基于最大斜率模型脑CT灌注量的改良算法

目的改进常用对比剂流率(<5.0ml/s)下基于最大斜率模型的脑CT灌注量的计算方法。方法8名健康志愿者行脑部多层螺旋CT灌注成像检查。分别利用机配灌注分析软件(传统法)和自编灌注分析软件(改良法)计算正常人脑灰、白质的rCBF,并进行比较。结果改良法和传统法得出的正常脑灰质的rCBF分别为(70.01±7.64)ml·min-1·100g-1、(34.85±1.82)ml·min-1·100g-1,两种方法间差异具有显著性统计学意义(t=12.64,P<0.01);改良法和传统法得出的正常脑白质的rCBF分别为(24.85±3.72)ml·min-1·100g-1、(12.88±1.75)ml·min-1·100g-1,两者差别亦有显著性统计学意义(t=8.23,P<0.01)。结论改良后算法可弥补在常用对比剂流率下传统方法的缺陷,测得的rCBF更接近于实际值。     

多层螺旋CT灌注成像对肺栓塞-再灌注损伤的实验研究

目的应用CT灌注成像技术量化评价肺栓塞再灌注损伤,探讨肺栓塞再灌注损伤形成机制。方法选择14只健康杂种犬为实验对象。利用SwanGanz导管模拟肺膈叶动脉栓塞再灌注。栓塞前、栓塞24h和再通4h要分别进行肺动脉压测定、CT灌注成像和血清超氧化物歧化酶(SOD)的测定。结果再灌注肺损伤主要表现为急性渗透性肺水肿。再灌注损伤肺的BF[(325.69±134.00)ml·min-1·100g-1)]和MTT[(1.98±0.44)s]与栓塞前正常基线值[(409.58±88.42)ml·min-1·100g-1)和(1.87±0.48)s]的差异具有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。再灌注4h的肺动脉压[(25.79±6.25)mmHg]和超氧化物歧化酶的平均值[(388.79±25.07)U/ml]与栓塞前正常基线值[(22.31±3.77)mmHg和(404.38±23.81)U/ml]相比均具有统计学差异(P<0.05和P<0.05)。再灌注损伤侧肺的湿/干重比率(6.29±1.23)显著大于对侧肺(4.54±1.19),其差异也具有统计学意义(P<0.01),说明再灌注水肿增加了肺组织的含水量。结论CT灌注成像有效反映肺栓塞再灌注损伤的血流动力学改变。氧自由基对肺栓塞再灌注损伤的形成起重要作用。     

64层螺旋CT灌注成像对肝纤维化的临床应用研究

目的 探讨64层螺旋CT灌注成像技术对慢性乙型肝炎肝纤维化诊断的应用价值.方法 分别对68例经病理诊断为慢性乙型肝炎肝纤维化患者和20例正常志愿者行64层螺旋CT肝脏灌注扫描,应用肝脏灌注分析软件获得不同病理阶段的肝脏灌注参数肝动脉灌注量(ALP)、门脉灌注量(PVP)、肝脏灌注指数(HPI)、血流量(BF)、血容量(BV)和渗透性(P),与病理作对照并进行统计学分析.结果 计算所得时间-密度灌注曲线符合数据分析要求.正常对照组的ALP为(26.96±3.11) ml·100 ml-1·min-1,PVP为(102.84±5.56) ml·100 ml-1·min-1,HPI为(20.31±2.03)%,BF为(47.70±3.13) ml·100 ml-1·min-1,BV为(135.55±4.53) ml/L和 P为(68.08±1.05) 0.5 ml·100 ml-1·min-1.乙型肝炎肝纤维化组的ALP、PVP、HPI、BF、BV和P分别为(28.73±4.09) ml·100 ml-1·min-1、(94.14±5.56) ml·100 ml-1·min-1、(22.42±2.07)%、(40.95±3.94) ml·100 ml-1·min-1、(123.80±7.21) ml/L和(68.59±1.39)0.5 ml·100 ml-1·min-1.统计结果显示肝纤维化组的PVP、BF、BV较对照组降低,差异有显著性(P＜0.05),且随肝纤维化程度加重呈逐渐降低趋势,S3、S4期分别与对照组、S1期比较有统计学差异,S2期与对照组比较有统计学差异;HPI较对照组升高(P＜0.05),且随肝纤维化程度加重逐渐增高,S3、S4期分别与对照组、S1期比较有统计学差异;ALP和P组间比较无统计学差异(P＞0.05).结论 64层螺旋CT肝脏灌注成像能够反映乙型肝炎肝纤维化及早期肝硬化的血流灌注改变,灌注参数的变化与肝纤维化的严重程度相关,对临床的早期诊断、治疗和疗效观察有重要价值.     

