乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放白细胞介素-8与p38信号通路的研究

目的 研究乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放细胞因子的影响以及可能参与调控的信号通路.方法 用不同温度的热打击(39、41、43 ℃)1 h刺激培养的人肠上皮细胞株(SW480)后,继续于37 ℃下培养24 h,收集细胞和细胞上清液.另将细胞进行热打击(43 ℃,1 h),同时加用100 kU/L和1 000 kU/L的乌司他丁继续于37 ℃下培养24 h后收集细胞和细胞上清液;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素-8(IL-8)的含量,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测细胞裂解液中p38蛋白表达.结果 低温度的热打击(39 ℃)对SW480细胞分泌IL-8没有诱导作用,但高温(41 ℃、43 ℃)可明显诱导IL-8水平的升高(均P<0.01);而乌司他丁可明显抑制热打击对SW480细胞IL-8的诱导表达作用(均P<0.01),尽管大剂量乌司他丁对IL-8的抑制作用较小剂量组更加明显,但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.不同温度的热打击可诱导SW480细胞p38表达上调,并具有一定剂量依赖效应(均P<0.01).而乌司他丁不仅可以抑制SW480细胞p38的基础表达水平,并且小剂量的乌司他丁即可明显抑制热打击对p38的诱导表达作用(P<0.01),但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.结论 乌司他丁可能通过降低p38表达来抑制热打击对肠上皮细胞释放IL-8的诱导作用,但同时也存在其他信号通路参与的可能,这为理解肠屏障细胞的炎症反应在重症中暑中肠道细菌和内毒素移位中的作用机制提供了一定的实验基础,也为乌司他丁作为免疫调节剂未来用于治疗重症中暑提供了实验依据.     

危重病人血清肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6含量变化及其临床意义

目的:探讨危重病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定46例危重病人和30例健康人(对照组)的血清TNF-α与IL-6含量.结果:危重病人血清TNF-α与IL-6含量(256.43±52.26ng/L,363.75±71.17ng/L),明显高于对照组(23.37±7.96ng/L,30.26±3.61ng/L,p＜0.001);死亡组TNF-α及IL-6与非死亡组TNF-α及IL-6水平比较有显著差异(P均＜0.01).结论:TNF-α与IL-6参与了危重病人的病理生理过程,监测危重病人血清TNF-α与IL-6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标.     

中枢神经系统感染患儿脑脊液中肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6变化的研究

目的：探讨脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）是否有助于中枢神经系统感染性疾病的诊断和预后的判断。方法：采用放射免疫分析法（RIA）测定脑脊液中TNF-α、IL-6水平。结果：细菌性脑膜炎组TNF-α、IL-6均较对照组有显著性差异（P＜0.001),而病毒性脑炎组TNF-α、IL-6与对照组相比无明显差异（P＞0.05),细菌性脑膜炎治疗后TNF-α、IL-6含量下降,按配对t检验TNF-α（P＜0.025)、IL-6(P＜0.05)。结论：细菌性脑膜炎时TNF-α、IL-6强烈释放,在联合抗炎治疗后INF-α、IL-6含量下降,故可作为诊断脑膜炎的客观实验指标,并认为在诊断病毒性脑炎时二者不起关键作用,但对判断脑炎的预后有重要价值。     

地塞米松联合谷氨酰胺灌肠对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的 观察采用地塞米松联合谷氨酰胺灌肠治疗溃疡性结肠炎大鼠后血清炎症因子IL-6 和TNF-α的变化情况,初步探讨两种药物联合灌肠的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制作溃疡性结肠炎Sprague-Dawley(SD)大鼠模型.分别设立正常对照组、模型对照组、联合治疗组(地塞米松+谷氨酰胺灌肠)和地塞米松组(地塞米松单独灌肠),给药7 d 后取血,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清IL-6 和TNF-α的变化情况.结果 模型组、联合治疗组和地塞米松组血清IL-6 和TNF-α水平均高于正常对照组(P 均＜0.05),联合治疗组血清中IL-6 和TNF-α均低于模型组和地塞米松组(P 均＜0.05).结论 地塞米松联合谷氨酰胺灌肠优于地塞米松单独灌肠,可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6 和TNF-α水平,抑制促炎因子的释放.     

