乳腺癌组织中uPA、uPAR及nm23-H1的表达

目的　观察乳腺癌组织中uPA、uPAR、nm2 3 H1的表达并探讨与腋窝淋巴结转移的关系。方法　用免疫组化EnVi sion两步法检测 6 9例乳腺癌组织中uPA、uPAR和nm2 3 H1表达的分布情况 ,观察其与肿瘤的分化程度以及与腋窝淋巴结转移的关系。结果　 (1)uPA阳性表达定位于癌细胞胞质 ;uPAR和nm2 3 H1阳性表达定位于癌细胞胞膜及胞质 ,多数癌旁乳腺上皮细胞呈nm2 3 H1阳性表达 ;高分化乳腺癌 (Ⅰ级 )uPA和uPAR表达阳性率 (30 0 %和 2 5 0 %)低于中低分化乳腺癌 (Ⅱ、Ⅲ级 ) (分别为 6 8 1%、72 7%和 70 0 %、74 1%) (P <0 0 5 ) ;nm2 3 H1表达阳性率在乳腺癌组织不同分化程度间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;(2 )腋窝淋巴结有转移者uPA和uPAR的表达阳性率 (73 2 %和 75 6 %)高于无淋巴结转移者 (35 7%和35 7%) (P <0 0 5 ) ;有腋窝淋巴结转移者nm2 3 H1的表达阳性率 (2 4 4 %)显著低于无淋巴结转移者 (5 0 0 %) (P <0 0 5 ) ;uPA、uPAR和nm2 3 H1的表达与淋巴结转移的个数均无关 ;(3)uPA阳性表达的癌组织其nm2 3 H1表达阳性率 (15 0 %)低于uPA阴性表达的癌组织 (6 2 1%) (P <0 0 5 )。结论　uPA和uPAR的高表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移密切相关 ;uPA、uPAR和nm2 3 H1可以作为乳腺癌侵袭与淋巴结转移的     

EGFR、COX-2及P63蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的　探讨甲状腺乳头状癌 (PTC)中表皮生长因子受体 (EGFR)、环氧化酶 2 (COX 2 )和 p6 3蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 6 7例PTC(其中腺内侵袭 4 1例、腺外侵袭 2 6例 ;有淋巴结转移 2 9例、无淋巴结转移 38例 )、3例滤泡癌和 15例甲状腺腺瘤中EGFR、COX 2及 p6 3蛋白的表达。结果　EGFR、COX 2和 p6 3蛋白在PTC组织中的阳性表达率分别为 88 1%、82 1%和 70 2 % ,均显著高于甲状腺腺瘤 (P <0 0 5 ) ;EGFR与COX 2、COX 2与p6 3蛋白在PTC组织中的的表达呈明显正相关 (P <0 0 5 ) ;EGFR和COX 2在PTC腺外侵袭组和有淋巴结转移组阳性表达率均明显高于腺内侵袭组和无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,p6 3蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )、与浸润程度无关。结论　EGFR与COX 2在PTC组织中的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移 ,p6 3蛋白在PTC的高表达提示其与PTC的细胞增殖相关     

结直肠癌组织中NF-κB、Notch-1和SOCS-1的表达及临床意义

目的:探讨结直肠癌组织中NF-κB、Notch-1和SOCS-1的表达及临床意义,为临床治疗结直肠癌提供依据。方法:选取55例手术切除的结直肠癌组织标本作为研究组,同时收集癌旁正常大肠黏膜组织标本30例作为对照组,采用免疫组织化学SP法和Western blot检测研究组和对照组中NF-κB、Notch-1和SOCS-1蛋白的表达,分析其与患者病理因素之间的关系。结果:免疫组织化学SP法检测结果:NF-κB蛋白和Notch-1蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率均明显高于正常大肠黏膜组织中阳性表达率(P0. 05),SOCS-1蛋白在正常大肠黏膜组织中的阳性表达率高于结直肠癌组织中的阳性表达率(P0. 05); Western blot检测结果:NF-κB蛋白和Notch-1蛋白在正常大肠黏膜组织中的表达均低于结直肠癌组织中的表达(P0. 05),SOCS-1蛋白在正常大肠黏膜组织中的表达高于结直肠癌组织中的蛋白表达(P0. 05); NF-κB、Notch-1在无淋巴结转移、未浸润浆膜及高中分化的结直肠癌组织中表达明显低于有淋巴结转移、浸润浆膜及低分化的结直肠癌组织的表达,SOCS-1在高中分化结直癌组织的表达明显高于低未分化的结直肠癌中的表达。患者结直肠癌组织中NF-κB与Notch-1表达水平呈正相关性,SOCS-1表达水平与NF-κB、Notch-1呈负相关性。结论:NF-κB、Notch-1和SOCS-1的异常表达与结直肠癌的发生发展有密切联系,其表达参与肿瘤形成、发展、侵袭和转移,可以作为肿瘤预后判断的参考指标。     

