电针内关穴对急性心肌缺血家兔延髓β内啡肽含量的影响

背景有研究表明,起源于延髓孤束核的β内啡肽能神经元可参与心血管活动的调节.目的探讨电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.设计完全随机的双盲对照实验研究.地点、材料和干预本实验在湖北中医学院针灸中心实验室完成.实验选用日本大耳白兔30只,雌雄不限.按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(10只)、电针组(10只).结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血模型,针刺双侧内关,接通G6805电针治疗仪,连续波,振幅12 V,频率7 Hz,强度6mA,留针30min.检测3组白兔新鲜延髓组织β内啡肽含量.主要观察指标电针内关对急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量的影响.结果β内啡肽含量(ng/L)假手术组15.82±1.802,模型组23.47±1.567,电针组17.32±1.876.模型组与假手术组比较,造模后急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽的含量明显升高(F=4.68,P＜0.05);通过电针内关治疗后,电针组与模型组比较,急性心肌缺血家兔延髓中β内啡肽含量明显降低(F=4.13,P＜0.05).结论电针内关可以调节脑组织中β内啡肽的含量,改善缺血心肌组织供血,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

延髓腹外侧区在电针内关穴抗急性心肌缺血中的作用

目的探讨延髓腹外侧区(VLM)在电针内关穴改善家兔急性缺血心肌细胞动作电位影响中的作用。方法在电针内关穴对家兔急性心肌缺血(AMI)保护作用的基础上，进一步观察VLM贴敷纳络酮阻断后电针内关穴对缺血心肌细胞动作电位的影响。结果VLM阻断组分别与假手术组、急性心肌缺血组及VLM假阻断组比较，在各个时段的ST段电位均有明显升高，MAPA、MAPD50、MAPD90均有明显降低，差异有统计学意义(P＜O．05)。结论VLM贴敷纳络酮阻断后，电针内关穴治疗家兔AMI时，心电图sT段电位及心肌细胞动作电位MAPA、MAPD50、MAPD90恢复的时程延长，电针内关穴对缺血心肌的保护作用减弱。     

电针不同穴位对束缚模型大鼠血清白细胞介素2及不同组织β内啡肽含量的影响

目的：观察电针对束缚模型大鼠血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量动态变化的影响，探讨免疫功能失调状态下自细胞介素2、β内啡肽含量变化的特点及二者的内在相关性。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。实验动物选取Wistar雄性大鼠40只。采用抽签分组方法．随机分为5组，正常对照组，束缚模型组，束缚针刺关元组，束缚针刺膻中组，束缚针刺非穴组，每组8只。制作束缚应激模型，分别选取“膻中”、“关元”、“关元旁开1．5寸非穴”进行电针刺激。膻中平刺0．2—0．3寸；关元及非穴均直刺0．5寸。针刺后接韩氏电针仪，断续波，频率2～100Hz，强度2-5mA，每次20min，隔日1次，共10次。采用放免法测定血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量并与正常组及模型组对照。并对血浆β内啡肽与血清白细胞介素2进行相关性分析，计量资料以x^-&;#177;s表示，各组组间差异采用方差分析，以P〈0．05作为具有显著性差异的标准。结果：纳入40只大鼠均进入结果分析①各组大鼠血清白细胞介素2含量：束缚针刺膻中组明显高于正常对照组，束缚组，束缚针刺关元组[（7．58&;#177;2．51），（5．42&;#177;1．12），（5．35&;#177;0．54），（5．33&;#177;0．92）ng／L．P〈0．05]。②各组大鼠血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量：束缚模型组，束缚针刺关元组，束缚针刺膻中组，束缚针刺非穴组血浆β内啡肽含量低于正常对照组，后三组高于束缚模型组高；后三组的组织β内啡肽（下丘脑、垂体、淋巴结）均比对照组高，比束缚组低（除外淋巴结β内啡肽）。③血清白细胞介素2与血浆B内啡肽的相关性：束缚针刺膻中组、束缚针刺关元组的大鼠血浆β内啡肽与血清白介素2呈正相关（r=0．67，0．58，P〈0．05）。结论：针刺可提高束缚模型大鼠血清白细胞介素2的含量，降低垂体、下丘脑β内啡肽含量。对机体的免疫功能进行调节以关元穴作用明显。     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