CT灌注成像在孤立性肺结节中的应用

目的探讨CT灌注成像对孤立性肺结节(SPN)的诊断与鉴别诊断价值.方法对34例SPN先行薄层平扫,再行同层动态增强扫描.在动态增强时间-密度曲线基础上,测量病灶增强的最大比值(PHSPN/PTSPN)、强化峰值(PHSPN)及达到最大峰值所需的时间(PTSPN),并测量与病灶同层的主动脉峰值(PHAA).根据以上测得数据,计算SPN增强峰值与主动脉增强峰值比(PHSPN/PHAA),SPN灌注量(ml·min-1·ml-1)=SPN增强最大比值(Hu·min-1)/动脉增强的峰值(Hu).结果恶性SPN和多血性良性SPN较少血性良性SPN有更高的强化峰值PHSPN和PHSPN/PHAA.而恶性SPN与多血性良性SPN的PHSPN和PHSPN/PHAA无显著差异.多血性良性SPN增强前密度明显低于恶性SPN.恶性SPN与多血性良性SPN的灌注量明显高于少血性良性SPN.结论CT灌注成像能反映病灶的血供信息,为孤立性肺结节性质的鉴别诊断提供证据.     

鼻咽癌放疗前后CT灌注成像及与微血管密度的相关性

目的 观察CTPI在鼻咽癌放疗前、后的价值,分析灌注参数与微血管密度(MVD)的相关性.方法 对51例鼻咽癌放疗前、后患者行CTPI,将获得的340幅连续图像传人GE AW4.2工作站,利用Perfusion 3软件行后处理,软件自动生产灌注参数(BF、BV、PS、MTT),免疫组化标记MVD,对结果进行统计学分析.结果 鼻咽部灌注BF、BV、PS、MTT值三组组间差异有统计学意义,BF、BV、PS以局部复发组最高,MTT以纤维化组最高;疗前组、复发组和纤维化组的MVD平均值之间差异有统计学意义(P<0.01);三组BF、BV、PS,MTT值与肿瘤MVD呈正相关.结论 CTPI可提供关于鼻咽癌及其放疗前、后患者的定量信息,有助于鉴别鼻咽癌放疗后复发与纤维化.     

64层螺旋CT对胰腺癌的灌注成像研究

目的应用64层螺旋CT灌注扫描成像技术测量和评价正常胰腺和胰腺癌的血流动力学表现,并探讨其在胰腺癌诊断中的作用。方法正常胰腺40例,胰腺癌患者15例,行64层螺旋CT胰腺灌注检查,采用Siemens Body perfu-sion软件测量所有病例的正常胰腺实质和胰腺癌部位的CT灌注参数:血流量(BF)、血流容积(BV)、灌注起始时间(TTS)、达峰时间(TTP)、渗透性(permeability)、patlak血流容积(pBV)的平均值,并进行统计学分析。结果正常胰腺组的BF、BV、TTS、TTP、permeability和pBV分别为:(90.7±29.26)ml.100 ml-1.min-1、(192.31±43.81)ml/L、(20.63±16.02)0.1 s、(142.38±33.4)0.1 s、(99.33±49.95)0.5 ml.100 ml-1.min-1和(157.72±52.48)ml/L;胰腺癌组的BF、BV、TTS、TTP、permeability和pBV分别为:(22.91±10.64)ml.100 ml-1.min-1、(52.28±18.06)ml/L、(19.43±7.58)0.1 s、(154.92±30.83)0.1 s、(115.23±33.55)0.5 ml.100 ml-1.min-1和(83.06±41.68)ml/L。胰腺癌组的BF、BV、pBV明显低于正常组,表明胰腺癌时的血流灌注量明显少于正常胰腺的血流灌注量;胰腺癌组的渗透性高于正常胰腺组;两组间的BF、BV、pBV及Permeability均有显著的统计学意义(P<0.01);两组间的灌注起始时间和达峰时间比较无统计学意义(P>0.05)。结论正常胰腺组和胰腺癌组的CT灌注参数比较有显著性差异。64层螺旋CT灌注成像对胰腺癌的诊断有一定的临床价值。     

