及ERP频率适应性的变化,探讨迷走神经介导性心房颤动的发病机制。方法健康杂种犬15只,暴露心脏及左上肺静脉,把自制电极置于肺静脉外膜上,在迷走神经刺激前及刺激时分别测量在起搏周长为300ms、200ms时肺静脉长轴上四个部位的ERP,并计算ERP离散及ERP频率适应性。结果迷走神经刺激时肺静脉近端(PV1,8)、中端(PV2,7、PV3,6)的ERP比刺激前显著缩短(P<0.05),ERP频率适应性显著降低,而肺静脉远端(PV4,5)的ERP及ERP频率适应性无明显变化(P>0.05),迷走神经刺激时ERP离散比刺激前显著增加(P<0.05)。结论迷走神经张力升高能显著缩短肺静脉近端、中端的ERP,降低肺静脉近端、中端的ERP频率适应性,显著增加肺静脉ERP离散。     

犬心脏第3脂肪垫对左心房及左上肺静脉电生理特性的影响

目的研究犬心脏第3脂肪垫（SVC-AO FP）对左心房及左上肺静脉有效不应期（PERP）及心房有效不应期（AERP）离散度的影响。方法10只犬麻醉后,自颈部离断并结扎双侧迷走神经,正中开胸暴露SVC-AO FP,右肺静脉（RPV）及下腔静脉（IVC）脂肪垫。消融RPV和IVC后,分别测定基础状态下、SVC-AO FP刺激后、SVC-AO FP消融后的左AERP、不应期离散度（dAERP）及左上PERP。结果SVC-AO FP刺激后AERP从基础状态下的（135±14）m s缩短至（106±16）m s（P<0.05）,消融后延长至（140±9）m s;dAERP从（15±4）m s,增加至（26±6）m s（P<0.05）,消融后为（11±9）m s;PERP从（131±12）m s缩短至（108±17）m s（P<0.05）,消融后的延长至（136±10）m s。结论刺激犬心脏SVC-AO FP缩短心房和肺静脉的有效不应期,增加心房有效不应期离散度。左心房及左上肺静脉的迷走神经支配部分可能直接来自SVC-AO FP。