血清IL-1β、IL-6及IL-10对急性胰腺炎预后判断的研究

目的本实验通过检测急性胰腺炎(AP)患者血清促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平,并结合患者的康复周期,了解抗炎及促炎细胞因子水平在病程中的变化及意义,探讨其对预后判断的预测作用。方法选取发病时间不超过1 d的急性胰腺炎病人,按照有无器官功能障碍或局部并发症,APACHEⅡ评分小于或大于8分,CT分级为A、B、C、D级,分为重症急性胰腺炎和轻型急性胰腺炎,重症急性胰腺炎(SAP)抽取入院后SAP患者于入院后第1、3、7、10、14天空腹抽取外周血,轻型急性胰腺炎(MAP)患者由于康复周期较短,住院时间较短则于1、3、7、10 d空腹抽取外周,用于检测血清IL-1、IL-6及IL-10水平。结果促炎-抗炎细胞因子二者之间的动态平衡在AP的发生和发展中起着重要的作用,二者的作用结果决定了胰腺炎的转归,治疗SAP的重点在于快速使二者达到低水平的动态平衡,加强对二者的检测,尤其是IL-6及IL-10的检测,有重要意义。结论促炎—抗炎细胞因子检测可广泛应用于临床。     

美常安对重症急性胰腺炎大鼠早期应用的影响

目的探讨微生态制剂早期应用对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清TNF-α、IL-10、胰腺组织病理学改变。方法 60只SD大鼠随机分为3组,正常对照组,SAP模型组,微生态治疗组,用10%左旋精氨酸溶液腹腔内注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,采用放射免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-10浓度;观察胰腺组织湿干重比;光镜下评估胰腺组织病理学改变和胰腺病理组织学评分。结果 SAP模型组、微生态治疗组大鼠血清IL-10水平、胰腺湿干重比均明显高于正常对照组,P<0.05。治疗组胰腺湿干重比显著低于模型组,P<0.05,微生态治疗组大鼠血清IL-10水平高于模型组,P<0.01;而各组血清TNF-α水平有改变,但差异不具有统计学意义。结论美常安在重症急性胰腺炎大鼠早期应用观察中,明显提高SAP大鼠血清IL-10水平,促进抗炎因子产生,且可以减轻胰腺的病理组织学改变,进而减轻SAP的炎症反应,对SAP起到早期保护作用。     

血清炎症相关因子在急性胰腺炎患者的表达及临床意义

目的 探讨血清炎症相关因子在急性胰腺炎(AP)患者的表达及临床意义.方法 选取145例A P患者分为轻症组(M A P组,46例)、中重症组(M S A P组,51例)和重症组(S A P组,48例),另选取健康体检者50例为对照组.采用ELISA法检测各组外周血促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和抑炎因子[细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)、IL-10].检测并比较四组血生化指标WBC、C反应蛋白(CRP)、淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、降钙素原(PCT)、ALT、AST、BUN和Cr水平.结果 与对照组比较,MAP组、MSAP组和SAP组WBC、CRP、AMY、LIP、PCT、ALT、AST、BUN、Cr等血清生化指标和IL-1β、IL-6、TNF-α促炎因子水平均升高,且随着疾病严重程度而增加(P<0.05).与对照组比较,MAP组、MSAP组和SAP组SOCS3、IL-10表达均升高(P<0.05),且随疾病严重程度增加而表达上调,MSAP组表达最高(P<0.05);SAP组SOCS3和IL-10表达较MSAP组下调(P<0.05).结论 AP患者促炎及抑炎因子均显著升高,血清炎症相关指标参与了AP发病过程,检测其变化对病情判断有重要参考价值.     

孟鲁司特钠片联合痰热清注射液对COPD急性加重期患者炎症细胞因子的影响

目的了解痰孟鲁司特联合热清注射液对COPD急性加重期患者体内炎症细胞因子水平的作用。方法纳入62例COPD急性加重期患者作为研究对象,将其随机均分为实验组和对照组,对照组患者给予常规给予抗感染、舒张气道、祛痰等常规治疗;实验组除常规治疗外,加用孟鲁司特钠片及痰热清注射液联合治疗,两组患者总疗程2周。分别在治疗前、后测定两组患者血浆TNF—α、IL-6、IL-8和TGF—β的变化。并比较两组患者治疗前后症状及运动耐力改善情况。结果治疗后,实验组患者促炎细胞因子TNF—α、IL-6、IL-8水平较治疗前显著降低,而抑炎细胞因子TGF—β水平则较治疗前显著增高（P〈0．05）,实验组患者血浆炎症因子水平的变同对照组相比更具显著性（P〈0．05）。治疗后实验组患者运动耐力明显增强．同对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论孟鲁司特联合痰热清治疗,可有效阻止COPD急性加重期患者体内促炎细胞因子释放,平衡患者体内炎症细胞因子网络,并能改善患者运动耐力．对控制病情有重要意义。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护作用机制的研究

