肾病综合征伴贫血患儿血及尿促红细胞生成素、转铁蛋白检测的意义

目的：探讨肾病综合征（NS）患儿血清及尿中促红细胞生成素（EPO）及转铁蛋白水平的变化与NS合并贫血的关系。方法：NS患儿61例，按是否贫血分为两组，贫血组及非贫血组。比较各组NS极期和恢复期血及尿中转铁蛋白及EPO水平。并选择正常儿童22例作为对照。结果：血清转铁蛋白、EPO，NS伴贫血组最低，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．01）；NS不伴贫血组与正常对照组差异也有显著性（P〈0．01）；而恢复期与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）。NS伴贫血与不伴贫血组比较，转铁蛋白前者较低，但差异无显著性；而EPO前者明显低于后者（P〈0．01）。NS伴贫血组尿中转铁蛋白和EPO均较不伴贫血组高（P〈0．05）。而恢复期和正常对照组尿中未测出转铁蛋白和EPO。贫血比非贫血组蛋白尿持续时间明显延长，差异有显著性（P〈0．01）。结论：NS患儿血及尿中EPO及转铁蛋白降低．尿中排泄增加。肾功能正常的NS合并贫血的主要原因可能与长期蛋白尿导致血中EPO长期降低有关。     

以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应

目的：观察以荔枝为主要原料的复方口服液舒糖宝对糖尿病大鼠血糖、血脂、尿糖、尿蛋白的干预效应。 方法：①实验于2004-10-05／10-22在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠18只。随机将大鼠分为3组：模型组、治疗组、对照组，每组6只。②模型组和治疗组剂量按180mg／kg剂量腹腔注射四氧嘧啶，一次注完。注射后第3，7天各测一次空腹血糖。血糖升高稳定后，并达15mmol／L以上为造模成功。造模成功后治疗组开始用舒糖宝口服液（主要成分为本地酸荔枝、沙田柚、番石榴等）按0．5mL／只灌胃，1次／d，连续10d。模型组和对照组（未造模）用等体积生理盐水灌胃，1次／d。连续10d。③血糖用邻甲苯胺微量法测定，三酰甘油采用GPO—POD酶法测定，总胆固醇采用COD-CE-PAP酶法制定，高密度脂蛋白胆固醇水平测定采用沉淀法测定，尿蛋白用双缩脲法测定，尿糖用葡萄糖氧化酶法测定。④计量资料差异比较采用方差分析。 结果：大鼠18只均进入结果分析。①空腹血糖：造模前模型组大鼠明显高于对照组（P〈0．01），治疗组明显低于对照组（P〈0．01）；造模3d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01）；舒糖宝治疗3和10d后，模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05，0．01）。（各血清三酰甘油水平：舒糖宝治疗10d后，对照组和治疗组明显低于模型组（P〈0．01），对照组明显低于治疗组（P〈0．05）。③血清总胆固醇水平：模型组和治疗组明显高于对照组（P〈0．01），模型组明显高于治疗组（P〈0．05）。④高密度脂蛋白胆固醇水平：治疗组明显高于模型组和X拥组（P〈0．01）。⑤尿蛋白：治疗组舒糖宝治疗7和10d后和对照组明显低于模型组（P〈0．01）。模型组舒糖宝治疗10d后明最低于治疗7d后（P〈0．01），治疗组舒糖宝治疗7d后明显高于治疗前（P〈0．01）。治疗组明显低于模型组，明显高于对照组（P〈0．01）。⑥尿糖水平：模型组和治疗组治疗前及舒糖宝治疗7，10d后明显高于对照组（P〈0．01），模型组治疗前明显低于治疗组（P〈0．01），治疗10d后明显高于治疗7d后（P〈0．01），治疗组治疗7，10d后明显低于治疗前（P〈0．01），且治疗10d后低于治疗7d后。 结论：①舒糖宝具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖水平，调查血脂紊乱状况功能。②舒糖宝对糖尿病大鼠肾脏功能有一定的保护作用。     

促红细胞生成素治疗血液透析45例脂质代谢分析

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）对血透患者脂质代谢的影响。方法：维持性血透患者45例，应用EPO前测血脂、Cr、BUN，后给予EPO每周80U／kg，分2～3次皮下注射，共用8周。观察治疗4周、8周患者血脂的动态变化。结果：MHD患者EPO治疗4周后TG、apoB、Lp（a）显著下降（P〈0．01），apoA1、LCAT活性明显增高（P〈0．01）。8周后变化更明显（P〈0．01）。而LDL-ch、HDL-ch、TC、apoE与治疗前无明显变化（P〉0．05）。结论：EPO可改善维持性血透患者脂质代谢紊乱。     