多层螺旋CT灌注成像在胰腺癌诊断中的应用价值

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注成像对胰腺癌的诊断及鉴别诊断价值。方法收集93例患者,按纳入标准分为正常对照组(48例)、胰腺癌组(31例)和急性胰腺炎组(14例),分别行胰腺MSCT灌注成像,随后将灌注原始数据传输至图像后处理工作站,设腹主动脉为输入动脉,门静脉或脾静脉为输出静脉,自动生成时间密度曲线(TDC)及灌注伪彩图。多点选取胰腺组织感兴趣区(ROI),需避开肉眼可见血管及胰腺边缘,ROI大小约20³0 mm2,分别测量3次,取其平均值,读出各ROI血流量(BF)、血容量(BV)、表面通透性(PS)和平均通过时间(MTT),分别计算三组BF、BV、PS、MTT和PS/BF。结果正常对照组BF、BV、PS、MTT、PS/BF分别为(120.196±27.686)ml·(100 g)-1·min-1、(25.324±5.012)ml/100 g、(18.314±22.227)ml·(100 g)-1·min-1、(13.655±2.780)s、0.150±0.770;胰腺癌组为(52.674±19.823)ml·(100 g)-1·min-1、(10.369±5.439)ml/100 g、(42.612±17.040)ml·(100 g)-1·min-1、(13.559±5.514)s、0.844±0.312;急性胰腺炎组为(89.689±26.788)ml·(100 g)-1·min-1、(18.221±7.600)ml/100 g、(41.342±21.581)ml·(100 g)-1·min-1、(15.018±6.600)s、0.498±0.287。胰腺癌BF、BV、PS/BF与正常胰腺和急性胰腺炎均有统计学差异(P<0.01);胰腺癌PS与正常胰腺有统计学差异(P<0.05),与急性胰腺炎组无统计学差异(P>0.05);三组间MTT无统计学差异(P>0.05)。结论 MSCT灌注成像对胰腺癌的诊断有重要参考价值,灌注参数BF、PS/BF对胰腺癌的诊断及鉴别诊断价值最大。     

鼻咽癌放疗后局部纤维化与肿瘤复发的MRI灌注成像研究

目的探讨MRI灌注成像对鼻咽癌放疗后局部纤维化与肿瘤复发的诊断价值。方法将放射治疗后鼻咽癌局部纤维化(31例)及肿瘤复发病例(25例)共56例分为2组,采用FLASH序列进行动态增强及灌注成像扫描,获得动态增强时间-信号强度曲线类型,统计分析动态增强及灌注成像参数:达峰时间(TTP)、最大斜率(Slope_(max))、曲线下面积(AUC),并获取伪彩图,及进行统计学处理。结果放疗后复发组动态增强时间-信号曲线类型均呈速升型,出现明显上升期,随后转为平台期或缓升缓降期;放疗后纤维化组时间-信号曲线呈缓升型,出现缓慢上升期,随后转为平台期或缓升缓降期。2组病例MRI动态增强参数TTP、Slope_(max)、AUC的均值行组间两两比较,复发组和纤维化组的Slope_(max)、TTP均值存在统计学差异,t值分别为67.18、-21.04(P0.05)。灌注参数伪彩图可直观的显示肿瘤或放疗后纤维化组织相应的血流灌注情况,发现AUC灌注伪彩图显示肿瘤组织较为清晰,分辨率较好。结论应用MR动态增强及灌注成像有助于鉴别鼻咽癌复发和纤维化。     

