1997／1998北京青年人群中6株甲1型流感注行株（H1N1）分？…

１９９７年１０月－１９９８年３月，从北京青年中分离到６株Ｈ１Ｎ１流感亚型毒株，经国家流感中心鉴定确认。将６株中的５株与１９９４－１９９７年３株国家代表株作血凝抑制交叉试验，５株的抗原性明显不同于Ａ／桂防／１０／９４，抗原比均≥２。     

一株H3N2亚型流感病毒国际代表株的分离和鉴定

１９９３年从散在流感样患者咽拭子标本中分离出的Ａ／鲁防／０９／９３（Ｈ３Ｎ２）亚型流感病毒，经国家及国际流感中心对其血凝素抗原及其ＨＡ１基因核苷酸序列分析，鉴定其为Ｈ３Ｎ２型新变种，被推荐为国际代表株，定为１９９４～１９９５年流感流行季节Ｈ３Ｎ２亚型疫苗株。     

青年人群血清甲_3型流感抗体检测和流行株的抗原性分析

采集４５０例战士血清标本，分别用国家代表株甲３／济防／１５／９０（Ｈ３Ｎ２）和甲３／北京／３２／９２（Ｈ３Ｎ２）作血清血凝抑制抗体测定，青年对甲３型抗体阳性率为６０％～６７％，其ＧＭＴ为３４～４５。１９９４～１９９５年两年中在军营人群中分离到３株Ｈ３Ｎ２毒株流行株，分别应用国际、国家和地方代表株作抗原性分析，证明流行株与它们之间抗原性有明显差异。本文分离到的３株流行株均上送国家流感中心鉴定，证实为Ｈ３Ｎ２亚型毒株。     

1994～1995年深圳地区流感监测

两年监测中共分离到流感病毒４５株，其中乙型３７株，占８２．２２％，Ｈ３Ｎ２亚型７株，占１５．５６％，Ｈ１Ｎ１亚型仅１株，占２．２２％。并发现深圳地区人群中同时流行着两种抗原性不同的乙型流感病毒株：Ｂ／维多利亚／２／８７和Ｂ／巴拿马／４５／９０毒株体系，１９９４年前者占优势，而１９９５年后者占优势。同时还发现Ｈ３Ｎ２亚型毒株的抗原性仍不断地发生漂移，而Ｈ１Ｎ１亚型毒株在９年多时间内仍处于较稳定状态。指出为提高流感监测效果，应疫情和病原监测相结合及点、面监测相结合。     

流感甲3（H3N2）和甲1（H1N1）型的临床反应的研究

１９９８年２月中旬至３月上旬，广西铁路百色地区某小学发生流感暴发流行，经病毒分离证实为混合型流感暴发流行，发病以甲１（Ｈ１Ｎ１）和甲３（Ｈ３Ｎ２）为主［１］。为此我们对甲１（Ｈ１Ｎ１）和甲３（Ｈ３Ｎ２）两种不同亚型毒株引起临床反应进行研究，结果报告如下。１　对象与方法１１　研究对象　随机抽取该时间内发病的患者双份血清３９人份，分别用流感毒株甲３型（Ａ／Ｓｈａｎｇｄｏｎｇ／９／９３）（Ｈ３Ｎ２），甲１型（Ａ／Ｔａｉｗａｎ／１／８６）（Ｈ１Ｎ１）做血凝抑制试验测定血凝抑制（ＨＩ）抗体滴度。凡ＨＩ…     

WHO对1999年使用流感病毒疫苗组成的建议

１９９８年间（注１）流感的主要病毒株为Ａ（Ｈ３Ｎ２）、Ａ（Ｈ１Ｎ１）和Ｂ，而在１９９７年１２月以来未再发现流感Ａ（Ｈ５Ｎ１）有感染人的情况。因此，１９９９年流行季节（南半球为冬季）使用的流感疫苗组成建议如下：（１）Ａ／悉尼／５／９７（Ｈ３Ｎ２）样病毒...     