脑出血患者内源性β内啡肽对免疫系统功能的影响

背景：脑出血是中枢神经系统非病原微生物感染机制致病的极严重的损伤事件，神经-内分泌-免疫系统调节网络的功能活动必然十分明显，内啡肽是调节网络中重要的系统间调节信号，通过探讨疾病过程中内源性β内啡肽水平的变化与免疫系统功能的关系，以及外源性β内啡肽对体外培养的免疫活性细胞功能的影响，能够进-步了解神经内分泌免疫调节网络的作用机制，为可能进行的临床干预治疗及康复措施介入提供实验依据。目的：探讨脑出血患者免疫系统功能的变化及内源性β内啡肽与疾病的关系。设计：病例-对照研究。单位：首都医科大学附属复兴医院神经内科，北京市红十字会急救中心，中国协和医科大学的基础医学研究所免疫室。对象：2001-12／2002-06北京复兴医院和红十字急救中心就诊的部分脑出血患者28例(脑出血组)。2002-02／06北京复兴医院住院的部分恢复期脑缺血患者28例(脑缺血对照组)。2002-02／06北京协和医院正常体检人群28例(正常对照组)。方法：应用放射免疫分析法检测外周血β内啡肽含量；用RT-PCR半定量分析方法检测了外周血单个核细胞白细胞介素(IL)-1β，IL-2，IL-8和一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达；β内啡肽对体外培养的脑出血患者外周血单个核细胞的IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达的影响。主要观察指标：①外周血β内啡肽含量。②外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达。③体外观察β内啡肽(或β内啡肽受体拮抗剂)对外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达的影响。结果：脑出血急性期β内啡肽含量为(115&;#177;68)ng／L，恢复期为(160&;#177;72)ng／L，正常对照组为(321&;#177;62)ng／L，脑缺血对照组为(264&;#177;163)ng／L。正常对照组和脑缺血对照组与急性期比较，差异有显著性意义(t=11．84，t=4．46，P&;lt;0．01)；脑出血恢复期与脑缺血对照组和正常对照组比较，差异有显著性意义(t=3．09，P&;lt;0．05；t=8．96，P&;lt;0．01)。脑出血患者恢复期β内啡肽含量与急性期比较呈上升趋势，但无统计学意义。β内啡肽作用峰值的浓度为1&;#215;10^-10～1&;#215;10^-8L。脑出血急性期和恢复期患者IL-1β，IL-2表达均显著低于脑缺血对照组和正常对照组(P&;lt;0．01)；急性期与恢复期比较，IL-1β呈上升趋势，但无统计学意义，IL-2升高明显；脑缺血对照组与正常对照组比较，呈显著下降(P&;lt;0．01)。脑出血患者IL-8，iNOS的表达均呈现急性期增高，恢复期下降的结果，与脑缺血对照组和正常对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；急性期与恢复期比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；脑缺血对照组与正常对照组比较，IL-8呈显著下降(P&;lt;0．05)，iNOS无统计学意义(P&;gt;0．05)。结论：脑出血患者内源性β内啡肽水平呈持续低下状态；免疫系统功能变化为先升后降，功能低下呈持续状态；外源性β内啡肽可增强脑出血患者外周血单个核细胞IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS的表达，β内啡肽受体拮抗剂纳络酮可阻断β内啡肽的正向免疫调节作用。     

急性酒精中毒患者血清β-内啡肽水平及意义

笔者采用放射免疫法检测急性酒精中毒患者及健康人血清 β 内啡肽 (β ＥＰ)浓度 ,探讨其在急性酒精中毒中的意义。一、资料与方法选择 1998年 11月～ 1999年 8月收治的急性酒精中毒患者 2 0例。男 13例 ,女 7例 ,平均年龄 30 7岁 ,均为处于昏睡期患者。饮 38%～ 5 4%浓度白酒2 5 0～ 5 0 0ｍｌ,平均 32 5 5ｍｌ,符合陈灏珠主编《实用内科学》中的中毒标准。所有患者均给予吸氧、利尿、静滴高渗糖、维生素Ｂ6 等常规治疗 ,未接受纳洛酮治疗。对照组 2 5例 ,男 13例 ,女12例 ,平均年龄 2 8 3岁 ,为本院体检健康者。中毒组在治疗前、治疗后 …     