重组人红细胞生成素在胸外科肿瘤病人围术期应用的临床研究

目的研究促红细胞生成素（EPO）对病人术后贫血状态及机体恢复的影响，探索ETP的在围术期应用的必要性及可行性。方法食管癌及肺癌手术病人围术期分次给予外源性促红细胞生成素，100例胸部肿瘤患者随机分为EPO的组及对照组，每组各50例，其中食管癌63例，肺癌37例，术前均无明显贫血。EPO的组50例，于术前7d、4d、术日、术后3d、5d、7d分别皮下注射重组人红细胞生成素（r—HuEPO）10000^U；同时常规补铁（口服硫酸亚铁300mg3次／d）、抗凝（肠溶阿司匹林50mg 1次／d）。对照组50例除不应用r—HuEPO外，其余用药同EPO的组。结果两组血液学指标检测有显著差异，EPO的组网织红细胞较应用前升高3倍（P〈0．001），对照组网织红细胞虽略有升高，但与术前比较无明显统计学意义（P〉0．05）；红细胞压积和血红蛋白在EPO的组均恢复较快，接近术前水平，与对照组比较有显著差别，EPO的组的应用剂量下，病人的副反应是轻微的，未见严重副反应。结论重组人促红细胞生成素（r—HuEPO）在胸部肿瘤外科手术围术期应用是安全、可靠的；r—HuEPO能明显促进红细胞生成，减轻术后贫血，加速术后贫血恢复，减少异体输血机会；r—HuEPO能改善肿瘤病人贫血状况，为进一步综合治疗创造条件。     

促红素治疗肿瘤相关性贫血的研究——附20例报告

目的：观察促红素对肿瘤相关性贫血的疗效。方法：肿瘤相关性贫血患者32例分为观察组（20例）和对照组（12例），2组均予口服参芪扶正颗粒或生脉、黄芪注射液静脉滴注支持治疗，其中观察组在此基础上加用促红素治疗，每次150U／kg，皮下注射，3次／周，疗程8周；比较2组的疗效。结果：观察组在使用促红素后第2周、4周和8周，有效率分别为20％（4／20）、40％（8／20）和70％（14／20）；对照组有效率相应为0、17％（2／12）、25％（3／12）。与对照组治疗后同期比较，观察组有效率较高（均为P〈0．05）；观察组治疗8周后血红蛋白、红细胞、血细胞比容均高于对照组（均为P〈0．05—0．01）。与治疗前比较，观察组治疗后卡氏性能状态评分较高（P〈0．05）。结论：应用促红素治疗肿瘤相关性贫血疗效明显，能有效提高其血红蛋白水平，改善生活质量。     

左卡尼汀和红细胞生成素治疗肾性贫血的临床观察

目的：观察左卡尼汀和红细胞生成素治疗维持性血液透析患者肾性贫血的疗效，以及对红细胞生成素用量的影响。方法：将维持性血液透析肾性贫血患者40例随机分成两组，治疗组在应用红细胞生成素的同时口服补充左卡尼汀，对照组单用红细胞生成索。治疗8周，两组红细胞生成寨初始用量均为每周150U／Kg，当血红蛋白≥100g／L，红细胞压积≥30％时，EPO逐渐减量至维持量。结果：两组患者的血红蛋白、红细胞压积较治疗前均有所提高（P〈0．05），治疗组提高比对照组更显著（P〈0．05），且治疗组红细胞生成素的维持用量更少（P〈0．01）。结论：左卡尼汀能显著提高红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效，减少红细胞生成素的用量。     