结直肠癌中Survivin和P-gp蛋白表达及其与血清CEA的相关性

目的探讨结直肠癌组织中Survivin和P-gp蛋白表达及其与血清CEA的相关性。方法采用免疫组化SP法检测63例结直肠癌及癌旁黏膜,10例腺瘤组织中Survivin和P-gp蛋白表达,分析两者表达与结直肠癌临床病理特征以及血清CEA值的关系。结果 Survivin和P-gp蛋白在结直肠癌组织中阳性率分别为74.6%、76.19%,均显著高于癌旁和腺瘤组织(P 0.01)。Survivin和P-gp蛋白表达与结直肠癌淋巴结转移、远处转移、TNM分期呈正相关(P 0.05),两者表达之间具有正相关性(P 0.05),Survivin蛋白高表达组血清CEA值明显高于低表达组(P 0.05)。结论 Survivin和P-gp蛋白在结直肠癌中高表达与肿瘤细胞的侵袭、转移密切相关,两者的表达具有协同作用,联合血清CEA检测有助于对肿瘤监测,为治疗结直肠癌提供分子生物学支持。     

结直肠腺癌中Fascin-1、β-catenin蛋白表达及其与K-ras基因突变状态的相关性

目的探讨结直肠腺癌中Fascin-1、β-catenin蛋白的表达和K-ras基因突变状态,分析三者在结直肠腺癌侵袭转移过程中的相关性。方法应用免疫组化En Vision两步法检测Fascin-1、β-catenin蛋白的表达,采用ARMS荧光定量PCR法检测Kras基因突变情况,分析Fascin-1、β-catenin蛋白的表达及K-ras基因突变与结直肠腺癌临床病理特征的关系,并对三者进行相关性分析。结果 112例结直肠腺癌中,Fascin-1蛋白高表达率为27. 7%(31/112),显著高于癌旁正常组织(P 0. 01);β-catenin蛋白核的高表达率为29. 5%(33/112),显著高于癌旁正常组织(P 0. 01); Fascin-1蛋白的高表达及β-catenin蛋白核的高表达与淋巴结转移(P=0. 022,P=0. 027)、TNM分期(P=0. 042,P=0. 019)相关; Fascin-1蛋白的高表达与肿瘤位置相关(P=0. 004); K-ras基因突变39例,突变率为34. 8%(39/112); K-ras基因突变与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无关(P 0. 05); Fascin-1蛋白高表达、β-catenin蛋白核表达与K-ras基因突变存在相关性(rs=0. 252,rs=0. 258,P 0. 05); Fascin-1蛋白高表达与β-catenin蛋白核表达呈正相关(rs=0. 213,P 0. 05)。结论 Fascin-1蛋白和β-catenin蛋白参与结直肠腺癌的侵袭转移,与K-ras基因突变相关; K-ras可能通过β-catenin蛋白促进Fascin-1蛋白的表达,从而为K-ras基因突变型结直肠癌的靶向治疗提供新的研究方向。     

lncRNA RAB11B-AS1对结直肠癌SW480细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响