目的本实验旨在通过动态观察重症急性胰腺炎小肠组织中多种细胞因子,包括:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的变化,探讨乌司他丁(ulinas-tatin,UT)对炎性细胞因子的下调作用,及其对肠粘膜屏障的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分成4组,即正常组(10只)、假手术组(SO)(10只)、SAP组(10只)、SAP+UT组(10只),建立假手术组、重症急性胰腺炎及治疗组模型。术后3h、6h、12h、24h应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-6、IL-10、CAM-1mRNA的表达,以及相应时段小肠组织NF-κB及血液中DAO的表达。结果SAP组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10、ICAM-1mRNA表达较SO组增高,其中TNF-αmRNA表达于术后6h达峰值,ICAM-1表达于术后12h达峰值,IL-6、IL-10术后6小时表达增加,且随着时间的延长表达量增加,UT治疗组TNFα、IL-6、IL-10和ICAM-1表达均显著下调P<0.05。SO组大鼠肠黏膜少见NF-κB活化的细胞,而SAP组大鼠术后3h肠黏膜即出现大量核内NF-κB染色阳性细胞,UT治疗组肠黏膜NF-κB活化细胞明显少于SAP组。结论乌司他丁可以显著降低SAP组大鼠小肠NF-κB的表达以及细胞因子mRNA的表达,抑制炎症反应,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

重症急性胰腺炎及丹参治疗时血清IL-6及TNF-α测定的意义

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时IL-6、TNF-α的变化及丹参对其影响。方法将患者分为SAP组、丹参治疗组。应用放射免疫分析测定血清3、6、12h的IL-6、TNF-α浓度。结果治疗组各时段IL-6水平与SAP组比较明显降低（P〈0.05）,治疗组与SAP组各时段比较,TNF-α水平明显降低（P〈0.05）。结论①SAP时血清IL-6、TNF-α水平均显著增高,其在SAP进展中有重要作用;②丹参可明显降低,SAP大鼠IL-6、TNF-α水平,抑制炎性介质的释放和作用。     

奥曲肽对重症急性胰腺炎患者血清炎性细胞因子的影响

目的研究奥曲肽对重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）患者血清白细胞介素-6（interleukin6，IL-6）、白细胞介素-8（interleukin8，IL-8）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）等细胞因子的影响。方法48例SAP患者随机分成丹参治疗组及非丹参治疗组，每组24例；选择年龄匹配的20例健康志愿者为对照组。在患者入院24h内以及治疗4、7d后采静脉血并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果SAP患者3种炎症因子较健康志愿者均显著升高（P〈0．05）。奥曲肽治疗组与非奥曲肽治疗组入院时3种细胞因子差异无统计学意义（P〉0．05），治疗4、7d后两组SAP患者3种细胞因子均降低（P〈0．05），但奥曲肽治疗组下降更明显（P〈0．05）。结论奥曲肽可降低SAP患者的炎症性细胞因子。     

金雀异黄素对CIA大鼠促炎和抗炎因子分泌的影响

目的研究金雀异黄素对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠促炎和抗炎因子分泌的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠模型,通过50、100和200μm的金雀异黄素治疗,以0.1 mg/mL每周甲氨蝶呤(MTX)作为阳性对照,治疗后每周检测Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠关节炎指数评分和后肢容积,第5周取膝关节进行关节滑膜组织病理检测;取静脉血分离出血清后,用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、IL-8、IL-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)、淋巴毒素-α的水平。结果关节炎指数评分、后肢容积以及关节滑膜组织病理结果显示造模成功。模型组大鼠血清中的炎症因子IL-6、IL-8和淋巴毒素-α的表达水平明显高于空白对照组(P<0.05);金雀异黄素能下调IL-6、IL-8、淋巴毒素-α的分泌,200μm金雀异黄素对IL-6、IL-8的抑制作用与MTX相当,而各金雀异黄素治疗组对淋巴毒素-α的抑制作用均弱于MTX。模型组大鼠血清中的细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β1的表达水平低于空白对照组(P<0.05);金雀异黄素能上调IL-4、IL-10、TGF-β1的分泌。100μm金雀异黄素对IL-4的上调作用与MTX相当;200μm金雀异黄素对IL-10的促进作用与MTX相当,对TGF-β1的上调作用强于MTX。结论金雀异黄素抑制Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠炎症因子的释放,促进抗炎因子的表达,改善关节炎大鼠滑膜炎症。     