维生素C与维生素E的联合免疫调节及抗氧化作用

目的：观察维生素C和维生素E联合应用对小鼠免疫功能及抗氧化功能的调节作用。方法：实验主要于2004—04／2005—10在承德医学院附属医院中心实验室完成，部分实验在日本千叶大学完成。选择雌性清洁级BALB／c小鼠60只，按随机数字表法分成6组，每组10只。分别为：①正常对照组：每天灌胃生理盐水0．3mL。②联合维生素组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素E0．3mg、维生素C1．5mg。③免疫抑制组：小鼠每5d腹腔注射环磷酰胺0．6mg（30mg／kg），共4次，制备免疫功能低下模型。④免疫抑制＋维生素C组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素C1．5mg。⑤免疫抑制＋维生素E组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素E0．3mg。⑥免疫抑制＋联合维生素组：每天灌胃0．3mL生理盐水内含维生素E0．3mg、维生素C1．5mg。后4组小鼠均制备免疫功能低下模型，方法同免疫抑制组。连续给药20d后，麻醉小鼠断尾取血，处死后取其脾脏、肝脏及肌肉。通过测定小鼠刀豆蛋白A刺激淋巴细胞转化功能（计算刺激指数，刺激指数与淋巴细胞转化能力成正比）、脾细胞产生白细胞介素2的反应活性、天然杀伤细胞活性（酶标仪490nm处测定吸光度值（A），杀伤活性=（A实验组—A总自然释放）／（A正常对照组—A总自然释放）&;#215;100％）、血清及肝组织中脂质过氧化物含量、肝脏超氧化物超氧化物活性等指标，评估小鼠免疫功能和抗氧化功能的变化情况。结果：实验过程中免疫抑制组有1只小鼠在给药第17天死亡。①各组小鼠淋巴细胞刺激指数比较：免疫抑制组显著低于正常对照组（59.2％，100％，P〈0．01），免疫抑制＋联合维生素组显著高于免疫抑制组（105.2％，P〈0．01）。②各组小鼠天然杀伤细胞活性比较：免疫抑制＋联合维生素组小鼠的天然杀伤细胞活性显著高于免疫抑制组（P〈0．01）。③各组小鼠白细胞介素2生成率比较：免疫抑制＋维生素E组及免疫抑制＋联合维生素组均显著高于免疫抑制组（P〈0．01）。④各组小鼠血清及肝组织中脂质过氧化物含量、肝脏超氧化物歧化酶活性比较：免疫抑制组小鼠的血清、肝脏脂质过氧化物含量显著高于正常对照组（P〈0．01），而免疫抑制＋联合维生素组显著低于免疫抑制组（P〈0．01）。免疫抑制组小鼠的肝脏超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组（P〈0．01），而免疫抑制＋联合维生素组显著高于免疫抑制组（P〈0．01）。结论：维生素C和维生素E联用可提高小鼠的免疫功能及抗氧化能力。     

大剂量重组人红细胞生成素改善肿瘤患者化疗后贫血的护理

目的：了解大剂量重组人红细胞生成素（rHuEPO）改善化疗患者相关性贫血并提高其生活质量的情况。方法：44例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组：rHuEPO2×10^4U第1～2天,1×10^4U第3～10天,ih,同时铁剂力菲能150mg po,tid,维生素C100 mg po,tid。对照组：单用铁剂和维生素C,观察治疗前后血红蛋白和生活质量的变化及副反应。护理：加强患者心理护理、合理用药,严密观察病情,及时处理并发症,做好健康指导,以提高益比奥的治疗效果,避免不良反应的发生。结果：治疗组4周后的血红蛋白和红细胞比容分别升高21．0g·L^-1、5．31％,对照组分别下降12．5g·L^-1、3.36％（P〈0．001）;EPO治疗组总有效率为77．3％,而对照组为4．5％,差异有显著性（P〈0．001）;治疗组KPS评分升高,而对照组下降（P〈0．001）;治疗组与对照组在治疗后输血率和输血量相比差异无显著性;EPO副反应少,耐受性好。结论：大剂量EPO治疗肿瘤化疗相关性贫血安全有效,可提高Hb水平,改善生活质量。     

疏血通注射液治疗高血压性脑出血疗效观察

目的：观察疏血通注射液治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法：2004—01／2007—12诊疗的高血压性脑出血（血肿10～40m1）82例，随机分成治疗组（42例）与对照组（40例）。两组的基础治疗相同，治疗组加疏血通注射液。结果：治疗组在14d、30d的血肿吸收较对照组有显著的差异（P〈0．01），神经功能恢复14d、30dNIHSS评分差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：疏血通注射液能促进血肿的吸收，并能提供神经功能较早恢复。     