北京男性青年1991～1992年四季血清流感血抑抗体水平的分…

作者于１９９１年４、８、１１月和１９９２年２月在北京市北、东南和南３个部队营区共采集１２７９例血清，以当前国家流行的流感病毒株Ａ／京防／１／８６（Ｈ１Ｎ１），Ａ／济防／１５／９０（Ｈ３Ｎ２），Ｂ／沪防／２４／８８为抗原，检测血凝抑制抗体。人群对甲１抗体阳性率最高≥１：１０者８３％，ＧＭＴ（几何平均滴度）为３８．１。对甲３抗体次之，抗体阳性率为５９％，ＧＭＴ２４．９。人群对乙型抗体最低，抗体阳性率为     

北京男性青年1991～1992年四季血清流感血抑抗体水平的分析研究

作者于１９９１年４、８、１１月和１９９２年２月在北京市北、东南和南３个部队营区共采集１２７９例血清，以当前国家流行的流感病毒株Ａ／京防／１／８６（Ｈ＿１Ｎ＿１），Ａ／济防／１５／９０（Ｈ＿３Ｎ＿２），Ｂ／沪防／２４／８８为抗原，检测血凝抑制杭体。人群对甲＿１抗体阳性率最高≥１：１０者８３％，ＧＭＴ（几何平均滴度）为３８．１。对甲＿３抗体次之，抗体阳性卒为５９％，ＧＭＴ２４．９。人群对乙型抗体最低，抗体阳性率为５６％，ＧＭＴ２１。从人群抗体春、夏、秋、冬四季结果分析，流感３个亚型抗体在春和秋分别出现高峰；甲＿１抗体以春季升高明显；甲＿３抗体以春、秋均升高明显；乙型抗体则以秋季升高明显。作者对１２７９例人群的呼吸道感染发病率作了统计；总发病率为５８％（７３６／１２７９），以冬季发病５３％（３９３／７３６）和夏季３０％（２２４／７３６）为高峰。     

流感

流感徐昌摘译徐兆炜校香港（１９９６，７，２２）：在今年６月及７月的第一周期间香港每周流感病毒分离株数再度增多，Ａ型（Ｈ３Ｎ２）仍然是最常见的流感病毒亚型，但每周仍能分离到日型毒株。在６月下半月曾分离到少量的Ａ型ＨＩＮ１亚型株。［ＷＥＲ１９９６，７１（...     

WHO推荐的1998～1999年流行季节的流感新疫苗组成

ＷＨＯ推荐的１９９８～１９９９年流行季节的流感新疫苗组成徐兆炜１摘译在综合分析全球１９９７年１０月至１９９８年２月的流行性感冒流行资料后，ＷＨＯ推荐１９９８～１９９９年流行季节期间的流感新疫苗（三价）的组成如下：〔注〕·Ａ／悉尼／５／９７（Ｈ３Ｎ２）...     

甲型流感病毒H1N1亚型NS1蛋白真核表达载体的构建与表达

[目的]构建甲型流感病毒H1N1亚型NS1蛋白真核表达载体,并在293T细胞中表达.[方法]采用RT-PCR技术,从甲型流感病毒H1N1毒株提取的病毒总RNA中,扩增NS1全长基因,将其克隆至pMD18-T Vector中构建pMD18-T-NS1质粒,双酶切pMD18-T-NS1与PXJ40-HA后,构建真核表达载体PXJ40-HA-NS1,经酶切及测序鉴定后将质粒转染到293T细胞中,通过免疫印迹法鉴定NS1蛋白的表达.[结果]酶切、测序证明重组真核表达载体PXJ40-HA-NS1构建成功,免疫印迹法可见NS1基因编码蛋白表达.[结论]成功构建甲型流感病毒H1N1亚型NS1蛋白真核表达载体PXJ40-HA-NS1,并在293T细胞中传染表达,该表达载体的构建为后期建立稳定表达NS1蛋白的细胞模型和NS1蛋白功能研究提供了材料.     

灰色模型在血吸虫病感染率预测中的应用

[目的]探讨灰色GM(1,1)模型在血吸虫病人群感染率预测中的应用。[方法]资料来自于四川省西昌市川兴监测点2000～2005年连续6年血吸虫病监测数据,采用灰色GM(1,1)模型对该资料进行拟合,确定GM(1,1)预测模型,并对今后3年血吸虫病感染率进行预测。[结果]人群感染率预测模型为X(1)(i 1)=-54.4781e-0.37524i 84.4281,连续3年预测值分别为2.61%,1.79%和1.23%。[结论]GM(1,1)模型可以用于血吸虫病感染率的预测,为合理分配卫生资源提供决策依据。     