不同浓度对比剂在正常兔脑CT灌注成像中的对照实验研究

目的 评价低速团注高浓度对比剂在兔脑CT灌注成像中的效果.方法 12只新西兰白兔随机分为3组,每组分别使用A方案(典迈伦400 mgI/ml,流率1.0 ml/s);B方案(400 mgI/ml,流率0.5 ml/s);C方案(300 mgI/ml,流率1.0 ml/s)行脑CT灌注成像,每次注射对比剂含碘量为0.5 g/kg体重.对比各方案脑CBF、CBV、MTT、灌注曲线峰值出现时间及峰值时大脑中动脉的CT值.结果 A、B、C三种方案测得脑CBF平均值分别为(69.8±11.4)、(72.2±12.8)、(74.8±10.3)ml/(min·100 g).CBV平均值分别为(2.5±0.3)ml/100 g,(2.7±0.2)ml/100g,(2.6±0.3)ml/100g.MTT平均值分别为(2.27±0.19)s,(2.30±0.26)s,(2.55±0.30)s,三种方案各灌注参数之间差异无统计学意义.灌注曲线峰值出现时间分别为4 s、5 s、5 s.大脑中动脉增强峰值分别为(193.5±5.1)、(164.7±5.2)、(163.0±7.1)HU,A方案高于B、C方案,B、C方案之间差异无统计学意义.结论 兔脑CT灌注成像中使用高浓度对比剂,可以降低注射速度而对灌注参数结果无明显影响;注射速度相同情况下,应用高浓度对比剂可使血管显示更清晰.     

卵巢癌MSCT灌注特征与CA125水平相关性分析

目的:分析卵巢癌MSCT(多层螺旋CT)灌注特征与CA125水平的相关性。方法:纳入我院2016年9月至2017年8月期间收治的28例卵巢癌患者作为研究对象,均实施MSCT灌注成像检查,采集灌注参数,包括血流量(BF)、强化峰值(PEI)、达峰时间(TTP)、血容量(BV),比较不同BF、PEI、TTP、BV患者血清CA125表达水平。结果:BF50ml/min,患者的CA125水平为(852.96±103.45)U/ml,高于BF≤50ml/min患者的(711.42±110.53)U/ml(P0.05)。PEI35Hu患者的CA125水平为(915.30±98.92)U/ml,高于PEI≤35Hu患者的(809.41±101.39)U/ml(P0.05)。TTP20s患者的CA125水平为(629.47±89.93)U/ml,低于TTP≤20s患者的(817.73±94.05)U/ml(P0.05)。BV5ml/kg患者的CA125水平为(908.44±137.36)U/ml,高于BV≤5ml/kg患者的(729.50±125.52)U/ml(P0.05)。结论:卵巢癌MSCT的部分灌注参数变化与血清肿瘤标志物CA125表达变化呈正相关或负相关,提示可根据MSCT灌注特征与CA125水平的相关性对患者病情和预后进行评估。     

肝硬化门脉高压患者门-腔分流状态对肝脏血流灌注的影响

目的应用肝脏CT血流灌注扫描和多层螺旋CT门静脉造影技术(CTPV),评价肝硬化患者门-腔静脉之间侧支循环的形成情况对肝脏血流灌注的影响。方法对我院101例肝硬化合并门静脉高压患者作CT血流灌注扫描和多层螺旋CT门静脉造影。计算肝血流灌注参数,分析不同类型门-腔静脉侧支循环类型的肝脏血流灌注血流参数改变。结果门静脉-上腔静脉分流组,肝血流量(HBF):(115.2±30.8)ml·100ml-1·min-1;肝动脉血流量(HAF):(29.8±21.1)ml·100ml-1·min-1;肝动脉指数(HPI):0.248±0.142;门静脉血流量(PVF):(85.3±23.6)ml·100ml-1·min-1。脾/胃-肾静脉分流组,HBF:(124.6±36.1)ml·100ml-1·min-1;HAF:46.6/29.1ml·100ml-1·min-1;HPI:0.365±0.175;PVF:(77.9±27.2)ml·100ml-1·min-1。门-腔静脉分流术后组,HBF:(101.9±36.5)ml·100ml-1·min-1;HAF:(46.0±21.4)ml·100ml-1·min-1;HPI:0.449±0.183;PVF:(55.8±22.5)ml·100ml-1·min-1。组间差异具有统计学意义,P<0.05。结论肝功能分级和分流方式两个变量对肝血流灌注有独立影响作用。     

