syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义

目的探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块,采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96.43%、98.00%、100.00%、91.80%、45.45%和24.56%。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义(P>0.05);肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义(P均< 0.05)。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24.62%,明显低于中、高分化胃癌组(42.55%)。结论黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关,并可能进一步促进胃癌转移。     

CREB1和CREB3在胃癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的 探究环磷腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)和环磷腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)在胃癌及癌前病变组织中的表达及临床意义。方法 收集慢性浅表性胃炎40例,慢性萎缩性胃炎伴肠化生40例,异型增生40例,胃癌50例,采用免疫组化法检测CREB1和CREB3在四种组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。另收集同期新鲜组织慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、胃癌共30例,应用蛋白印迹法(Western blot)检测CREB1和CREB3在不同胃组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter分析CREB1和CREB3的表达与胃癌患者总生存时间(OS)和无进展生存时间(FP)的相关性。利用STRING数据库分析CREB1和CREB3在信号通路中的位置以及与之相关的上下游基因。结果 免疫组化显示：胃癌组、异型增生组、萎缩性胃炎伴肠化生组CREB1、CREB3阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);并且CREB1、CREB3在胃癌组的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组(P<0.05),但与异型增生组无统计学差异(P>0.05)。临床...     

胃癌癌变过程中热休克蛋白70,p53蛋白的表达及其意义

目的 探讨热休克蛋白７０（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ７０）在胃癌中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测ＨＳＰ７０和ｐ５３蛋白在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的表达情况。结果胃癌中ＨＳＰ７０及ｐ５３蛋白呈高表达（Ｐ〈０．０１）,ＨＳＰ７０在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织的表达呈递增形式;有淋     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜上皮细皮细胞环氧合酶-2表达及意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染的胃黏膜上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达及其在胃黏膜癌变过程中的意义.方法采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp 感染状况;应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况.结果 32例胃癌中,COX-2表达阳性22例(68.7%).12例Hp阴性的胃黏膜中,有1例(8.3%)COX-2低表达;10例Hp阳性正常胃黏膜中,仅1例(10.0%)COX-2低表达;9例Hp阳性的胃黏膜充血水肿糜烂者中,有5例(55.6%)COX-2表达阳性,与Hp阴性者和Hp阳性正常胃黏膜者比较,差异有统计学意义(P<0.05);10例Hp阳性的轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者中,COX-2表达阳性5例(50.0%);10例Hp阳性的中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生者中,COX-2表达阳性8例(80.0%);8例Hp阳性的中重度不典型增生者中,COX-2表达阳性6例(75.0%).中重度萎缩性胃炎伴中重度肠化生和不典型增生者的COX-2表达高于轻度萎缩性胃炎伴轻度肠化生者(P<0.05).结论 Hp感染诱导慢性浅表性胃炎黏膜上皮细胞的COX-2表达与黏膜损伤形成有关;根据胃癌发生模式,COX-2表达上调与Hp感染胃黏膜癌变发生相关,且可能在癌前病变形成早期阶段起作用.     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与Caspase-9,Bax表达的关系

目的:探讨细胞凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌前病变和胃癌发展中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测 Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法(TUNEL法)检测相应胃组织细胞凋亡.结果:Caspase-9蛋白在非癌胃黏膜组(慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生)阳性表达率分别为 100.00%、86.67%、50.00%、42.85%,呈逐渐下降趋势.慢性浅表性胃炎组中Caspase-9蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型性增生有显著性差异(P＜0.05),肠上皮化生组Caspase-9蛋白阳性表达率高于不典型增生组,但无统计学差异(P＞0.05).Bax蛋白在48例非癌胃组织中的阳性表达率分别为:慢性浅表性胃炎100.00%、慢性萎缩性胃炎80.00%、肠上皮化生56.25%、不典型增生57.14%,呈逐渐下降趋势,其中慢性浅表性胃炎组Bax蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型增生有显著性差异(P＜0.05).慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎 、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中,AI值( 细胞凋亡指数)分别为(14.72±2.68)%、(10.02±2.34)%、(7.55±2.80)%、(6.09±2.35)%、(3.26±1.23)%,呈逐渐下降趋势,有显著性差异(P＜0.05).结论:Caspase-9和Bax可能参与胃癌癌前病变的形成,促进胃癌的发生.     