急性脑卒中伴医院感染患者的血浆β-内啡肽含量及其意义

提要机体在应激状态时，血浆β-内啡肚(β-EP)水平异常升高。而高浓度β-EP对红细胞免疫功能有抑制作用。红细胞可通过CD58、CD59、CR1、CR3与淋巴细胞、吞噬细胞上CD2、CR2、CR1、CR3相互作用，参与免疫调控。本检测了46例脑卒中伴医院感染患用β-EP阻断剂一纳洛酮对其中部分患(23例)进行治疗后其血浆β-EP及外周血淋巴细胞计数的变化。结果表明：纳洛酮可阻断β-EP对RBC的抑制作用．提高细胞免疫功能。可用β-EP水平指导临床应用纳洛酮对脑卒中患进行治疗。     

有氧运动对海洛因依赖患者脱毒后血浆β-内啡肽含量的影响

目的 :观察有氧运动对海洛因依赖患者脱毒后血浆 β 内啡肽 ( β EP)含量的动态变化。方法 :6 0例海洛因依赖患者随机分为运动组和非运动组各 30例 ,分别于脱毒后第 1天、第 4周早晨收集血液样本测定血浆 β EP的含量。结果 :脱毒第 1天 ,运动组与非运动组血浆 β EP含量差异无显著性 ,但与正常组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。脱毒第 4周 ,运动组与非运动组血浆 β EP浓度持续升高 ,但 2组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,运动组与正常组比较差异无显著性 ,非运动组仍低于正常组。结论 :海洛因依赖患者血浆 β EP明显低于正常人群水平 ,停用后血浆β EP水平持续升高 ,有氧运动更能使机体内啡肽产生积极应答 ,有利于海洛因依赖患者康复。     

电针内关穴对大鼠体外循环后心功能的影响

目的:探讨电针内关穴对大鼠体外循环(CPB)后心功能的影响。方法:成年SD大鼠60只,随机分为4组(n=15):假手术组(S组)、模型组(M组)、模型+电针内关穴组(EA组)和模型+电针非穴组(EAN组)。麻醉复苏后2 h,使用超声成像系统观测左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF)等心功能指标,然后处死动物,留取心肌组织,检测心肌组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)的表达,光镜下HE染色观察心肌组织的病理学改变。结果:与M组比较,EA组LVIDd和LVIDs下降,FS和LVEF升高,TNF-α、IL-6和NF-κB表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,NF-κB的表达与TNF-α和IL-6的表达均呈正相关性(P<0.05)。HE染色显示EA组心肌细胞的形态学损伤轻于M组。结论:电针内关穴可明显改善大鼠CPB后的心功能,其机制可能与下调心肌组织NF-κB的表达,进而减少炎性细胞因子TNF-α和IL-6的生成有关。     

电针不同穴位对束缚模型大鼠血清白细胞介素2及不同组织β内啡肽含量的影响

目的:观察电针对束缚模型大鼠血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量动态变化的影响,探讨免疫功能失调状态下白细胞介素2、β内啡肽含量变化的特点及二者的内在相关性。方法:实验于2004-01/04在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。实验动物选取Wistar雄性大鼠40只。采用抽签分组方法,随机分为5组,正常对照组,束缚模型组,束缚针刺关元组,束缚针刺膻中组,束缚针刺非穴组,每组8只。制作束缚应激模型,分别选取“膻中”、“关元”、“关元旁开1.5寸非穴”进行电针刺激。膻中平刺0.2-0.3寸;关元及非穴均直刺0.5寸。针刺后接韩氏电针仪,断续波,频率2～100Hz,强度2～5mA,每次20min,隔日1次,共10次。采用放免法测定血清白细胞介素2含量及血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量并与正常组及模型组对照。并对血浆β内啡肽与血清白细胞介素2进行相关性分析,计量资料以x±s表示,各组组间差异采用方差分析,以P<0.05作为具有显著性差异的标准。结果:纳入40只大鼠均进入结果分析①各组大鼠血清白细胞介素2含量:束缚针刺膻中组明显高于正常对照组,束缚组,束缚针刺关元组犤(7.58±2.51),(5.42±1.12),(5.35±0.54),(5.33±0.92)ng/L,P<0.05犦。②各组大鼠血浆、下丘脑、垂体、淋巴结β内啡肽含量:束缚模型组,束缚针刺关元组,束缚针刺膻中组,束缚针刺非穴组血浆β内啡肽含量低于正常对照组,后三组高于束缚模型组高;后三组的组织β内啡肽(下丘脑、垂体、淋巴结)均比对照组高,比束缚组低(除外淋巴结β内啡肽)。③血清白细胞介素2与血浆β内啡肽的相关性:束缚针刺膻中组、束缚针刺关元组的大鼠血浆β内啡肽与血清白介素2呈正相关(r=0.67,0.58,P<0.05)。结论:针刺可提高束缚模型大鼠血清白细胞介素2的含量,降低垂体、下丘脑β内啡肽含量。对机体的免疫功能进行调节以关元穴作用明显。     