目的探讨lncRNA RAB11B-AS1对结直肠癌SW480细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响及可能机制。方法 qRT-PCR方法检测34例结直肠癌组织及相应的癌旁组织、人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460与人结直肠癌细胞株SW480中lncRNA RAB11B-AS1的表达水平。构建稳定过表达RAB11B-AS1的SW480细胞系,MTT方法检测SW480细胞的增殖能力变化;流式细胞术检测SW480细胞凋亡率;Transwell检测SW480细胞侵袭能力变化,划痕实验检测SW480细胞迁移能力变化;Western blot检测SW480细胞中细胞周期蛋白1(cyclin D1)和CDK6的表达水平。结果 RAB11B-AS1在结直肠癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P0.01);在SW480中的表达显著低于NCM460细胞(P0.01)。RAB11B-AS1过表达后,SW480细胞的增殖、侵袭与迁移能力显著降低,凋亡率显著升高,cyclin D1与CDK6的蛋白表达降低(P0.01)。结论 lncRNA RAB11B-AS1在结直肠癌组织中表达降低,过表达RAB11B-AS1能够抑制SW480细胞的增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。     

用显微切割技术定点检测诱发大鼠肺癌发生发展各阶段p53、K-ras基因突变与表达

目的　探讨p5 3、K ras基因突变、蛋白表达在 3 甲基胆蒽 (3 methylcholanthrene ,MCA)和二乙基亚硝胺 (diethylinitrosamine ,DEN)诱发大鼠肺鳞癌发生演进中的作用 ,及其突变与蛋白表达的关系。方法　将大鼠诱发肺癌石蜡标本连续切片 ,切片用于HE染色确定肺癌发生发展的病变阶段 ,及免疫组织化学 (SP法 )检测各阶段p5 3、K ras蛋白表达 ,并用于显微切割 ,定点对位分别切割由正常支气管黏膜上皮细胞演变成癌细胞 ,癌浸润、转移各阶段病灶的主质 ,提取DNA ,用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)检测各阶段p5 3、K ras基因的突变。结果　 30例正常支气管黏膜上皮未检测到p5 3、K ras基因突变及其蛋白表达。在 32例支气管黏膜增生和鳞状化生、2 1例不典型增生、12例原位癌、4 3例浸润癌及 17例转移癌组织中 ,p5 3基因突变率分别为 3 1% ,2 8 6 % ,30 0 % ,5 1 2 % ,5 2 9% ;p5 3蛋白阳性表达率分别为 0 ,4 2 9% ,5 0 0 % ,6 0 5 % ,6 4 7% ;不典型增生阶段与增生、鳞状化生阶段相比 ,p5 3基因突变率及蛋白表达率增高 ,差异均有显著性意义 (P <0 0 2 5 ,P <0 0 0 5 ) ,p5 3基因突变及蛋白阳性表达高度相关 (P <0 0 0 5 ,Pearson′sR =0 5 996 )。K ras基因突变率分别为 0 ,4 8% ,8 3% ,9 3     

Tpl-2表达与结直肠癌发生发展的关系及意义

目的: 研究Tpl-2在结直肠癌旁正常黏膜、结直肠腺瘤以及结直肠腺癌中的蛋白表达情况,及其与结直肠癌临床病理参数的关系,探讨Tpl-2在结直肠癌发生发展中的意义。方法: 使用组织芯片及免疫组化方法检测Tpl-2在结直肠正常黏膜、腺瘤、癌组织中的表达情况,分析Tpl-2表达与结直肠癌的临床病理参数的相关性。结果: 24例癌旁正常黏膜中,Tpl-2低表达20例(83.3%)、高表达为4例(16.7%);24例腺瘤组织中Tpl-2低表达17例(70.8%)、高表达7例(29.2%);96例癌组织中Tpl-2低表达31例(32.3%)、高表达65例(67.7%)。与正常和腺瘤比较,癌组织Tpl-2表达均明显增高(P<0.01)。腺瘤和正常黏膜中Tpl-2表达无显著差异(P>0.05)。在96例结直肠癌组织中,Tpl-2表达与N分期、TNM分期相关(P<0.05),与性别、年龄、身高体重指数(BMI)、肿瘤大小、分化程度、T分期、M分期以及K-ras基因突变状况无明显相关(P>0.05)。结论: Tpl-2与结直肠癌发生及疾病进展具有较密切的关系,可能是一个促癌因子。     