BISAP评分联合促炎/抗炎细胞因子检测对重症急性胰腺炎预后的评估价值

目的：探讨急性胰腺炎严重程度床边指数( BISAP)评分联合促炎/抗炎细胞因子检测对重症急性胰腺炎( SAP)预后的评估价值。方法选择2012年1月—2014年12月解放军323医院消化内科收治的SAP患者160例,均予常规治疗。于患者入院24 h内进行BISAP评分,检测血清白介素( IL)-6、IL-8、IL-10水平,记录患者预后指标,包括死亡、MODS、感染、局部并发症。依据预后不同分组,比较BISAP评分及血清IL-6、IL-8、IL-10差异,分别以BISAP评分及血清IL-6、IL-8、IL-10的中位值为界值,比较组间结局差异;分析BISAP评分与血清IL-6、IL-8、IL-10的相关性以及BISAP评分对SAP预后的预测能力。结果依局部并发症、感染、MODS、死亡不同预后分组,BISAP评分及血清IL-6、IL-8水平均依次增高、血清IL-10水平依次降低(F=3.72~5.39, P<0．05)。 BISAP评分≥3分、IL-6≥65μg/L、IL-8≥180μg/L、IL-10<40μg/L 的患者死亡、MODS 及感染的发生率均高于 BISAP 评分<3分、IL-6<65μg/L、IL-8<180μg/L、IL-10≥40μg/L患者(χ2=3.99~7.78, P<0．05,P<0．01)。 Pearson直线相关分析显示,死亡患者BISAP评分与血清IL-6、IL-8水平均呈显著正相关(r=0.60、0.49, P<0．05),而与血清IL-10水平呈显著负相关(r=-0.52, P<0．05)。 MODS、感染患者也具有一致的相关性。 ROC曲线显示,BISAP评分对死亡、MODS具有良好的预测能力(Z=3.29、5.17, P<0．05)。结论 BISAP评分联合促炎/抗炎细胞因子检测对SAP预后具有较好的评估价值,BISAP评分≥3分、IL-6≥65μg/L、IL-8≥180μg/L、IL-10<40μg/L提示患者病情危重、预后不佳,原因可能与促炎/抗炎细胞因子失衡、促炎细胞因子占据优势而增加了炎性损伤有关。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎全身炎症反应的抑制作用及对疗效的影响

目的研究乌司他丁对重症急性胰腺炎全身炎症的抑制作用及对疗效的影响。方法根据治疗方法将重症急性胰腺炎患者分为乌司他丁联合治疗组(观察组)和常规治疗组(对照组),比较2组患者治疗前、后APACHEⅡ评分、疗效和炎症因子的差异。结果观察组和对照组重症急性胰腺炎患者治疗前的APACHEⅡ评分、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10水平差异无统计学意义,治疗后APACHEⅡ评分、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8均显著降低,IL-10均显著升高;观察组重症急性胰腺炎患者治疗后的APACHEⅡ评分、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8均显著低于对照组(均P<0.05),IL-10显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者病死率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论乌司他丁可显著降低重症急性胰腺炎患者全身炎症反应状态,从而提高治疗疗效,降低病死率。     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎性介质的影响

目的 观察原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎症介质PGE2、NO和细胞因子IL—β、TNF—α、IL-4、IL-0的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松治疗组（2mg／kg）、原花青素小剂量组（1．2mg／kg）、原花青素中剂量组（6mg／kg）、原花青素大剂量组（30mg／kg），每组10只，以完全弗氏佐剂制造大鼠佐剂性关节炎模型。大鼠于致炎后第8天给药，第24天心脏取血，ELISA测血清中IL—β、TNF—α、IL-4、IL—10的含量；并剪下致炎足的对侧足爪，剪碎后浸泡于生理盐水2小时，     