尾状核梗死的临床及SPECT研究

目的　探讨尾状核梗死的临床表现与局部脑血流 (rCBF)变化的关系。方法　对经CT及临床确定的 16例尾状核梗死病人进行SPECTrCBF定量显像 ,探讨rCBF变化与临床表现的关系。结果　 16例病人患侧尾状核区rCBF为 ( 9.5 8± 2 .2 7)ml·10 0 g-1·min-1,明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,其中 15例出现同侧皮层rCBF降低区 ,rCBF为 ( 2 5 .0 8± 10 .3 1)ml· 10 0g-1·min-1,明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。 7例左侧皮层rCBF降低者中 ,4例伴失语 ,其rCBF为 ( 2 1± 2 .5 8)ml·10 0 g-1·min-1,3例无失语者rCBF为 ( 2 2 .67± 5 .92 )ml·10 0 g-1·min-1,两者无明显差别 (P >0 .0 5 )。 8例右侧皮层rCBF降低者中 ,4例伴忽视 ,其rCBF为 ( 2 0 .76± 4.17)ml·10 0g-1·min-1,无忽视者为 ( 3 3 .2 8± 14 .75 )ml·10 0g-1·min-1,两者比较差异明显 (P <0 .0 5 )。 10例意志丧失者病侧皮层rCBF为 ( 2 0 .41± 8.71)ml·10 0 g-1·min-1,明显低于正常对照组 (P<0 .0 5 )。结论　尾状核梗死可引起皮层rCBF的降低 ,皮层rCBF的降低与对侧空间忽视关系密切。     

动态CT脑血流灌注测量及临床初步应用

目的 探讨动态CT脑血流灌注测量的临床应用。方法 13名正常成人,5名临床疑有脑缺血患者和2名临床初诊为继发性帕金森病患者进行了动态CT脑血流测量。结果 正常脑灰质血流灌注量为59．3－96．8ml.min^-1,100g^-1,平均76．2ml.min^-1,100g^-1 ;正常脑白质血流灌注量为27．1－43．1ml.min^-1.100g^-1,平均33．9ml.min^-1.100g^-1。5 临床疑有缺血性脑血管病中,4例发现局部脑血流灌注量下降,1例见局部脑血流灌注量增加。2例临床初诊继发性帕金森病中,1例见左侧壳核血流灌注量下降,1例双侧脑血流灌注量未见明显差异,结论 动态CT脑血流灌注测量可以显示正常脑组织以及病变的血液动力学变化。与常规CT检查相结合可同时了解病变的形态学变化和功能变化。     

低灌注兔模型脑血流动力学的多层螺旋CT灌注成像研究

目的探讨多层螺旋CT在实验性低灌注兔模型脑血流动力学研究中的价值。方法健康新西兰大白兔16只,随机分成正常对照组6只及低灌注模型组10只。采用结扎双侧颈总动脉及右侧椎动脉的方法,创建实验性低血流灌注模型。所有兔在术后4~6小时行CT平扫选择显示上矢状窦最大的两个层面,经股静脉以2ml/s速率注入造影剂行头颅CT灌注扫描,经后处理获得灌注图像。对感兴趣区平均脑血流量、平均脑血容量及达峰时间等血流动力学参数进行测量与分析。取兔脑与CT灌注扫描相对应层面的切片行HE染色。结果低灌注模型组大白兔脑组织CBV为(20.43±2.88)ml·100mg-1,CBF为(45.75±9.96)ml·min-1·100mg-1,TP为(2.61±0.29)s;正常对照组CBV为(33.37±11.06)ml·100mg-1,CBF为(58.85±20.58)ml·min-1·100mg-1,TP为(2.08±0.20)s;统计学分析表明,两组研究对象间的三个参数均具有显著性差异,且TP对低灌注模型组脑血流动力学参数变化的反映更加敏感。结论结扎双侧颈总动脉及单侧椎动脉制作兔低血流灌注模型稳定可靠。经股静脉团注对比剂行CT灌注扫描可较敏感地反映低灌注模型脑组织的血流动力学状态,为缺血性脑梗死的早期预防和诊断、治疗提供重要信息。     

