橙子对醉酒小鼠的解酒作用

目的 观察橙子对醉酒小鼠的解酒作用.方法 将20只小鼠随机分为2组:生理盐水组(NS组)、橙汁组,每组10只.用38%乙醇溶液建立小鼠醉酒模型,醉酒后5 min分别以生理盐水和橙汁灌胃,观察生理盐水和橙子对小鼠的解酒作用. 结果 用橙汁灌胃的小鼠醒酒时间比用生理盐水灌胃的小鼠醒酒时间短(P<0.05).结论 橙子对醉酒小鼠有解酒作用.     

裸花紫珠解酒作用的实验研究

目的研究裸花紫珠的解酒作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为实验组(高、中、低剂量组)、模型组、空白对照组、阳性对照组,通过小鼠平衡失调实验,记录3 min内从转棒上掉落小鼠数;通过乙醇致小鼠睡眠时间的影响实验,计算小鼠耐受时间和维持时间;通过乙醇致小鼠急性中毒作用试验,计算小鼠死亡率;通过制备小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清ALT、AST指标含量。结果裸花紫珠可明显对抗酒精造成的平衡失调现象,能缩短醉酒引起的睡眠时间;能明显降低乙醇急性中毒小鼠死亡率;能显著降低血清中ALT、AST的含量,表明其对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。结论裸花紫珠具有明显的解酒作用。     

溪黄草水提取物解酒保肝作用的实验研究

目的 研究溪黄草水提取物的解酒保肝作用.方法 采用小鼠灌胃给予酒的方法,观察溪黄草水提取物对醉酒率和酒后自主活动的影响,考察其解酒作用;采用酒精致小鼠急性肝损伤模型,观察溪黄草水提取物对天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、乙醇脱氢酶(ADH)的影响,考察其保肝作用.结果 溪黄草水提取物能显著抑制小鼠酒后的自主活动减少,并能降低醉酒率;同时也能抑制酒精所致小鼠血清ALT、AST活性的升高及肝组织GST、ADH活性升高和MDA含量增加.结论 溪黄草水提取物既具有较好的解酒作用,又具有显著的保肝作用.     

香芹酚的解酒护肝作用的研究

目的 观察香芹酚的解酒护肝作用.方法 将实验小鼠随机分为实验组(低剂量香芹酚组,中剂量香芹酚组,高剂量香芹酚组),生理盐水对照组和阳性对照组,观察小鼠行为学,醉酒小鼠的醉酒时间和醉酒潜伏期,检测血液中的乙醇浓度和肝组织中的SOD和MDA,计算肝比重.结果 与实验组比较,低,中,高剂量组香芹酚分别能显著延长小鼠的醉酒潜伏...     

李氏解酒方解酒作用的实验研究

目的:研究李氏解酒方的解酒毒作用及其部分机制。方法:测定服用李氏解酒方前后小鼠翻正反射消失和恢复时间,全血乙醇浓度及小鼠肝、胃细胞匀浆中乙醇脱氢酶的活力变化。结果:李氏解酒方可缩短翻正反射恢复时间,降低醉酒小鼠全血乙醇含量,提高肝、胃组织乙醇脱氢酶活性。结论:李氏解酒方对预防和治疗醉酒有较好的作用,其机制与增强肝脏对乙醇的生物转化功能,降解乙醇有关。     

醒酒保肝胶囊对急性酒精性肝损伤的影响

目的:探讨醒酒保肝胶囊的解酒、防醉以及对酒精性肝损伤的影响。方法:昆明种SPF级雄性小白鼠156只,建立急性酒精中毒动物模型,分别进行防醉、解酒,对急性酒精性肝损伤保护作用试验进行观察。结果:醒酒保肝胶囊可明显减少醉酒动物数目(P<0.05),缩短醉酒动物的睡眠时间(P<0.05),而且可以抑制乙醇引起的小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05),提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),抑制由乙醇引起的血清甘油三酯(TG)含量的升高(P<0.05)。结论:醒酒保肝胶囊具有防醉、解酒作用,且对乙醇引起的急性肝损伤具有一定的保护作用。     