结直肠癌中PHLPP2、PTEN与p-Akt1表达的相关性及其临床意义

目的检测PHLPP2、PTEN与p-Akt1及其下游分子VEGF、BCL-2及Cyclin D1在结直肠癌中的表达,探讨蛋白表达的相关性及其临床意义。方法采用免疫组化En Vision法和RT-PCR法检测结直肠癌及正常结直肠黏膜组织中PHLPP2、PTEN、p-Akt1、VEGF、BCL-2及Cyclin D1的表达,并分析蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。结果结直肠癌组织中PHLPP2和PTEN阳性率低于正常结直肠黏膜组织;p-Akt1、VEGF、BCL-2及Cyclin D1在结直肠癌组织中的阳性率明显高于正常结直肠黏膜组织(P0.05)。结直肠癌中PHLPP2与p-Akt1、VEGF、BCL-2、Cyclin D1表达均呈负相关(P0.05)。PHLPP2、PTEN均阳性的结直肠癌组织中p-Akt1阳性率明显低于其他组;PHLPP2、PTEN均阴性结直肠癌组中p-Akt1阳性率明显高于其他分组(P0.05)。PHLPP2、PTEN蛋白表达水平与分化程度及淋巴结转移具有相关性;p-Akt1蛋白表达水平与分化程度、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P0.05)。Kaplan-Meier分析显示,PHLPP2、PTEN、p-Akt1与结直肠癌患者预后相关。Cox回归模型分析显示,PHLPP2、PTEN、p-Akt1、分化程度及淋巴结转移是结直肠癌预后的独立危险因素。结论 PHLPP2与PTEN做为抑癌基因共同影响Akt1磷酸化,PHLPP2在结直肠癌中表达缺失与肿瘤的发生、发展及转移密切相关,可作为评估结直肠癌患者预后的潜在分子标志物。     

结直肠癌中cyclin D1和p27蛋白的表达及其意义

目的　研究cyclinD1和p2 7蛋白在结直肠癌发生、发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征关系。 方法　收集5 8例手术切除的结直肠癌标本 ,同时取距癌灶 >5cm的正常组织 ,应用免疫组化S P法检测癌组织及正常组织中cyclinD1和p2 7蛋白的表达。结果　cyclinD1蛋白在结直肠癌的表达阳性率为 5 5 17%,正常组织无表达 (P <0 0 1) ;cyclinD1蛋白的表达阳性率在 6 0岁以上年龄组高于 6 0岁以下年龄组 (P <0 0 5 ) ;cyclinD1蛋白的表达与肿瘤组织分化程度负相关 (P <0 0 1)。p2 7蛋白在结直肠癌的表达阳性率为 5 5 17%,在结直肠正常组织的表达阳性率为 96 5 5 %(P <0 0 1) ;p2 7蛋白的表达与肿瘤组织分化程度负相关 (P <0 0 1)。cyclinD1和p2 7蛋白在结直肠癌的表达呈正相关 (r =0 5 82P <0 0 1)。 结论　cyclinD1蛋白过表达与 p2 7蛋白失活可加速细胞周期转化 ,促进结直肠癌的发生 ,cyclinD1和 p2 7蛋白的检测可作为评价结直肠癌恶性程度和判断预后的重要指标。     

nm23-H1、c-erbB-2基因表达与结直肠癌转移的相关性

目的：探讨ｎｍ２３－Ｈ１、ｃ－ｅｒｂＢ－２基因表达与结直肠癌转移的关系。方法：采用免疫组化ＳＡＢＣ法，检测了８５例结直肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｃ－ｅｒｂＢ－２基因的蛋白产物。结果：ＤｕｋｅｓＤ期结直肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１基因表达显著低于ＤｕｋｅｓＡ、Ｂ、Ｃ各期（Ｐ＜０．０１），ｃ－ｅｒｂＢ－２基因表达则显著高于ＤｕｋｅｓＡ、Ｂ、Ｃ各期（Ｐ＜０．０１），两基因在ＤｕｋｅｓＡ、Ｂ、Ｃ各期间的阳性表达差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：ｎｍ２３－Ｈ１与结直肠癌的肝转移呈负相关，ｃ－ｅｒｂＢ－２呈正相关，但两基因与淋巴结转移均无显著相关；两基因在蛋白水平上存在负相关性     

Methylation status of T-lymphoma invasion and metastasis 1 promoter and its overexpression in colorectal cancer

