五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠血中肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的：讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎（UC）大鼠血中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：实验动物分成4组分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中TNF-α的水平。结果：空白组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无变化、模型组的大鼠血中TNF-α和结肠黏膜变化明显、西药组与中药组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成。两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组与西药组、中药组间大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的TNF-α的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

不同中医证型溃疡性结肠炎患者血清干扰素-γ和白细胞介素-4水平的变化

目的：观察活动期不同中医证型溃疡性结肠炎患者IFN-γ和IL-4水平的变化。方法：采用ELISA法对77例活动期不同中医证型的溃疡性结肠炎患者血IFN-γ和IL-4水平进行检测。结果：活动期各组IFN-γ水平均显著高于对照组；IL-4水平显著低于对照组；活动期湿热内蓄型和气滞血瘀型IFN-γ水平显著高于脾胃虚弱型、脾肾阴虚型、肝瘀脾虚型、阴血亏虚型。IL-4水平呈反相改变。结论：UC患者无论是虚证还是实证均存在细胞免疫功能紊乱，细胞免疫功能紊乱是导致IFN-γ和IL-4水平发生变化的内在原因。     

健脾化湿法对脾虚湿困证溃疡性结肠炎大鼠血清干扰素-γ和白介素-4含量的影响

目的观察健脾化湿法对脾虚湿困证溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)含量的影响,探讨健脾化湿法治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、健脾化湿组。采用多因素相结合的方法,模拟中医传统病因"久居湿地,饮食失宜,过于劳倦"复制脾虚湿困证大鼠模型,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制UC模型。采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清IFN-γ和IL-4含量。结果与模型组比较,健脾化湿组大鼠血清IFN-γ含量显著降低(P0.05),IL-4含量显著升高(P0.01),IFN-γ/IL-4比值显著降低(P0.01)。结论健脾化湿法治疗脾虚湿困证UC的作用机制与降低血清IFN-γ含量,升高血清IL-4含量,抑制1型辅助T细胞介导的炎性反应有关。     

加味不换金正气散灌肠治疗溃疡性结肠炎临床疗效观察

目的：观察并评价不换金正气散灌肠治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的临床疗效。方法：采用随机对照试验（RCT）研究方法观察加味不换金正气散灌肠疗法对UC临床治疗效果。将60例患者随机平均分为2组,两组患者均在口服美沙拉嗪缓释片基础上,治疗组给予加味不换金正气散煎剂保留灌肠,每晚1次;对照组给予柳氮磺吡啶肠溶片保留灌肠,每晚1次;持续治疗8周。分别记录并比较两组的临床症状、粪常规、内镜下肠黏膜病变改善情况、临床缓解时间及不良反应。结果：完成试验者55例（治疗组28例,对照组27例）,不良反应发生率在治疗组和对照组中,差异无统计学意义。两组患者临床症状缓解、肠黏膜疗效比较、临床活动指数等方面治疗组均优于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：加味不换金正气散治疗溃疡性结肠炎有较好的临床疗效,而且能够显著修复肠道黏膜。     

银杏天宝对大鼠实验性溃疡性结肠炎IFN-γ、IL-4的影响

目的观察银杏天宝对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清、大肠粘膜组织中IFN-γ、IL-4的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型。将动物随机分为空白对照组、三硝基苯磺酸组、三硝基苯磺酸+生理盐水组和三硝基苯磺酸+银杏天宝组,观察肠道大体形态和组织学改变。采用ELISA法测定血清、大肠粘膜中的干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)含量。结果与三硝基苯磺酸组比较,三硝基苯磺酸+银杏天宝组损伤指数明显下降(P<0.01),大肠粘膜和血清IFN-γ浓度明显下降(P<0.01),IL-4浓度明显升高(P<0.01),IFN-γ/IL-4比值明显下降(P<0.01)。结论银杏天宝对溃疡性结肠炎有保护作用,抑制IFN-γ、提高IL-4生成可能是其作用机制之一。     