电针内关穴后下丘脑室旁核、β-内啡肽及白细胞介素1的变化

目的：观察电针刺内关穴后下丘脑室旁核及该区β-内啡肽、白细胞介素1的变化. 方法：实验于2004—06于湖北中医学院针灸实验室完成。选取8-12月龄大耳白家兔56只，雌雄各半。随机分为急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组、下丘脑室旁核损毁模型组、急性心肌缺血模型组、正常组，共7组，每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型，观察电针内关穴对心电图ST段电位的影响；同时观察下丘脑室旁核电解损毁预处理对心电图ST段电位的影响；并且通过免疫组化方法观察室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1表达变化。 结果：①急性心肌缺血＋电针组、下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组ST段回复的时程及幅度显著快于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血组（P〈0．05）。急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组又优于下丘脑室旁核损毁＋急性心肌缺血＋电针组（P〈0．05），下丘脑室旁核电解损毁导致家兔出现一过性轻度心肌缺血，下丘脑室旁核预先电解损毁显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应。②急性心肌缺血＋电针组、假损毁＋急性心肌缺血＋电针组、急性心肌缺血模型组β-内啡肽、白细胞介素1蛋白表达阳性率与正常组比较，差异显著（P〈0.05～0．01）。 结论：①电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST电位，抗急性心肌缺血损伤。②下丘脑室旁核参与内关-心脏相关的中枢通路，损毁室旁核会在一定程度上显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血的效应，室旁核内β-内啡肽、白细胞介素1可能参是电针内关作用的中枢效应物质。     

电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆cAMP、cGMP含量的影响

目的 观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响。方法 40只家兔随机分为4组：正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（2U／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图，并用放射免疫法测定电针后家兔血浆cAMP、cGMP含量。结果 C组和D组家兔血浆中cAMP含量明显低于B组（P〈0．01），与A组比较无显著性差异（P〉0．05），C组与D组间亦无显著性差异（P〉0．05）；各组间cGMP含量无显著性差异（P〉0．05）。结论 电针至阳穴可提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力．改善心肌的缺血缺氧状态，与电针内关穴有同等效果。     

心肌缺血预处理后亚低温对家兔急性心肌梗死面积的影响

目的　探讨心肌缺血预处理后亚低温治疗对家兔急性心肌梗死面积的影响。方法　 14只家兔随机分为为常温组和亚低温组 ,结扎前降支建立急性心肌梗死模型。亚低温组通过物理降温使结扎后 30min体温降到 35℃以下 ,常温组体温维持在 38℃以上。取心脏染色切片 ,计算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的重量。结果　 (1)亚低温组梗死心肌占濒危心肌的比例分别为 [(32 7± 6 5 ) %和 (4 4 9± 10 7) ,P=0 0 34];占左室心肌的重量比例分别为 [(5 8± 1 7) %和 (9 4± 2 0 ) % ,P =0 0 0 5 ]。 (2 )组织学检查显示亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组 ,分别为 (0 38± 0 11)g和 (0 5 9± 0 14 )g ,P =0 0 13]。 (3)亚低温组梗死后 3h血清CK MB活性改变与常温组相近 [(3113 0± 135 1 8)U/L对 (2 733 4± 1792 3)U/L ,P=0 6 79]。 (4 )亚低温组心电图胸前导联抬高幅度之和与常温组无显著性差异 (5 1 4mV± 19 4mV对4 1 0mV± 2 7 6mV ,P =0 4 5 7)。结论　心肌缺血预处理后给予亚低温治疗可减少家兔急性心肌梗死的面积。     

不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽含量的影响

目的：探讨不同负荷训练对大鼠下丘脑和血浆β内啡肽(β—endorphin，β—EP)含量的影响。方法：健康雄性SD大鼠32只，体质量(200&;#177;10)g，完全随机分为4组，对照组、45min训练组、90min训练组和90min+5％体质量尾负荷组。对大鼠进行了为期8周的不同负荷训练，利用放射免疫法测定大鼠下丘脑和血浆中β-EP的含量。结果：90min训练组和90min+5％体质量尾负荷组下丘脑β—EP含量(μg／g)(234．45&;#177;62．38和257．73&;#177;57．66)均升高，与对照组比较差异有显著性意义(t=-3．24，-5．18；P&;lt;0．05)；而90min训练组和90min+5％体质量尾负荷组血浆β—EP含量(μg／L)(159．86&;#177;32．54，145．07&;#177;29．13)均降低，与对照组比较差异有显著性意义(t=2．67，4．35；P&;lt;0．05)。结论：β—EP应答受不同运动负荷的影响；通过不同的运动负荷可以合理地调节下丘脑和血浆中β—EP的含量，有利于调节机体机能和提高运动能力。     