人重组促红细胞生成素对急性病毒性心肌炎治疗作用的临床观察

目的：本研究旨在探讨促红细胞生成素（EPO）对急性病毒性心肌炎的临床疗效及不良反应。方法：2006年5月-2008年5月40例急性病毒性心肌炎患者随机分成治疗组（n=20）及对照组（n=20）。对照组采用常规使用抗生素，病毒唑，口受体阻滞剂等药物，静脉极化液治疗，治疗组在对照组同样治疗方法基础上皮下注射EPO100IU／kg，每周2次，疗程30d。结果：治疗组EPO治疗前后相比肌钙蛋白峰值降低且恢复正常时间缩短；心律失常，急性左心力衰竭（心衰）发生率明显降低，有显著改善（P〈0．05），组间比较治疗组较对照组显著改善（P〈0．05）。结论：EPO能改善急性病毒性心肌炎临床症状，减轻心肌损伤，降低心律失常、急性左心衰发生率。     

促红细胞生成素治疗癌性贫血39例疗效观察

【目的】观察促红细胞生成素（EPO）治疗癌性贫血的疗效。【方法】选择77例癌性贫血患者,分为试验组（n=39）,皮下注射EPO100U／（kg·次）,每周3次,连续8周;对照组（n=38）,8周内给予输血、补充铁剂以及更改放化疗方案。观察两组患者贫血、疲劳感、抑郁、活动耐力及睡眠等改善情况。【结果】试验组有效率为82．05％（32／39）;试验组血红蛋白上升均值为（22．89±2．80）g／L高于对照组（12．00±5．06）g／L,差异有显著性（P〈0．01）。有79．49％（31／39）的患者疲劳感减轻,48．72％（19／39）的患者抑郁好转,35．90％（14／39）的患者活动耐力增加,38．46％（15／39）的患者睡眠改善。【结论】促红细胞生成素治疗癌性贫血可改善患者生存质量,减少输血需求。     

红细胞生成素受体在白血病细胞的表达和红细胞生成素水平与白血病贫血关系的探讨

本研究探讨红细胞生成素受体（EPOR）在白血病细胞上的表达及其意义，以及急性白血病患者血清红细胞生成素（sEPO）水平与贫血的关系，为急性白血病（AL）贫血的细胞因子治疗提供新的理论依据。用RT—PCR法检测30例急性白血病患者的白血病细胞EPOR表达，以化学发光法测定sEPO含量，采用全自动血细胞分析仪测定Hb水平。结果表明：30例AL患者中18例表达EPOR，表达率为60％，其中急性髓系白血病（AML）的EPOR表达率为61．9％（13／21），急性淋巴细胞白血病（ALL）的EPOR表达率为55．6％（5／9），AML与ALL的EPOR表达率之间无显著差异（P〉0．05），AL的EPOR表达率明显低于对照组（86．7％）（P〈0．05）。AML的EPOR表达量高于ALL，AL的EPOR表达量明显低于对照组（P〈0．01）。30例AL患者的sEPO水平均明显高于对照组（P〈0．01），与Hb水平呈负相关关系（r=-0．658，p〈0．01）。结论：急性白血病细胞有EPOR的表达，但表达水平较低，AML与ALL的EPOR表达率无显著差异。AL时EPO对贫血的负反馈机制未受损害，AL贫血不完全是由于机体EPO产生不足所致，推测主要是由于骨髓红系生成受抑制引起。重组人红细胞生成素（rh—EPO）在治疗急性白血病贫血仍被广泛应用，对白血病贫血的病人使用rh—EPO治疗是否可能促进白血病细胞异常增殖尚需进一步分析与研究。     

活血通腑法对高血压脑出血患者血肿微创清除术后血浆内皮素水平影响的研究

目的：探讨活血通腑法对高血压脑出血患者血肿清除术后疗效与血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：将65例接受血肿微刨清除术的患者随机分成两组，均采用内科综合治疗；对照组在综合治疗基础上加用安慰汤剂，治疗组在综合治疗基础上加用活血通腑法方药，每日1剂，均治疗3d。于治疗后14d和90d观察临床综合疗效、日常生活能力和神经功能缺损程度评分的变化，并于治疗后24h，7、14和21d检测血浆ET含量的变化。结果：治疗组急性期（14d）病死率为12．1％（4／33例），对照组急性期病死率为25．0％（8／32例），治疗后14d和90d两组存活患者临床综合疗效比较差异均有显著性（P均〈0.01）。两组治疗后14d日常生活能力比较，差异无显著性（P=0．05），治疗后90d治疗组日常生活能力优于对照组，两组比较差异有显著性（P〈0．01）；治疗组治疗后90d神经功能缺损程度评分显著低于对照组（P〈0．01）。同时治疗组治疗后24h，7、14和21dm浆ET含量均低于对照组（P均〈0．01）。结论：高血压脑出血患者血肿清除术合用活血通腑法方药可以降低病死率，降低病残程度．提高生存患者的生活质量，并能降低血浆ET水平，活血通腑法改善病情可能是通过降低患者血浆ET起作用。     