T-lymphoma invasion and metastasis 1 has been implicated in tumor invasion and metastasis. However, the regulatory mechanisms underlying aberrant T-lymphoma invasion and metastasis 1 expression in human colorectal cancer have not been well defined. To investigate the relationship between methylation status and expression levels of T-lymphoma invasion and metastasis 1 gene, methylation-specific polymerase chain reaction, and immunohistochemistry staining were performed in 232 matched samples of human colorectal cancer tissue and normal colorectal mucosa. Results showed that T-lymphoma invasion and metastasis 1 protein was overexpressed in colorectal cancer, especially in metastatic cases (P < .001). The degree of T-lymphoma invasion and metastasis 1 promoter methylation was a little lower in cancer tissues than in matched normal mucosa (P < .05), and the expression level of T-lymphoma invasion and metastasis 1 was inversely related to the methylation status in cancer tissues (P < .001). Colon cancer cell lines HT29 and LS174T were treated with demethylating agent 5-aza-2'-deoxycytidine, resulting in promoter hypomethylation accompanied by reexpression of T-lymphoma invasion and metastasis 1 mRNA and protein. In contrast, colon cancer cell lines SW620 and LoVo were treated with hypermethylation agent S-adenosylmethionine, resulting in T-lymphoma invasion and metastasis 1 promoter hypermethylation, accompanied by suppression of T-lymphoma invasion and metastasis 1 expression and inhibition of cell growth, plate colony formation, and migration. The present study demonstrates that overexpression of T-lymphoma invasion and metastasis 1 is associated with hypomethylation status of T-lymphoma invasion and metastasis 1 promoter region in colorectal cancer tissues. It suggests that promotor hypomethylation of T-lymphoma invasion and metastasis 1 may play a role in the progression and metastasis of colorectal cancer. Pharmacologic reversal of T-lymphoma invasion and metastasis 1 promoter hypomethylation may inhibit cell proliferation and migration.     

Codon 201 Mutation of DCC Gene and Tumor Biologic Behavior in Human Colorectal Carcinoma

Objective To explore the relationship between a point mutation of codon 201 in deleted in colorectal carcinoma ( DCC) gene and the biological behavior of colorectal carcinoma. Methods Tumor tissues and matched adjacent normal colon mucosa collected in 35 patients during surgical resection for colorectal carcinoma were analyzed. Forty normal colon mucosa tissues obtained by biopsy from patients who had neither colorectal tumor nor a family history of colorectal cancer during colonscop ic examination were used as control. Codon 201 mutatian was detected with allele-specific PCR and a restriction enzyme digestion method. The tumors were reviewed as clinical data, tumor location, histology,metastasis, and pathological staging (Dukes classification). Results The frequency of mutation at codon 201 in tumor tissue and corresponding adjacent normal mucosa was 71.4 % and 60 %, respectively, and either of the rates was significantly higher than that of normal control(32.5 % ). The point mutation rate in tumor tissues did not differ from that in the corresponding normal adjacent tissues. Statistic analysis showed that the mutation rate had no relationship to the sex, age of the patients, the histological pattern , differentiation, and invasion depth of the tumors. However, 93. 8 % of the mutation rate in colorectal cancer with lymph node invasion and/or distant metastasis is significantly higher than 52. 6 % of mutant rate in colorectal cancer uithout lymph nodes invasion or metastasis ( P <0. 05). Conclusion The point mutation at codon 201 of DCC gene is an early genetic event in colorectal cancer, and play some role in invasion and metastasis of colorectal carcinoma. It may serve as a useful genetic marker for identifying higher risk patients with colorectal carcinoma.     

p53和nm23蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系

目的：探讨大肠癌组织中ｐ５３和ｎｍ２３蛋白表达与癌组织分化浸润转移的关系,以及它们之间的相关性。方法：应用免疫组织化学（ＳＡＢＣ）方法对４１例大肠癌组织中ｐ５３和ｎｍ２３蛋白表达情况进行检测。结果：大肠癌组织中ｐ５３和ｎｍ２３蛋白表达的阳性率分别为５８．５％和５３．７％,ｐ５３过表达、ｎｍ５３低表达与大肠癌浸润深度和淋巴转移具有相关性,ｐ５３过表达在低分化腺癌中明显高于高分化腺癌（Ｐ〈０．０１）;而ｎｍ２３高表达与大肠癌的分化程度无关（Ｐ〉０．０５）。ｎｍ２３低表达与ｐ５３高表达有相关性。结论：ｐ５３高表达、ｎｍ２３低表达在大肠癌的浸润转移中起重要作用,ｐ５３高表达与大肠癌组织分化程度有关,大肠癌组织浸润与淋巴转移可能与多基因异常改变有关。     