人端粒酶催化亚单位和c-myc蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:探讨人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT) 和c-myc蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义.方法: 应用免疫组织化学技术检测71例慢性胃炎和胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达,其中慢性胃炎伴萎缩者18例,伴肠化生者16例,伴中、重度不典型增生者16例,胃癌21例.结果: hTERT 和 c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中均高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中均显著高于肠化生、萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中均显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05).hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01).结论: hTERT与c-myc蛋白在胃癌发生发展过程中,均可能发挥重要作用,对胃癌的发生、发展起促进作用,c-myc表达增加可能是胃黏膜上皮细胞端粒酶激活的重要机制之一.     

p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的:探讨p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达及其与胃癌病理参数之间的关系. 方法: 用免疫组化技术(SP法)对正常胃黏膜(normal gastric mucosa,NGM)、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophia gastritis,CAG)伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型增生各20例和胃癌(gastric carcinoma,GC)60例标本进行免疫组织化学染色,分析p27和ILK的表达与胃癌临床和病理的关系. 结果: p27和ILK表达阳性率分别为:NGM组100%和5%,CSG组85%和10%,CAG伴肠化组70%和20%,CAG伴非典型增生组45%和30%,胃癌组38.3%和40%.胃癌组和CAG伴非典型增生组p27阳性率显著低于其他组(P＜0.05),ILK阳性率则显著高于其他组(P＜0.05).p27和ILK在胃癌中的表达与肿瘤分化程度、浸润深度及肿瘤临床分期相关,p27蛋白的表达还与有无淋巴结转移相关.p27和ILK在胃癌中的表达呈显著负相关(r=-0.768,P＜0.05). 结论: 检测胃癌组织中p27和ILK的表达有助于判断肿瘤的进展程度,两者联合检测有助于判断肿瘤预后.     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与Caspase-9，Bax表达的关系

目的：探讨细胞凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌前病变和胃癌发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法检测Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法（TUNEL法）检测相应胃组织细胞凋亡。结果：Caspase-9蛋白在非癌胃黏膜组（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生）阳性表达率分别为100．00％、86．67％、50．00％、42．85％,呈逐渐下降趋势。慢性浅表性胃炎组中Caspase-9蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型性增生有显著性差异（P〈0．05）,肠上皮化生组Caspase-9蛋白阳性表达率高于不典型增生组,但无统计学差异（P〉0．05）。Bax蛋白在48例非癌胃组织中的阳性表达率分别为：慢性浅表性胃炎100．00％、慢性萎缩性胃炎80．00％、肠上皮化生56．25％、不典型增生57．14％,呈逐渐下降趋势,其中慢性浅表性胃炎组Bax蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型增生有显著性差异（P〈0．05）。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠匕皮化生、不典型增生、胃癌组织中,AI值（细胞凋亡指数）分别为（14．72±2．68）％、（10．02±2．34）％、（7．55±2．80）％、（6．09±2．35）％、（3．26±1．23）％,呈逐渐下降趋势,有显著性差异（P〈0．05）。结论：Caspase-9和Bax可能参与胃癌癌前病变的形成,促进胃癌的发生。     

胃癌表皮生长因子受体和p53蛋白的表达及意义

[目的]研究表皮生长因子受体(EGFR)、p53蛋白在胃癌中的表达及其临床意义。[方法]应用ABC免疫组化方法检测75例胃癌中EGFR、p53蛋白的表达。[结果]正常胃粘膜EGFR、p53均呈阴性表达。而胃癌中EGFR、p53的阳性表达率分别为50.1％和41.3％,EGFR的表达与胃癌的分化程度<0.05)相关,与淋巴结转移、浸润程度显著相关(P<0.01);同时p53的表达亦与胃癌的分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05),但与浸润深度无显著相关(P<0.05)。[结论]本实验提示检测EGFR和p53的表达可作为判断胃癌预后的一项有用指标。     

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌 (Hp) 感染和环氧合酶-2(COX-2)表达在胃癌发生中的作用.方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎85例(其中伴有中度以上肠化生45例,中、重度异型增生12例),和胃癌23例.快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,免疫组化检查COX-1和COX-2表达.结果胃癌的Hp阳性率为69.6%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的36.7%(P<0.05).慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX-2表达率分别为10.0%、37.6%、37.8%、41.7%和69.6%,而不同胃黏膜病变中COX-1表达无明显差异.慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX-2表达显著高于Hp阴性病例(P<0.01).结论 Hp感染及其诱导的COX-2表达可能是胃癌发生的早期事件之一.     

幽门螺旋杆菌感染胃黏膜COX-2和P-gp表达与胃癌发生

背景与目的通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和多药耐药-1(Multidrug resistance-1,MDR-1)基因表达产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制,以及P-gp高表达的机制。材料与方法慢性胃炎155例(30例慢性浅表性、40例慢性萎缩性、45例肠化、40例非典型增生)及胃癌80例(肠型40例,弥漫型40例),COX-2和P-gp表达检测选择免疫组化S-P法,H.pylori感染检测采用快速脲素酶及改良Giemsa染色方法。结果H.pylori阳性感染率、COX-2和P-gp的阳性表达率,肠型胃癌均明显高于弥漫型胃癌(P<0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中H.pylori感染与COX-2的表达呈正相关(P<0.01)。H.pylori感染的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中COX-2的表达与P-gp的表达也均呈正相关(P<0.01)。结论H.pylori依赖的COX-2表达与P-gp表达有关,可能有助于胃癌形成以及胃癌对化疗抵制。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