中枢神经系统感染患儿脑脊液β—内啡肽含量的测定

本文用放射免疫法检测了77例脑炎或脑膜炎病儿脑脊液中β－内啡肽β－EP的含量,并与19例正常小儿比较,均具有高度显著性差异（P＜0．01）。现报告如下。 1 对象和方法 1．1 对象 共77例,其中病毒性脑炎（病毒脑）患儿45例,化脓性脑膜炎（化脑）患儿20例,结核性脑膜炎（结脑）12例。年龄5个月至14岁,平均4．5岁。所有病例均经临床确诊。对照组19例,是小儿疝气,腹部手术病人。 1．2 方法 所有病例均在入院后24小时内由腰穿术采集脑脊液1．0ml,加入抑肽酶20μl,并于10分钟内离心取上清液放入低温冰箱（－80℃）储存待测。对照…     

偏头痛患者血浆和脑脊液β—内啡肽含量的变化

为探讨偏头痛与β－内啡肽（β－ＥＰ）的关系,本文用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定３０例偏头痛患者血浆和脑脊液β－ＥＰ的含量变化,发现典型偏头痛和普通型偏头痛以及偏头痛各期β－ＥＰ含量均明显降低,提示β－ＥＰ减少是偏头痛的发病机理之一。认为两型偏头痛发病机理相同,间隙期存在鸦片肽功能紊乱,当β－ＥＰ减少到一定程度偏头痛发作。     

天容穴治疗偏头痛对血浆β—内啡肽的影响

本研究采用放射免疫法测定１１例无先铛偏头痛病人“天容”穴治疗前后血浆中β－顺啡肽（β－ＥＰ）含量进行比较，结果发现“天容”穴治疗可显著提高偏头痛病人血浆中β－ＥＰ浓度，提示“天容”穴治疗可以通过促进体内β－ＥＰ和生成和／或释放发挥其镇痛作用。     

急性有机磷中毒时血浆β-内啡肽动态变化及其纳洛酮应用的临床研究

急性有机磷中毒 (ＡＯＰＰ)是临床常见的危急重症 ,为了解血浆β 内啡肽(β ＥＰ)在其病程中的变化情况和应用纳洛酮治疗的效果 ,我们进行了系统性研究 ,报告如下。一、对象与方法1.研究对象　实验组为我科 1999年 6月至 2 0 0 2年 4月收治的中毒前无明确心、肺、肝、肾、脑等     

开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠β内啡肽的调节作用

[目的]研究幼龄厌食大鼠中枢及外周β内啡肽（β-Ep）的含量变化以及对其调节作用。[方法]模拟小儿厌食症的主要病因,制作幼龄厌食大鼠模型,用开胃消食糖浆治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑、外周血和胃窦黏膜中β-Ep的含量。观察各组大鼠胃组织病理变化。[结果]模型组下丘脑β-Ep浓度与正常组比较无统计学差异（P〉0.05）,而胃窦黏膜和血浆β-Ep浓度显著低于正常组（P〈0.001,P〈0.05）;治疗组下丘脑和胃窦黏膜β-Ep浓度显著高于模型组和正常组（P〈0.001）,血浆β-Ep浓度较模型组增加（P〈0.05）,与正常组比较无统计学差异。正常组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层未见炎性细胞浸润;模型组大鼠黏膜表面上皮细胞、固有层内有大量中性粒细胞浸润,部分模型组大鼠可见黏膜表面上皮细胞坏死脱落;采用开胃消食糖浆治疗后大鼠胃组织固有层内中性粒细胞浸润明显减少。[结论]幼龄厌食大鼠模型外周β-Ep浓度降低,对中枢β-Ep浓度无影响,开胃消食糖浆能明显促进幼龄厌食大鼠模型中枢和外周β-Ep分泌;并能减少其胃组织黏膜表面上皮细胞、固有层内中性粒细胞浸润,改善厌食大鼠胃组织的炎症变化。