探索血必净注射液调节细胞因子在治疗新冠肺炎中的作用

目的探讨血必净注射液调节细胞因子、平衡机体免疫应答在治疗重症肺炎中的作用,以期为血必净注射液治疗新型冠状病毒引起的肺炎(NCP)提供一定的循证支持。方法汇总中国知网、万方、维普、Pubmed数据库中有关血必净注射液对急性肺损伤(ALI)/全身炎症反应动物模型的细胞因子产生影响的实验室研究文献以及临床重症肺炎患者加用血必净注射液干预治疗后对细胞因子和临床疗效产生影响的相关文献,并对文献进行分析。结果动物实验研究显示:血必净注射液干预可有效保护受损伤的肺组织,抑制血清促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8升高。对重症肺炎患者的临床研究显示:重症肺炎患者在常规治疗基础上加血必净注射液干预后,治疗有效率和相关临床指标均有显著改善;同时血清促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8比未加用血必净注射液的常规治疗组下降,抗炎因子IL-10比常规治疗组上升。结论血必净注射液可能通过抑制TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子,有效调节机体因受病毒等侵扰形成的免疫应答,阻止炎症对脏器的进一步损害,从而发挥对重症肺炎的治疗作用,从免疫调节的角度上阐述了血必净注射液在NCP重症患者中的治疗作用。     

肝炎肝硬化患者血清TGF-β1 IL-8和IL-10检测的临床意义

近年研究表明,在肝炎病毒（HBV）的作用下,肝脏发生炎性反应和相继的纤维化并导致肝硬化。在肝纤维化过程中细胞外基质（ECM）在窦周间隙大量沉积,其产生受多种因素的影响。细胞因子在肝纤维化的形成和发展中具有重要作用,并影响肝纤维化的转归。细胞因子有两类,一类为促炎和促纤维化因子,如TGF—β1、肿瘤坏死因子（TNF）、细胞介素（IL）-6、IL-8等;另一类为抑制炎症与抗纤维化的细胞因子,如IL-10、IL-4、IL-13等。     

外源性瘦素在大鼠急性胰腺炎中的保护作用

目的探讨外源性瘦素对急性胰腺炎(AP)大鼠的保护作用。方法制做大鼠AP模型,制模后10 min实验组行外源性瘦素腹腔注射,6 h后采血、取胰腺标本,对各组动物行血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-4的检测,并对大鼠胰腺进行病理学观察。结果制模6 h后血淀粉酶升高,血中瘦素、TNF-αI、L-1β及IL-4均增多,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,并使IL-4水平显著增高,胰腺组织出血坏死程度减轻。结论外源性瘦素通过对促炎性因子TNF-αI、L-1β及抗炎性因子IL-4产生不同的调节作用,从而达到对AP大鼠的保护作用。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠的肾保护作用

目的探讨低分子量肝素(LMWH)通过调节血浆促炎细胞因子与抗炎细胞因子的表达水平,对肾缺血再灌注(IRI)大鼠的肾保护作用。方法建立大鼠IRI模型,将健康Wistar大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组,同时按术后观察时间再分为1、3、6、24h四组。检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)及白介素-10(IL-10)水平;并同步采用流式细胞术观测中性粒细胞(PMNs)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度表达的变化。结果①肾缺血再灌注后,大鼠血清抗炎性细胞因子IL-4、IL-10浓度降低,而血清促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)浓度及ICAM-1表达水平较假手术组明显增加,且三者升高的峰值时点相似;经相关分析发现,ICAM-1与IL-6间呈现显著正相关,而IL-6又与TNFα存在着良好的相关性;②LMWH治疗后TNF-α、IL-6浓度降低,而IL-4、IL-10浓度升高;PMNs对ICAM-1的表达较模型未治疗组显著减少(P<0.05)。结论①IRI可引起大鼠促炎性细胞因子水平增高,通过活化ICAM-1,介导白细胞与肾小管上皮细胞的粘附级联免疫反应,导致急性肾损伤;②LMWH可调节促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子浓度的相对平衡状态,抑制ICAM-1的表达,有利于重建机体免疫系统的内稳状态,保护肾功能。     