人端粒酶催化亚单位和c—myc蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：探讨人端粒酶催化亚单位（human telomerase catalytic subunit,hTERT）和c—myc蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学技术检测71例慢性胃炎和胃癌中hTERT和c—myc蛋白的表达,其中慢性胃炎伴萎缩者18例,伴肠化生者16例,伴中、重度不典型增生者16例,胃癌21例。结果：hTERT和c—myc蛋白的表达率在胃癌组织中均高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）;在不典型增生组织中均显著高于肠化生、萎缩性胃炎组织（P〈0．05）;在肠化生组织中均显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。hTERT蛋白表达率在c—myc蛋白阳性患者中显著高于c—myc蛋白阴性患者（P〈0．01）。结论：hTERT与c—myc蛋白在胃癌发生发展过程中,均可能发挥重要作用,对胃癌的发生、发展起促进作用,c—myc表达增加可能是胃黏膜上皮细胞端粒酶激活的重要机制之一。     

组织蛋白酶D在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：探讨组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）在胃癌发生和转移中的作用。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测１８例浅表性胃炎、１４例萎缩性胃炎伴肠化、１６例不典型增生及５４例胃癌组织中ＣＤ的表达。结果：除不典型增生外,随着胃粘膜病变程度的加重,ＣＤ阳性表达率呈逐渐增高的趋势,ＣＤ阳性表达率在进展期胃癌显著高于早期胃癌及癌前病变（Ｐ＜０．０５）;ＣＤ表达与胃癌浸润深度。淋巴结转移和临床病理（ＴＮＭ）分期密切相关。结论：Ｃ     

Antigen MG7 in gastric cancer and gastric precancerous lesions

Earlydetectionandearlydiagnosisofgastriccancerareessentialtodecreasethemortalityandincreasesurvivalrateofgastriccancer.TheZhuangheregioninLiaoningProvinceisahighriskareaofgastriccancerandanimportantresearchbaseforgastriccancerpreventionandtreatmentinChina[1].AlargescalescreeningofgastriccancerinthisareawascarriedoutbytheCancerInstituteofChinaMedicalUniversitypreviously.Inthepresentstudy,thegastricmucosasamplesfromthescreeningwereusedtoinvestigatethedynamicexpressionofgastriccancer-associat…     

良性胃黏膜病变中Hp感染与Livin、Ki-67表达关系的研究

目的：观察Livin和Ki-67在Hp（＋/-）良性胃黏膜病变组织中的表达。方法：所有胃黏膜病变组织均来自内镜活检及手术切除标本,良性胃黏膜病变组织标本144例。采用免疫组化法测定上述胃黏膜病变组织及胃癌组织中Livin、Ki-67的表达,用甲苯胺蓝染色检测Hp。结果：Livin、Ki-67在Hp根治前后从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、伴肠化、不典型增生组织中的表达率呈递增趋势,其中在慢性萎缩性胃炎和萎缩伴肠化的阳性表达率有统计学意义（ P〈0.05）。结论：在癌前病变阶段根除Hp可使部分萎缩和肠化减轻,能有效治疗Hp相关性胃炎,也可预防Hp相关性胃癌的发生。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌

目的　幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法　通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果　Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论　Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素     

Expression of Cdx2 and claudin-2 in the multistage tissue of gastric carcinogenesis

In this paper, we investigated Cdx2 and claudin-2 expression in pathological paraffin tissues of sinus ventriculi from gastroscopic biopsy to determine the correlation between the expressions of these 2 genes during gastric carcinogenesis by immunochemical ABC technique. Altogether, we analyzed 108 chronic superficial gastritis, 55 chronic atrophic gastritis, 109 intestinal-type metaplasia, 93 dysplasia and 52 gastric intestinal-type adenocarcinoma samples. Our results indicated that the percentage of Cdx2-positive cases was 0% (0/108) for chronic superficial gastritis, 0% (0/55) for chronic atrophic gastritis, 90.83% (99/109) for intestinal-type metaplasia, 51.61% (48/93) for dysplasia and 61.54% (32/52) for gastric intestinal-type adenocarcinoma, primarily expressed in the cell nucleus and partly in the cytoplasm (p < 0.05); interestingly, the percentage for the intestine-type metaplasia was markedly high. The percentage of claudin-2-positive cases was 0% (0/108) for chronic superficial gastritis, 0% (0/55) for chronic atrophic gastritis, 0% (0/109) for intestinal-type metaplasia, 35.48% (33/93) for dysplasia and 71.15% (37/52) for gastric intestinal-type adenocarcinoma, primarily in the cell membrane and gradually increased in the multistage process of gastric carcinogenesis (p < 0.05). Significant correlations were found between claudin-2 and Cdx2 protein expression in dysplasia and intestine-type adenocarcinoma (r = 0.112, p < 0.05). Thus, there may be a correlation between the expression of claudin-2 and Cdx2 in stages of dysplasia and cancer.