复方葛根散对急性酒精中毒小鼠的解酒作用研究

目的：观察复方葛根散对急性酒精中毒小鼠模型的解酒作用,探讨复方葛根散对急性酒精中毒小鼠的解酒作用及其保护机制,为治疗急性酒精中毒的临床用药提供实验依据。方法：采用15 mL/Kg体重56°红星二锅头酒一次性灌胃法建立小鼠醉酒模型,以复方葛根散高中低三种剂量进行预防性干预,观察对小鼠醉酒率和醉酒时间的影响;以复方葛根散高中低三种剂量进行治疗性干预,观察对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响。结果：①与模型组比较,复方葛根散高、中、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0.05）,延长醉酒时间（P〈0.01）;②与模型组比较,复方葛根散高、中、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0.05或P〈0.01）,缩短醒酒时间（P〈0.05或P〈0.01）。结论：复方葛根散饮酒前给药可降低醉酒率,延长醉酒时间;饮酒后给药可缩短醒酒时间,降低死亡率,具有显著解酒促醒作用。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg ^-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg^-1DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg ^-1,每天1次,连续30d,末次给药1 h 后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg ^-1,并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织中甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平,并进行肝组织病理切片检查。结果：与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长（P < 0.05）,醉酒时间缩短（P < 0.05）,中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低（P < 0.05）。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低（P < 0.05）,GSH水平明显升高（P < 0.05）。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论：DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。     

林下参与高丽参对小鼠解酒作用比较

目的：比较林下参与高丽参对小鼠的解酒作用。方法：应用45°市售白酒,分别观察林下参与高丽参对急性酒精中毒小鼠的醉酒时间、睡眠时间、酒后自主活动及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、乙醇脱氢酶（ADH）含量的影响。结果：林下参与高丽参均能延长小鼠的醉酒时间,缩短小鼠的睡眠时间,增加酒后自主活动并能显著提高小鼠肝组织的GSH、ADH水平。同时,高丽参的以上作用优于林下参。结论：林下参与高丽参均具有一定的解酒作用,且高丽参效果优于林下参。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

钩藤治疗小鼠脑缺血的实验研究

目的:通过检测钩藤治疗小鼠急性脑缺血后组织中金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP),并分析其对脑缺血的抑制作用和机理。方法:建立急性脑缺血小鼠模型,分为钩藤组、西药组和对照组,分别在其断头时给予钩藤、常规西药和生理盐水,记录其呼吸次数和时间。结果:钩藤对MMP-16活性抑制作用明显,质量浓度为52 mg·L-1左右;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸次数分别为(18.37±3.56)次、(16.84±2.94)次、(14.62±3.18)次;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸时间分别为(28.64±4.35)min、(25.91±5.49)min、(23.24±4.16)min;钩藤组、西药组、对照组小鼠在密闭瓶子中存活时间分别为(27.69±2.15)min、(26.94±3.48)min、(24.16±4.23)min;钩藤组小鼠未出现中毒和器官异常现象,且其呼吸次数、时间以及耐压缺氧能力均高于其他两组(P0.05)。结论:钩藤对脑血管的治疗作用机制为抑制MMP活性,为临床治疗提供了重要的理论依据。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.     