CYP1B1在成年肥胖小鼠巨噬细胞浸润及组织炎症中的作用

目的探讨CYP1B1(cytochrome P450,family 1,subfamily B,polypeptide 1)缺失对成年小鼠巨噬细胞募集及组织炎症作用。方法选择6 w周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠,给予低脂肪(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,喂养6 w后分别测定各组全血葡萄糖及血清胰岛素水平。利用葡萄糖耐量实验,判断糖耐量损伤情况。HE染色及免疫荧光检测小鼠附睾脂肪组织的巨噬细胞浸润情况。多重实时定量PCR(qRT-PCR)检测附睾脂肪组织及肝脏中巨噬细胞特异性蛋白(Emr1)及肿瘤坏死因子α(TNF-a)的表达水平。结果 CYP1B1敲除可以改善高脂膳食导致的胰岛素敏感性下降;在附睾脂肪组织中,CYP1B1基因缺失与高脂肪膳食均促进巨噬细胞的募集,但CYP1B1缺失抑制高脂膳食对炎症因子的诱导;在肝脏组织中,高脂膳食诱导巨噬细胞的浸润,但CYP1B1基因缺失抑制小鼠巨噬细胞浸润并下调组织炎症因子的表达。结论 CYP1B1基因缺失对高脂膳食诱导的肥胖及相关的胰岛素敏感性下降的保护作用可能是由其对炎症抑制的组织特异性决定的。     

广州市2009年205起甲型H1N1流感暴发疫情分析

[目的]对广州市2009年报告的甲型H1N1流感暴发疫情进行分析,探讨流行特征及采取的防制措施,为控制暴发提供科学依据。[方法]设计统一调查表,对甲型H1N1流感暴发疫情进行现场调查,采集现症病例咽拭子标本进行核酸检测,采用Excell录入数据,EPIinfo6软件进行统计分析。[结果]2009年广州市共报告甲型H1N1流感暴发疫情205起,累计报告流感样病例6730人,涉及316029人,罹患率介于0.02%～80.00%。学校及托幼机构起报告196起,占95.61%。疫情9月和11月出现两个发病高峰。[结论]2009年广州市甲型H1N1流感活跃程度较高,6月份后不断有甲流暴发疫情,学校及托幼机构是高发人群。及时隔离治疗现症病人、加强居室通风换气、提高个人防护意识能有效控制疫情的扩散和蔓延;应加强学校等重点人群监测。     

CYP1B1基因敲除对成年小鼠肝脏脂肪代谢的影响及可能机制

目的探讨CYP1B1对高脂膳食诱导的成年小鼠脂肪代谢的作用。方法 CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性成年C57/BL小鼠(6 w龄)各16只,给予低脂(LFD,30%)、高脂肪(HFD,60%)饲料共6 w。小鼠处死后取血清、附睾脂肪和肝脏组织检测相应的生化和分子生物学指标。结果 6 w高脂膳食后,KO小鼠能量摄入总量稍高于WT小鼠,但其体重增量和附睾脂肪组织重量均显著低于WT小鼠;WT小鼠脂肪细胞直径明显大于KO小鼠,且血糖、血清及肝脏组织中甘油三酯(TG)水平亦明显高于KO小鼠;肝脏组织RT-PCR结果显示,CYP1B1基因敲除后,启动脂肪形成的核因子及脂肪合成相关基因如CD36、SREBP1c、SCD1等表达下降,而调控脂肪氧化分解的基因如CPT-1α,UCP-2表达显著上升;蛋白印迹结果显示,CYP1B1基因敲除增强腺苷-磷酸激酶(AMPK)的磷酸化。结论 CYP1B1基因敲除对成年小鼠营养性肥胖的保护作用可能与AMPK磷酸化增强并调控肝脏中脂肪代谢相关基因的表达有关。     

贵州布依族人群HLA-DRB1、DQB1基因多态性的研究

[目的]了解贵州布依族人群人类白细胞抗原HLA-DRB1、DQB1基因多态性及分布特征。[方法]应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法对贵州布依族96名健康人群进行HLA-DRB1、DQB1等位基因分型。[结果]检出了21个DRB1等位基因,7个DQB1等位基因。[结论]得到了贵州布依族人群HLA-DRB1、DQB1等位基因频率分布的可靠资料,为少数民族群体遗传和疾病关联的研究提供了可靠的遗传学数据。     