葛根素治疗缺血性脑卒中临床观察

目的：观察葛根素治疗脑梗死的临床疗效。方法：96例急性缺血性脑卒中患者随机分为2组，治疗组48例，予葛根素400mg静滴，1次／d，14d为1个疗程。对照组48例，予复方丹参16mL静滴，1次／d，连用14d。于治疗前、治疗后1，2,3周对两组神经功能缺损及生活能力进行评定。结果：治疗组治疗前后神经功能缺损评分减少7．09（P〈0．01），生活能力提高1．50等级（P〈0．01）。两组总有效率有显著性差异（P〈0.01）。结论：葛根素治疗急性缺血性脑卒中效果显著。     

盐酸氨溴索预防早产儿呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的 观察盐酸氨溴索预防早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）的临床疗效。方法将120例早产儿随机分为治疗组（60例）与对照组（60例）。两组均给予常规护理和治疗,治疗组在此基础上加用盐酸氨溴索注射液7．5mg／kg·次,静脉滴注,每6h一次,疗程3～5d,观察两组RDS发生率和并发症发生率。结果①治疗组RDS的发生率明显低于对照组（P〈0．01）;②治疗组并发症发生率低于对照组（P〈0．05）。结论盐酸氨溴索对预防早产儿RDS,保护肺功能,有效。     

维拉帕米二甲双胍联合用药对高血压合并Ⅱ型糖尿病患者降压及降糖作用临床观察

目的观察维拉帕米二甲双胍联合用药对高血压合并2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者降压及降糖作用。方法将129例高血压合并2型DM患者分为2组,维拉帕米治疗组98例,对照组31例。（1）维拉帕米治疗组：盐酸维拉帕米缓释胶囊180mg／d,二甲双胍750—1500mg／a,缬沙坦80～160mg／d,阿司匹林100mg／d;（2）对照组,缬沙坦80～160mg／d,盐酸维拉帕米缓释胶囊180mg／d,阿司匹林100ms／a;（3）血压观测：受试患者早7：00及晚22：00,每日测量2次,记录收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。结果①二甲双胍2周后收缩压及舒张压与治疗前比较明显下降,4,6周后血压降到正常范围,治疗后比较差异具有显著性（P〈0．01）;②对照组治疗6周后自身比较差异有显著性（P〈0．01）,但血压未降到正常范围;③两组治疗6周后比较差异具有显著性（P〈0．01）,维拉帕米治疗组明显优于对照组;④维拉帕米治疗组治疗12周后复查TC、TG、LDL明显下降,治疗后差异有显著性（P〈0．05）,HDL治疗后升高为（2．73±0．17）,治疗后差异有显著性改善（P〈0．05）,维拉帕米治疗组明显优于对照组。结论维拉帕米与二甲双胍联合用药对高血压合并2型糖尿病（DM）患者具有良好的降压效果及降糖作用。     

电针内关穴对一氧化氮合酶抑制大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统的影响

目的：观察电针内关穴对一氧化氯合酶抑制的SD大鼠主动脉平滑肌血红素氧合酶-一氧化碳系统（CO）的影响。 方法：实验于2001—04／12在扬州大学运动人体科学吏验室完成。取30只SD雄性大鼠随机分为3组，10只／组；①L—NAME组：腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 5mg／kg，1次／d，连续2周。②电针＋L—NAME组：在L-NAME组基础上，后10d给予电针双侧内关穴，1次／d，10min／次，共针10次，频率2Hz左右，强度以大鼠双前肢出现与电针频率一致的轻微颤动为度。③对照组：不干预。实验2周后处死大鼠，检测主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性、CO生成量及血清NO水平。 结果：26只大鼠进入结果分析。①血清NO浓度：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组低了34．14％（P〈0．05）、49．57％（P〈0．01），但两组间比较差异不显著（P〉0．05）。②主动脉平滑肌中血红素氧合酶活性：L-NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了33．64％（P〈0．05），102．34％（P〈0．01）；电针＋L-NAME组比L—NAME组高了51．40％（P〈0．01）。③主动脉平滑肌中CO的生成量：L—NAME组和电针＋L—NAME组分别比对照组高了49．83％（P〈0．01），87．85％（P〈0．01）；电针＋L—NAME组比L—NAME组高了25.37％（P〈0．05）。 结论：①一氧化氮合酶-NO系统抑制时，血红素氧合酶-CO系统活性可代偿性上升。②电针内关穴可以激发主动脉平滑肌中的血红素氧合酶-CO的活性。     