肠系膜淋巴管结扎对重症急性胰腺炎大鼠全身炎性反应的保护作用

目的：检测重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠系膜淋巴液中炎性因子表达水平,及肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在 SAP 致全身炎性反应中的作用。方法24只雄性 SD 大鼠随机分为 A 组（SAP 组）、B 组（SAP ＋肠系膜淋巴管结扎组）和 C 组（假手术对照组）,每组8只。A 组和 C 组留取术后24 h 的淋巴液和门静脉血液标本,B 组留取门静脉血,分别测定 TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平。三组术后6 h,检测血中 CDl b 表达水平。乳果糖100 mg 和甘露醇50 mg 灌胃,测定24 h 乳果糖／甘露醇（L／M）排泄比值,作为肠黏膜通透性指标。实验结束后无菌条件下留取末端回肠组织,进行病理观察。结果A 组术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 C 组均有明显升高（均 P ＜0．01）。淋巴液中同一因子浓度明显高于门静脉血,在 A 组表现尤为明显（P ＜0．05）。B 组大鼠术后24 h 内毒素和细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平较 A 组均有明显下降（均 P ＜0．05）,但仍高于 C 组水平（均 P ＜0．05）。三组大鼠术后6 h 血中 CDl b 表达水平差异有统计学意义,A 组较 B 组和 C 组明显升高（均 P ＜0．01）。A 组术后24 h L／M比值较C 组明显升高（P ＜0．01）,而 B 组 L／M比值较 A 组明显下降（P ＜0．05）。结论肠道淋巴途径是 SAP 致全身炎性反应的重要途径,肠系膜淋巴管结扎对 SAP 致全身炎性反应具有保护作用。     

参麦注射液联合丙氨酰谷氨酰胺对重症急性胰腺炎细胞因子、HSP和HMGB1表达的影响

目的 探讨参麦注射液联合丙氨酰谷氨酰胺对重症急性胰腺炎细胞因子、HSP和HMGB1表达的影响.方法 将84例重症急性胰腺炎患者随机分为研究组(n=42)与对照组(n=42).两组均常规治疗,对照组采用丙氨酰谷氨酰胺治疗,研究组在上述基础上给予参麦注射液治疗.两组疗程均为10d.对比分析两组治疗后血清细胞因子、HSP和HMGB1表达水平变化及用药副反应.结果 两组治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平低于治疗前,IL-10水平高于治疗前(P＜0.05);研究组治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P＜0.05);两组治疗后血清HSP和HMGB1水平低于治疗前(P＜0.05);研究组治疗后血清HSP和HMGB1水平低于对照组(P＜0.05);研究组总有效率高于对照组(P＜0.05);两组用药期间均未出现严重药物副反应.结论 参麦注射液联合丙氨酰谷氨酰胺治疗重症急性胰腺炎效果明显,可降低患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,升高IL-10水平,改善患者炎症状态,降低HSP和HMGB1表达.     

炎症介质在重症急性胰腺炎大鼠并发脑损伤中的作用

目的 探讨炎症介质在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤中的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为两组:SAP模型组以0.1 ml/min匀速逆行胰管注入3.5％牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g;假手术组作为对照.每组又均分为3个亚组,分别于建模后3、6和12h应用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-1β水平,采用化学比色法检测脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR法检测脑组织TNF-αmRNA和IL-1β mRNA含量,免疫组织化学法检测脑组织核因子κB(NF-κB) p65活性.结果 与假手术组比较,SAP组血清TNF-α及IL-1β水平、脑组织NF-κB p65活性、脑组织MDA含量、脑组织TNF-α mRNA及IL-1βmRNA含量均随着时间的延长逐步升高,而脑组织SOD含量逐步降低(P＜0.01).结论 炎症介质在SAP相关性脑损伤的发生、发展中发挥重要作用.     

复方红景天对肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1和IL-6的作用

目的探讨中药复方红景天对CCl4诱导肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平的影响.方法雄性SD大鼠以CCl4造模,并ig复方红景天.血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β1(TGFβ1)、白介素6(IL-6)测定采用ELISA法,组织切片采用HE染色、VG和Masson染色.结果治疗组TNFα、TGFβ1和IL-6血清水平与未给予复方红景天组比较均存在非常显著的差异(P＜0.001).3种细胞因子水平与肝组织切片的肝纤维化积分呈现良好的相关性.结论复方红景天能显著降低肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平,抑制肝组织纤维化形成.     

Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组（intact组）、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白（APP）以及蛋白质磷酸酶-2A （PP2A）的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子（TGF）-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。