青海省2009年甲型H1N1流感流行病学特征分析

[目的]通过对青海省2009年甲型H1N1流感进行疫情资料的分析,为制定防治对策提供科学依据。[方法]运用描述流行病学方法描述甲型H1N1流感的流行病学特征,采用Excel软件进行统计分析。[结果]青海省2009年共报告甲型H1N1流感2109例,死亡7例,发病率为38.05/10万,死亡率为0.13/10万,病死率为0.33%;发病率居甲、乙类传染病第3位。病例主要集中在人口比较集中的西宁市和海东地区;发病高峰期在9～10月份,占全年甲型H1N1流感发病数的86.11%;发病年龄以8～24岁组青少年为主,占总病例数的80.56%;男性发病率显著高于女性,男、女性别发病数之比为1.68︰1。[结论]2009年甲型H1N1流感发病率较高,发病以8～24岁青少年为主,职业主要以学生为主,防治的重点应放在人口比较密集的场所,学生为甲型H1N1流感发病的高危人群。接种甲型H1N1流感疫苗是预防和控制甲型H1N1流感的重要措施之一。     

40例甲型H1N1流感病例病原学和临床分析

[目的]探讨甲型H1N1流感的病原学、临床特征和防治方法。[方法]对泉州市40例甲型HlNl流感确诊病例的临床症状,实验室检测、药物治疗以及病毒基因特性等进行分析。[结果]40例确诊病例中,输入性病例16例,本地病例24例,不同性别和各年龄段均可感染和发病,但主要见于青少年,以发热(大多数为中低热)、咽痛、干咳为主要症状,白细胞正常或降低;咽拭子甲型HlNl流感病毒核酸检测均阳性。均收入隔离病房,予达菲及对症支持治疗。40例的体温恢复正常时间为1～4d,咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测转阴时间为3～6d。甲型H1N1流感病毒具有较高的传染性,核苷酸序列与美国分离株高度同源,与疫苗代表株相比,已出现HA抗原漂移现象,但甲型H1N1流感病毒株毒力较弱,表现较温和,感染者大多表现出轻微的症状,较快痊愈。[结论]加强对确诊病例、密切接触者的隔离和对易感人群进行疫苗接种以及开展流行病学和病原学监测,对防止疫情进一步扩散有重要帮助。     

体温监测对高校甲型H1N1流感防控的效果评价

[目的]探讨体温监测在高校甲型H1N1流感防控中的作用。[方法]采取现场调查结合问卷调查,对某高校甲型H1N1流感疫情中体温监测的特点及作用进行效果评价。[结果]某高校共确诊32例甲型H1N1流感病例,32例甲型H1N1流感患者均出现发热症状(100%)。2009年10月15日、16日、17日疫情发生的最初3d内,学生在宿舍自测体温发热人数和医院复测体温发热人数比较差异有统计学意义(P﹤0.05);普及正确的体温测量方法后,二者比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。对于学校采取每日体温监测制度,89.6%的学生认为应该;80.9%的学生认为学校对疫情采取的态度是积极的;65.3%的学生认为通过体温监测能有效地发现和控制疫情,感觉学校里很安全;86.2%的学生降低了对于被感染甲型H1N1流感的担心。[结论]普及正确的体温测量方法能明显提高发热病人诊断的准确率,同时正确体温监测对于高校应对甲型H1N1流感及其他类型流感引发的公众突发事件是非常有用的,能有效减轻学生的不适感,避免形成大范围的恐慌,有助于维持正常的教学秩序。     

GSTM1基因多态性与肺癌易感性的病例对照研究

[目的]探讨谷胱甘肽硫转移酶μ基因(GSTM1)缺失和吸烟、饮酒与肺癌易感性的关系。[方法]采用病例对照研究方法,调查42例病例和103例对照的吸烟、饮酒习惯,应用PCR技术检测GSTM1的基因型。采用lo-gistic回归分析GSTM1基因型与肺癌的关系及其与吸烟量、饮酒的交互作用。[结果]病例组GSTM1缺失率57.1%,对照组55.3%,两组差异无统计学意义,经调整混杂因素后,GSTM1缺失联合重度吸烟(累计吸烟量≥30包×年)的OR值12.841(2.322～71.008),交互作用系数为2.796。GSTM1联合饮酒的OR值10.728(1.270～90.656),交互作用系数为1.651。[结论]GSTM1基因缺失与重度吸烟(累计吸烟量≥30包×年),GSTM1基因缺失与饮酒均对肺癌的发生具有交互作用。