大肠癌中nm23－H_1表达的定量研究及临床意义

为研究肿瘤转移相关基因ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ在人大肠癌中的表达及其与临床病理的关系，应用ＲＴ－ＰＣＲ定量技术，对３６例大肠癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因表达进行了定量研究。结果表明，大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１表达显著高于正常大肠粘腹；ＤｕｋａｓＤ期中其表达显著低于ＤｕｋｅｓＡ、Ｂ、Ｃ期；有远处转移者其表达亦显著低于无远处转移者，提示：ｎｍ２３－Ｈ１基因可能参与大肠癌的恶性进展，其表达程度与大肠癌远处或广泛转移呈负相关。     

影响肝细胞癌生物学行为及预后的相关因子分析

目的探讨影响肝癌生物学行为及预后的重要因素和寻求肝癌基因治疗的有效靶点。方法运用免疫组化方法检测Ki67、nm23H1、cMet及MT1MMP蛋白在93例肝细胞癌组织中的表达水平,并判断其与肝癌细胞恶性生物学行为及患者预后的关系。结果Ki67、nm23H1、cMet及MT1MMP蛋白表达水平与肝癌患者预后均具有显著相关性(P均<0.01);nm23H1的表达与肿瘤远处转移之间呈负相关关系(P=0.041);cMet、MT1MMP的表达与肝癌瘤旁浸润及远处转移之间均呈正相关关系(P<0.05)。结论nm23H1基因的失活或突变,伴随cMet以及MT1MMP蛋白的异常表达可能是导致肝癌浸润、转移的关键因素。     

幽门螺杆菌与胃癌nm23,c—erbB2基因表达及术后再发癌的关系

目的：探讨胃癌组织幽门螺杆菌（Ｈｐ） 感染和ｎｍ２３ 、ｃｅｒＢ２ 表达及胃癌根治术后再发癌之间的关系。方法：用ＷａｒｒｔｈｉｎＳｔａｒｒｙ 方法检测胃组织幽门螺杆菌感染，采用免疫组化ＳＰ法检测６４ 例胃癌组织ｎｍ２３、ｃｅｒＢ２ 表达，并结合内镜及随访资料进行分析。结果：胃癌Ｈｐ 感染率、ｎｍ２３ 低表达率及ｃｅｒＢ２ 阳性率，在淋巴结转移组及术后３ 年内有再发癌组明显增高。而且ｎｍ２３ 低表达与肿瘤浸润程度有关，浸及浆膜及周围脏器组ｎｍ２３ 低表达率为７８－６％ ，浸及粘及粘膜下者为４０－０％ （Ｐ＜ ０ ．０５） 。Ｈｐ 感染者ｃｅｒＢ２ 阳性率、ｎｍ２３ 低表达率明显高于Ｈｐ 阴性组。结论：Ｈｐ 在胃癌发生、发展过程中起着重要作用。它可能通过影响癌基因蛋白的表在起促癌作用。胃癌ｎｍ２３ 低表达和ｃｅｒＢ２ 阳性表达者具有较强的浸润转移能力，且术后易发生再发癌，二者的表达变化对判断胃癌术后再发癌的发生及预后有重要意义。     

大肠癌组织中Fas/FasL系统、nm23表达与转移的关系

目的：探讨Fas、FasL和nm23蛋白在大肠癌组织中表达与淋巴结转移和远处肝转移 的关系及临床意义。方法：应用S－P免疫组化法检测80例大肠癌组织和20例正常肠黏膜组织中Fas、FasL及nm23的表达情况。结果：55％大肠癌有不同 程度的Fas表达，低于正常肠黏膜组织中的表达，其表达与Dukes分期密切相关。分期越高，Fas表达率越低，有淋巴结 转移 的C期和有远处肝转移的D期Fas阳性表达率低于无转移的A期和B期，其中D期显著低于AB期，但C期与AB期、C期与D期的表达差异无显著性。大肠癌组织FasL和nm23的表达率分别为68．75％和57．50％，高于正常组织中的表达，表达与有无淋巴结转移或肝转移均无相关性。Fas/FasL系统与nm23表达亦无相关性。结论：Fas/FasL系统中Fas可作为反映大肠癌生物 学行为和判断预后的重要指征，nm23表达增加可能在大肠癌进展早期而不是在进展播散期起重要作用，与其转移与预后无关。     