溃结饮2种给药途径对大鼠溃疡性结肠炎血清IFN-γ和IL-4的影响

目的观察中药溃结饮在灌胃与灌肠2种给药途径下,对血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和IFN-γ/IL-4比值的干预作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、奥沙拉嗪钠对照组、溃结饮灌胃组和溃结饮灌肠组,共5个组。除正常组仅用普通饲料饲养外,其余各组均用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法造模,并分别给予蒸馏水灌胃、奥沙拉嗪灌胃、溃结饮灌胃和溃结饮灌肠。给药后7、14、28d取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清IL-4和IFN-γ的水平。结果溃结饮在灌胃与灌肠2种给药途径下均可显著降低血清IFN-γ、增加IL-4,从而调节IFN-γ/IL-4比值,抑制溃疡性结肠炎向Th1型细胞介导的炎症反应倾斜。急性期溃结饮灌胃作用好于灌肠(P0.05),中、后期溃结饮灌肠作用好于灌胃,两者比较均具有统计学意义(P0.05)。结论溃结饮2种给药途径对溃疡性结肠炎免疫机制调节的机制相同,急性期灌胃效果好于灌肠,中、后期灌肠效果好于灌胃,临床针对病程的不同阶段调整给药途径将会取得更好的疗效。     

IL-23对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞分泌IL-17、IFN-γ的影响及意义

目的观察IL-23在溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中的表达及其对外周血单个核细胞（PBMCs）分泌IL-17、IFN7的影响及意义。方法60例活动期UC患者为UC组,健康体检者40例为对照组。两组患者取肘静脉血3mL,送实验室进行PBMCs分离与培养。ELISA法检测上清液（经或未经LPS刺激）中IL-23含量;ELISA法检测上清液（经或未经IL-23刺激）中IL-17、IFN-γ含量。结果UC组上清液中IL-23水平均明显高于对照组（P〈0．01）;经LPS刺激后,两组上清液中IL-23表达水平均明显高于LPS刺激前（P〈0．01）。未经IL-23刺激的两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组;IL-23刺激后两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组。各组经IL-23刺激后,IL-17、IFN-γ表达水平均显著高于IL-23刺激前（P〈0．05或P〈0．01）。结论IL-23是UC发病的重要启动因素,IL-17（IL-23诱导）在UC发病过程中发挥重要作用。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的:观察热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠组织学的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组和热瘀散低剂量组,每组各10只。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预法复制胃肠湿热证模型,2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制UC模型,给药15 d后采集标本并观察结肠黏膜损伤情况。结果:热瘀散高剂量组和SASP组结肠黏膜损伤指数均明显低于模型对照组(P0.01),热瘀散低剂量组损伤指数与模型对照组差异无统计学意义(P0.05),SASP组损伤指数低于热瘀散低剂量组(P0.05),但高于热瘀散高剂量组(P0.05)。结论:热瘀散能够明显改善胃肠湿热型UC大鼠结肠黏膜组织损伤情况,促进溃疡修复,具有良好的治疗作用。     

青黛散抗溃疡性结肠炎的作用研究

目的：探讨青黛散抗实验性溃疡性结肠炎的作用。方法：采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型，HE染色制作病理切片，对其抗实验性溃疡性结肠炎作用进行评价。结果：病理组织学检查表明青黛散有效改善了溃疡性结肠炎。结论：青黛散可有效对抗实验性结肠性溃疡炎。     

姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨姜黄素（Cur）对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、5-氨基水杨酸组、Cur组4组。观察各组大鼠肠组织大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中IL-1β、IL-6和IL-4浓度。结果 UC大鼠血清和肠组织中IL-1β、IL-6浓度显著高于正常对照组，IL-4浓度显著低于正常对照组（P〈0．01）。Cur组UC大鼠IL-1β、IL-6浓度明显减少，IL-4浓度明显升高（P〈0．01），结肠组织大体形态和组织学评分明显好转。结论 Cur可能通过抗炎作用使促炎性细胞因子IL-1β和IL-6浓度减少，抗炎性细胞因子IL-4浓度增加，对溃疡性结肠炎起保护作用。     

溃疡性结肠炎与IFN-γ基因多态性的关联

目的测定溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）患者干扰素-γ（IFN-γ）的基因多态性和血清水平,探讨IFN-γ＋874位点不同基因型对UC血清水平的影响,探讨IFN-γ基因多态性与UC发病机制的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）的分析方法,检测了56例明确诊断的UC患者和44例健康人IFN-γ＋874基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测相应血清水平。结果UC患者IFN-γ＋874位点基因型频率及等位基因频率与对照组比较无显著差别（P〉0.05）。IFN-γ＋874各基因型在UC组不同发病部位之间的分布差异无显著性（P〉0.05）。活动期UC患者IFN-γ血清浓度明显高于正常对照组（P〈0.05）。UC组各基因型组对应的血清浓度比较差异无显著性（P〉0.05）。结论IFN-γ＋874基因多态性可能与UC发病的易感性无关。基因型不是UC患者IFN-γ血清含量的决定性因素。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的：探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（salicylazosulfapyridine,SASP）组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组。采用复合因素（高脂、高糖饮食加湿热环境）复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitro—benzene—sulfonic acid,TNBS）与500ml／L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素（interleukin,IL）-8和IL-10的含量。结果：模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平。结论：热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用。     