鼠骨肉瘤CT灌注成像研究

目的 利用鼠骨肉瘤模型,观察各CT灌注参数、最大强化速率(MER)与肿瘤微血管密度(MVD)的关系;分析鼠骨肉瘤外周区与中央区各CT灌注参数、MER、MVD之间有无差异。方法 Wistar大鼠30只,采用大鼠骨肉瘤细胞系UMR106,接种于大鼠股骨远端或胫骨近端的骨髓腔中。CT灌注检查:用CT自动高压注射器经大鼠尾静脉注射非离子型碘对比剂欧乃派克(300 mgI/ml), 总量为1.5~2.0 ml, 注射速度0.5 ml/s。电影采集,2 mm层厚,1次扫描4层,扫描速度1 s/周,扫描时间50 s,共得到200幅图像。CT灌注检查后,将鼠处死,取肿瘤标本行HE及免疫组织化学检查,免疫组织化学检查用SP法,用单克隆抗CD34抗体标记血管,用Weidner技术计算肿瘤MVD。结果 肿瘤BF、BV的平均值分别为100.09 ml·min^-1·100 g^-1、10.81 ml·100 g^-1,均高于正常肌肉组织(BF、BV平均值分别为60.45 ml·min^-1·100 g^-1、1.89 ml·100 g^-1)。肿瘤的BF、BV和MER与肿瘤的MVD均呈正线性相关,即肿瘤的MVD越高,相应的BF、BV和MER也就越高。肿瘤外周区与中央区的BF、BV、MVD之间有显著性差异(P<0.05)。结论 本研究显示鼠骨肉瘤的BF、BV均与MVD呈正线性相关,CT灌注成像可用于活体无创性地评价骨肿瘤的微血管生成,可以详细全面提供骨肿瘤医生制定手术计划所需要的骨肿瘤的性质和血供情况的信息。     

320层容积CT灌注成像诊断肺孤立性结节

目的 评价320层容积CT灌注成像鉴别诊断肺孤立性结节的价值。 方法 分析63例直径≤3 cm肺孤立性结节的容积CT灌注成像表现,其中恶性结节组30例,慢性炎性结节组17例,急性炎性结节组7例,良性结节组9例。采用320层容积CT灌注成像,用体部肿瘤灌注软件得到肺动脉灌注值(PP)、支气管动脉灌注值(BP)、灌注指数(PI)和时间-密度曲线(TDC),评价灌注参数的诊断效能。 结果 恶性结节组、良性结节组、慢性炎性结节组及活动性炎性结节组PP值分别为(67.50±21.78)ml/(100 ml·min)、(30.11±13.24)ml/(100 ml·min)、(81.11±21.11)ml/(100 ml·min)、(106.34±7.80) ml/(100 ml·min),BP分别为(80.40±20.96)ml/(100 ml·min)、(27.00±14.18)ml/(100 ml·min)、(50.75±21.89)ml/(100 ml·min)、(11.06±4.31)ml/(100 ml·min),PI分别为(45.87±7.60)%、(51.13±7.44)%、(48.09±13.12)%、(75.91±10.13)%。4组SPN的TDC类型不同,恶性结节组的TDC A型27例(27/30,90.00%),B型3例(3/30,10.00%);良性结节组的TDC为C型(9/9,100%);慢性炎症结节组的TDC共4种类型,B型7例(7/17,41.18%),C型1例(1/17,5.88%),D型4例(4/17,23.53%),B^-型5例(5/17,29.41%);急性炎症结节组的TDC为E型(7/7,100%)。BP在所得参数中鉴别各组最优。以PI>70%作为急性炎性结节的诊断阈值,敏感度100%(7/7),特异度100%(56/56);以PP<45 ml/(100 ml·min)且BP<50 ml/(100 ml·min)作为良性结节的诊断阈值,其敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为81.82%(9/11)、88.46%(46/52)、60.00%(9/15)、95.83%(46/48)。 结论 320层容积CT灌注成像对于在肺孤立性结节中鉴别恶性及良性结节,包括急性炎性、慢性炎性具有较高价值。     

A reproducible and stable model of acute ischaemic left ventricular failure in dogs

Summary. A model of acute ischaemic left ventricular (LV) failure is presented. In closed-chest anaesthetized dogs 50 μm plastic microspheres were injected repeatedly into the left main coronary artery over a period of about 40 min. The injections effected stepwise elevations of LV end-diastolic pressure (Lvedp ). Thus, Lvedp could be increased to a desired level, about 20 mmHg, in a very controlled manner. All dogs developed signs of markedly depressed LV performance. Haemodynamic conditions stabilized about 60 min after embolization, and then remained essentially stable for at least 75 min. Lvedp increased from 5·7 ± 0·6 before to 26·1 ± 0·8 mmHg (mean ± SEM) 60 min after embolization. The maximum LVdP/dt decreased from 2696 ± 169 to 1823 ± 98 mmHg·s^-1, cardiac output decreased from 2·81 ± 0·20 to 1·98 ± 0·14 1·min^-1 and mean aortic blood pressure decreased from 144±4 to 127±3 mmHg, while total peripheral resistance increased from 56±3 to 69±3 mmHg·l^-1·min. Myocardial blood flow decreased from 103±7 to 79 ±6 ml·min^-1·100 g^-1 and myocardial oxygen consumption decreased from 12·5±0·9 to 8·3·0·8 ml· min^-1·100 g^-1. Myocardial uptake of lactate and free fatty acids decreased markedly. Electrocardiography showed signs of acute ischaemia. There were no deaths due to ventricular fibrillation. Morphological studies showed multiple small infarcts throughout the entire LV. In conclusion, repeated coronary embolization with 50 μm plastic microspheres, guided by the rise of Lvedp represents a simple and reproducible method for induction of uniform and stable acute LV failure.     