p53和nm23联合表达对食管鳞癌淋巴结转移的影响

目的：探讨ｐ５３ 和ｎｍ２３ 表达作为食管鳞癌转移标志物的实用价值。方法：采用免疫组化方法检测８５ 例原发性食管鳞癌中ｐ５３ 和ｎｍ２３ 蛋白表达。结果：６３－５３ ％ （５４／８５） 肿瘤呈ｐ５３ 阳性表达,ｐ５３ 阳性表达与肿瘤淋巴结转移和ＴＮＭ 分期有关（Ｐ值均为０－００１）。４０ ％（３４／８５） 肿瘤为ｎｍ２３ 低表达。ｎｍ２３ 低表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、ＴＮＭ 分期有关（ Ｐ值分别为０－０３２、０－００１、０－００１） 。单因素分析显示：ｐ５３ 和ｎｍ２３ 表达为影响淋巴结转移的主要因素（ ＯＲ值分别为６－９８４ 和０－０８７,Ｐ＜０－００１）。多因素分析显示：ｎｍ２３ 表达是影响淋巴结转移的一个独立因素（珘ｂ＝ － ０－８４８１ , ＯＲ＝ ０－１８１, Ｐ＝ ０－０００１） 。ｐ５３阳性肿瘤具有高度淋巴结转移的倾向（珘ｂ＝ ０－３１５０, ＯＲ＝２－２８４,Ｐ＝ ０－０５６５）,其它临床病理学参数与淋巴结转移之间未见明显关系（Ｐ＞ ０－０５） 。ｐ５３ 和ｎｍ２３ 异常表达之间呈负相关（ｒｓ＝ － ０－３８４９ ,Ｐ＝ ０－０００３）,在促进肿瘤的进展和转移过程中起联合作用。结论：ｐ５３ 和ｎｍ２３ 联合表达对判断食管鳞癌患者     

肝细胞癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特征的相关性研究

目的： 研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失，对肝细胞癌nm23H1蛋白表达的影响，阐明nm23H1基因遗传不稳定性与肝细胞癌及临床病理特征的关系，为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤发生、转移机理提供实验依据。方法： 采用石蜡包埋组织抽提DNA，PCR-单链构象多态性（PCR-SSCP），常规银染，Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究。 结果： ① 48例肝细胞癌D17S396位点遗传不稳定性的发生率为35.42%。LOH的发生率在有无淋巴结或远处转移和有无肝内转移或门静脉栓的癌组织中有显著差异（P<0.01），临床TNM分期Ⅲ期LOH的发生率显著高于Ⅰ、Ⅱ期（P<0.01）。此外，在侵袭转移高危组LOH的发生率显著高于侵袭转移低危组 (P<0.01)。MSI检出率与肝细胞癌临床病理参数均无关。② nm23H1蛋白阳性率为56.25%，nm23H1蛋白阳性率在Edmondson分级Ⅲ +Ⅳ组低于Ⅰ+ Ⅱ组（P<0.01） ，在有淋巴或远处转移组显著低于无淋巴或远处转移组（P<0.01）,TNM分期Ⅲ期显著低于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.01）；在侵袭转移高危组中nm23H1蛋白阳性率显著低于侵袭转移低危组 (P<0.01)。此外，计算机图像定量分析显示，在各临床病理参数影响下，nm23H1蛋白的表达强度没有差异。③ LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为27.27％，显著低于LOH阴性组64.86％，两者差异显著（P<0.05）。结论： nm23H1基因的MSI和LOH通过相互独立的途径调控肝细胞癌的发生和转移，后者可抑制肝细胞癌局部nm23H1蛋白的表达，并赋予肝细胞癌高转移、预后差的特性。提高肝细胞癌局部nm23H1蛋白的表达，可减缓肿瘤的侵袭转移倾向，并改善预后。