青黛散灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床研究进展

目前溃疡性结肠炎的病因和发病机制都未明确,西医对本病的治疗主要采用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素以及免疫抑制剂等,疗效及预后不是十分的理想,且存在不同程度的副作用,而青黛散灌肠在治疗本病方面有一定优势：药物直达病所、起效快、有效率高且能达到局部与整体综合治疗,临床疗效显著。本文就青黛散治疗溃疡性结肠炎的临床研究做一简要综述。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-1的影响

目的研究肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织中白介素-1(IL-1)表达的影响。方法采用"免疫诱导加化学刺激复合法"制造溃疡结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药治疗4周,通过酶联免疫法检测大鼠组织IL-1水平,比较各组间指标差异,进行统计学分析。结果模型组大鼠结肠组织IL-1水平升高,而肠愈宁颗粒可使溃结大鼠结肠组织IL-1水平下降,以高剂量组明显,与西药相近,低剂量组作用相对不明显。结论肠愈宁颗粒对活动期溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜的IL-1水平,可能有调控作用。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组,各10只。模型组和实验组大鼠用三硝基苯磺酸.乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠急性期模型。然后实验组大鼠采用抗TNF-α单克隆抗体治疗,模型组和正常对照组大鼠从尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。6 d后同时处死3组大鼠,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清TNF-α水平及结肠组织TNF-α mRNA表达量,并以此评价炎症和损伤程度。结果3组大鼠结肠质量/体质量(mc/mb)、MPO活性、血清TNF-α水平和结肠组织TNF-α mRNA表达量间两两比较,差别均有统计学意义(P均<0.01)。mc/mb、MPO活性、血清TNF-α水平、结肠组织TNF-α mRNA表达量两两之间呈正相关(P<0.01)。结论抗TNF-α单克隆抗体可以减少UC大鼠血清TNF-α水平和结肠组织MPO活性及TNF-α mRNA表达量,使UC大鼠炎症反应减轻。     

生长抑素对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的观察生长抑素（奥曲肽）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肠黏膜组织中细胞因子的影响,探讨其对UC大鼠的保护作用及其机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果奥曲肽可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低IL-6、TNF-α的表达,同时使IL-10的表达增加。结论奥曲肽对TNBS诱导的大鼠UC具有显著保护作用,其作用机制可能与下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达有关。     

阴阳平衡散对溃疡性结肠炎患者血清细胞因子的影响

目的观察阴阳平衡散对溃疡性结肠炎（UC）患者血清IL-6、IL-8的调节作用并探讨其作用机制。方法68例UC患者随机分为A、B两组：A组35例，采用阴阳平衡散灌肠治疗；B组33例，采用柳氮磺胺吡啶肛栓剂治疗。采用双抗体夹心法ELISA法测定两组患者治疗前后和35例健康志愿者血清IL-6、IL-8的水平。结果A组显效率为88，6％（31／35），B组显效率为63．6％（21／33），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。A组治疗后血清IL-6、IL-8水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但A组血清IL-8和B组治疗后血清IL-6、IL-8水平治疗后仍高于对照组（P〈0．01）。结论阴阳平衡散灌肠治疗UC有效，能够下调IL-6、IL-8的表达及生成，可能是其治疗UC的作用机制之一。     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎复发患者结肠组织PPAR-γ的影响

目的:探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)复发患者结肠组织过氧化物酶增生激活受体(PPAR-γ)影响.方法:90例UC复发患者随机分为2组,中药治疗组45例,西药对照组45例.治疗3个月后对完全缓解及有效病例(其中治疗组39例,对照组32例)进行检测.治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺胺吡啶治疗...     

γ-维生素E对哮喘小鼠血清及肺泡灌洗液干扰素γ的影响

探讨γ-维生素E对哮喘的治疗作用及机制.将40只雄性Balb/c小鼠按随机分组原则分为正常组、哮喘组、地塞米松组及γ-维生素E组,采用ELISA法测定各组血清及肺泡灌洗液中干扰素γ的含量.结果发现,γ-维生素E促进哮喘小鼠干扰素γ上调,γ-维生素E可能是有用的抗哮喘药物.