Perfusion heterogeneity does not explain excess muscle oxygen uptake during variable intensity exercise

The association between muscle oxygen uptake (VO₂) and perfusion or perfusion heterogeneity (relative dispersion, RD) was studied in eight healthy male subjects during intermittent isometric (1 s on, 2 s off) one‐legged knee‐extension exercise at variable intensities using positron emission tomography and a‐v blood sampling. Resistance during the first 6 min of exercise was 50% of maximal isometric voluntary contraction force (MVC) (HI‐1), followed by 6 min at 10% MVC (LOW) and finishing with 6 min at 50% MVC (HI‐2). Muscle perfusion and O₂ delivery during HI‐1 (26 ± 5 and 5·4 ± 1·0 ml 100 g^?1 min^?1) and HI‐2 (28 ± 4 and 5·8 ± 0·7 ml 100 g^?1 min^?1) were similar, but both were higher (P<0·01) than during LOW (15 ± 3 and 3·0 ± 0·6 ml 100 g^?1 min^?1). Muscle VO₂ was also higher during both HI workloads (HI‐1 3·3 ± 0·4 and HI‐2 4·1 ± 0·6 ml 100 g^?1 min^?1) than LOW (1·4 ± 0·4 ml 100 g^?1 min^?1; P<0·01) and 25% higher during HI‐2 than HI‐1 (P<0·05). O₂ extraction was higher during HI workloads (HI‐1 62 ± 7 and HI‐2 70 ± 7%) than LOW (45 ± 8%; P<0·01). O₂ extraction tended to be higher (P = 0·08) during HI‐2 when compared to HI‐1. Perfusion was less heterogeneous (P<0·05) during HI workloads when compared to LOW with no difference between HI workloads. Thus, during one‐legged knee‐extension exercise at variable intensities, skeletal muscle perfusion and O₂ delivery are unchanged between high‐intensity workloads, whereas muscle VO₂ is increased during the second high‐intensity workload. Perfusion heterogeneity cannot explain this discrepancy between O₂ delivery and uptake. We propose that the excess muscle VO₂ during the second high‐intensity workload is derived from working muscle cells.     

Splanchnic and renal blood flow after cardiopulmonary resuscitation with epinephrine and vasopressin in pigs

In laboratory investigations, vasopressin given during CPR resulted in improved vital organ blood flow when compared with epinephrine. Given the profound and long lasting vasopressor effects of vasopressin, we tested the hypothesis that vasopressin given during CPR would result in renal and splanchnic hypoperfusion in the post-resuscitation period when compared with epinephrine. After 4 min of ventricular fibrillation, 16 pigs were randomly assigned to receive either 0.045 mg·kg⁻¹ epinephrine or 0.4 U·kg⁻¹ vasopressin before defibrillation. Splanchnic and renal blood flow were measured 30, 90, and 240 min after restoration of spontaneous circulation (ROSC) in the epinephrine and vasopressin groups and in a control group of eight pigs using radiolabeled microspheres. Hepatic blood flow was measured before arrest and 30, 90, and 240 min after ROSC by means of indocyanine green infusion. Thirty minutes after ROSC, renal and adrenal blood flow were significantly lower in the vasopressin group (300 [273–334] and 256 [170–284] ml·min⁻¹·100 g⁻¹) (median and 25th and 75th percentile) as compared with the epinephrine group (370 [346–429] and 360 [326–420] ml·min⁻¹·100 g⁻¹; P<0.05). Pancreatic, intestinal, and hepatic blood flow were not significantly different in animals after receiving epinephrine or vasopressin. In comparison to epinephrine, vasopressin given during cardiac arrest impairs renal and adrenal perfusion temporarily but does not lead to intestinal or hepatic hypoperfusion in the post-resuscitation phase.