水流动力学注射对小鼠肝损伤及肝脏的自然修复作用

目的：观察水流动力学注射所致肝组织损伤的形态学特点,探讨肝脏修复的过程和机制。方法：25只雌性Balb/c小鼠在3 s内经尾静脉注射大体积（1.8~2.0 mL）生理盐水。根据注射后时间将小鼠分为30 min组、8 h组、1 d组、3 d组和7 d组,每组5只鼠。6只未注射雌性Balb/c小鼠作为对照组。小鼠内眦静脉取血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。利用苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠肝脏形态学,免疫组织化学染色检测各组小鼠肝细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达情况。利用Real-time PCR法检测各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、转化生长因子α（TGF-α）、Cyclin D1、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Bax和Bcl-2的mRNA表达水平。结果：与对照组比较,8 h组小鼠肝质量/初始体质量比值明显下降（P<0.05）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,1 d组小鼠血清中ALT水平明显升高（P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。显微镜下,与对照组比较,30 min组小鼠出现肝细胞肿胀及少量出血,每高倍视野下肝细胞数量明显减少（q=4.760,P<0.05）。与30 min组比较,8 h组小鼠肿胀的肝细胞数量减少,出血坏死灶扩大,每高倍视野下的肝细胞数和双核细胞数均明显增多（q=7.310,P<0.01;q=7.200,P<0.01）。与8 h组比较,1 d组小鼠出血坏死灶减少,肝细胞数和双核细胞数均减少（q=4.966,P<0.05;q=6.596,P<0.01）,但与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3 d组小鼠坏死灶基本消失,7 d组小鼠肝脏结构与对照组相似。与对照组比较,8 h组和1 d组小鼠肝细胞PCNA指数均明显升高（t=4.458,P<0.01;t=15.557,P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,30 min组小鼠胆管细胞PCNA指数明显升高（t=3.985,P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。30 min组TNF-α、IL-6、EGF和VEGF mRNA表达水平明显高于8 h组（q=4.952,P<0.05;q=14.750,P<0.01;q=14.750,P<0.01;q=13.551,P<0.01）。3 d组小鼠肝组织中HGF mRNA表达水平明显高于30 min组和8 h组（q=5.031,P<0.05;q=4.631,P<0.05）,8 h组和3 d组小鼠肝组织中TGF-α mRNA表达水平均明显高于30 min组（q=4.592,P<0.05;q=8.137,P<0.01）。8 h组和1 d组小鼠肝组织中Cyclin D1 mRNA表达水平均明显高于7 d组（q=4.736,P<0.05;q=5.213,P<0.05）。1 d组小鼠肝组织中Bax和Bcl-2 mRNA表达水平比值明显高于30 min组（q=5.731,P<0.01）。结论：水流动力学注射可引起急性肝损伤,表现为肝细胞肿胀并形成出血坏死灶。肝损伤在1周左右可自然修复,与肝再生有关的多种细胞因子和生长因子参与修复过程。     

第一肝门阻断对大鼠硬化肝组织超微结构的影响

目的 探讨第一肝门阻断（Pringle阻断）对硬化肝组织及其超微结构的影响.方法 将四氯化碳诱导的肝硬化模型大鼠分为假手术（sham operation,SO）对照组和Pringle阻断（portal triad clamping,PTC）组,PTC组阻断45 min、复流6h取下腔静脉血和肝组织标本,检测血中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平及肝组织中三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate,ATP）含量,制作组织病理切片及电镜切片,观察组织损伤及肝超微结构的改变.结果 血液中ALT水平∶SO组（1 17.8±58.0） IU/L,PTC组（1 147.0±297.0） IU/L,PTC组高于SO组（P＜0.05）;肝组织中ATP的含量∶SO组（3.80±0.75）μmol/g,PTC组（1.10±0.26）μmol/g,PTC组低于SO组（P＜0.05）;超微结构观察SO组肝细胞线粒体轻微肿胀,而PTC组肝细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜损伤破裂,线粒体嵴疏松溶解,肝细胞核固缩,光镜下见肝细胞片状坏死.结论 大鼠硬化肝组织中肝细胞对于Pringle阻断引起的缺血损伤更为敏感,对于硬化肝应尽量缩短PrinCe阻断时间.     

高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对四氯化碳（CCl₄）所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法：健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20 mL·kg^-1,DECB组小鼠给予DECB 1 g·kg^-1,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg^-1,每天1次,连续30d;末次给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10% CCl₄调和油溶液（10 mL·kg^-1）并禁食,建立CCl₄致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果：与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低（P<0.05）,T-SOD水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论：DECB对CCl₄诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

琐琐葡萄总黄酮对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：应用免疫性肝损伤模型研究琐琐葡萄总黄酮（VTF）对肝脏的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法：昆明种雄性小鼠72只，随机分为正常对照组、免疫性肝损伤模型组（卡介苗＋脂多糖组）、联苯双酯（DDB）阳性对照组以及VTF低、中、高剂量组共6组，测定并比较各组小鼠肝脏、脾脏系数，采用连续监测法或比测法测定并比较各组小鼠肝组织匀浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量，观察各组肝脏组织病理学变化。结果：VTF各剂量组（50、150、300mg／kg）均可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数（P〈O．01），并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性，降低MDA含量（P〈O．01），且SOD活性随着VTF剂量的增大而升高（P〈O．01）；病理组织学检查结果显示VTF各剂量组可不同程度的改善肝组织病理损伤，与生化检查结果相一致。结论：VTF对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。