阿莫西林／克拉维酸序贯疗法治疗婴儿社区获得性肺炎的疗效分析

目的观察阿莫西林／克拉维酸序贯疗法治疗婴儿社区获得性肺炎（CAP）的临床效果。方法将2011年1月至12月98例婴JDCAP分成两组,对照组45例给予阿莫西林／克拉维酸30mg／（kg一次）连续静脉滴注7—10d,观察组53例给予静脉滴注3～5d后改为阿莫西林／克拉维酸20～30rng／（kg-次）,口服3-7d。结果对照组总有效率97．8％,观察组总有效率94-3％,两组差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组不良反应及并发症发生率11．3％低于对照组33．3％（P〈0．01）,抗生素费用（253．5±79．1）元低于对照组（473．6±90．6）元（P〈0．01）,住院时间（5．4±2．7）d短于对照组（8．3±3．2）d（P〈0．01）。结论阿莫西林／克拉维酸序贯疗法是治疗婴JLCAr,安全有效、成本较低的方法。     

赖诺普利联合螺内酯治疗舒张性心力衰竭的疗效观察

目的：观察赖诺普利联合螺内酯治疗舒张性心力衰竭（DHF）的临床疗效。方法：将88例DHF患者,依据治疗方案分为治疗组（45例）和对照组（43例）,对照组给予基础治疗（包括硝酸酯类、钙拮抗药、排钾利尿药、β受体阻断药）,治疗组在此基础上口服赖诺普利（5—10mg／d）和螺内酯（20mg／d）,比较治疗前后两组脑钠肽、舒张早期二尖瓣血流速度峰值（E）、二尖瓣舒张环早期运动速度（Ea）和舒张晚期运动速度（Aa）、Ea／Aa、E／Ea、肺静脉舒张晚期逆行血流峰值（PVF-A）、左心房内径（IAD）及6min步行试验（6MWT）等,随访1年。结果：与治疗前比较,治疗后两组患者6MWT增加,E峰、PVF-A、E／Ea、脑钠肽降低,Ea及Ea／Aa升高（P〈0．01或0．05）,治疗组治疗后IAD缩小（P〈0．05）。两组治疗后比较,除LAD、Ea无明显差异外,其余指标治疗组改善均优于对照组（P〈0．01）。治疗组心功能改善总有效率达93％,明显高于对照组（P〈0．01）。结论：基础治疗联合赖诺普利、螺内酯能更明显改善DHF患者的舒张功能,提高患者运动耐量,改善临床症状。     

阿托伐他汀对冠脉介入治疗后血清hs—CRP和PPARγ的影响

【目的】4g讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗（PCI）术后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）的影响。【方法】接受PCI的98例急性冠状动脉综合征（ACS）患者,随机分为治疗组和对照组;分别给予阿托伐他汀钙片40mg（49例）和10mg（49例）每晚口服。于术前及术后24h,10d测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）水平。酶联免疫吸附法：（ELSA）检测：hs－CRP与PPARγ。【结果】①两组hs－CRP水平术后24h升高（均P〈0．01）,术后10d低于术后24h（均P〈0．01）,治疗组下降更显著,恢复到术前水平。②两组PPARγ水平术后24h升高（均P〈0．01）,术后10d进一步升高（均P〈0．01）,治疗组明高于对照组（P〈0．01）。③两组hs－CRP／PPAR7比值术后24h升高（均P〈0．01）,术后10d下降（均P〈0．01）,治疗组较对照组下降更显著（P〈0．01）。【结论】ACS患者PCI使用大剂量阿托伐他汀能促进hsCRP、hs—CRP／PPARγ下降和PPARγ水平升高。