异丙酚对热损伤小鼠氧化应激损伤的保护效应探究

目的：探讨异丙酚用于保护热损伤小鼠氧化应激损伤的效果。方法：按随机数字表法将BALB/c小鼠分为37℃组、37℃+脂肪乳组、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组6组,每组10只。43℃细胞培养箱内实施2 h热打击,随后以5%CO2、37℃常规培养,时间为6 h,建立人脐静脉内皮细胞热打击模型。对比各组细胞活力、活性氧、三磷酸腺苷含量和Caspase活性。结果：37℃各组细胞活力、活性氧含量、三磷酸腺苷含量、Caspase活性对比,无统计学差异（P＞0.05）;43℃组细胞活力、活性氧含量低于37℃组,活性氧含量、Caspase-3/9活性高于37℃组,且43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组细胞活力、活性氧含量高于43℃组,活性氧含量、Caspase-3和Caspase-9活性低于43℃组,有统计学差异（P＜0.05）。结论：在热损伤中异丙酚可发挥抗凋亡、抗氧化损伤、保护线粒体作用。     

男性不育患者细胞因子水平的检测及意义

目的 探讨前列腺按摩液(EPS)、血清、精浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在男性不育的作用.方法 用ELISA法检测60例慢性前列腺炎(CP)的不育患者EPS、血清、精浆中IL-2、IL-6、TNF-α的水平,20例正常生育男性做对照,并对所获得的数据进行统计学分析.结果 伴有前列腺炎不育患者的EPS及精浆中细胞因子IL-2、TNF-α、IL-6的水平明显高于正常男性,差异有极显著性(P＜0.001);不育组血清中IL-6及TNF-α值明显高于正常对照组;正常对照组与不育组血清中的IL-2值比较差异无显著性(P＞0.05);EPS中IL-2、IL-6及TNF-α各指标与血清及精浆存在正相关,EPS中TNF-α与精浆中TNF-α相关系数r=0.726,P＜0.001.结论 在慢性前列腺炎症产生的细胞因子是精浆里的主要来源,说明精浆内表达不同的细胞因子可能参与影响精子功能,在不育的发病中起重要的作用.     

hs-CRP和炎性细胞因子的检测与婴幼儿肺炎

目的 评价超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)在婴幼儿肺炎早期诊断和治疗中的临床意义.方法 采用ELISA法检测TNF-α,IL-6和IL-8,速率散射比浊法检测hs-CRP.结果 中、重型婴幼儿肺炎组血液中hs-CRP和TNF-α,IL-6和IL-8浓度明显高于对照组和轻型婴幼儿肺炎组(P＜0.01);轻型婴幼儿肺炎组hs-CRP高于对照组(P＜0.01),但IL-8和TNF-α浓度与对照组比较差异无统计学显著性意义.不同病情婴幼儿肺炎血液中hs-CRP和TNF-α,IL-6和IL-8与病情呈正相关.结论 联合hs-CRP与TNF-α,IL-6和IL-8四者测定能够更早、更准确、更灵敏地诊断婴幼儿肺炎.     

乌司他丁对热打击肺泡巨噬细胞TREM-1表达和炎性分泌活性的影响

目的:探讨乌司他丁对热打击肺泡巨噬细胞TREM-1表达和炎性分泌活性的影响。方法:采集分离10例健康成年男性的肺泡巨噬细胞,分为对照组(Control组)、热打击组(HS组)、乌司他丁低剂量组(HS+LU组)和高剂量组(HS+HU组),每组10例,43℃、5%CO2条件下打击1h,复温培养6h,ELISA检测各组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6浓度,流式细胞仪检测细胞中活性氧簇(ROS)水平和细胞表面髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达。结果:HS组、HS+LU组和HS+HU组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均高于Control组(P0.05),而HS+LU组和HS+HU组细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度均低于HS组(P0.05),其中HS+HU组细胞培养上清中上述炎性递质浓度低于HS+LU组(P0.05)。HS组、HS+LU组和HS+HU组细胞中ROS水平均高于Control组(P0.01),而HS+LU组和HS+HU组细胞中ROS水平均低于HS组(P0.01),其中HS+HU组细胞中ROS水平低于HS+LU组(P0.01)。HS组和HS+LU组细胞表面TREM-1表达百分比高于Control组(P0.05),而HS+LU组和HS+HU组细胞表面TREM-1表达百分比均低于HS组(P0.05),其中HS+HU细胞表面TREM-1表达百分比低于HS+LU组(P0.01)。结论:热打击可诱导肺泡巨噬细胞TREM-1表达并促进炎性递质分泌,乌司他丁可缓解热打击肺巨噬细胞炎症反应的激活,其潜在机制与调控肺泡巨噬细胞TREM-1表达失衡有关,可能在重症中暑中发挥炎症反应调控作用。     

乙型肝炎病毒携带者血清IL-6、IL-8、TNF-α检测及临床意义

目的 探讨乙型肝炎病毒携带者血清IL-6、IL-8 及TNF-α水平的变化,并分析与肝功能相关指标的关系.方法 采用ELISA 法检测血清IL-6、IL-8 及TNF-α的含量及前S1 抗原,并采用酶动力学法进行肝功能相关酶学指标检测.结果 乙型肝炎病毒携带者血清IL-6 及TNF-α水平与对照组相比较均明显升高(P ＜0.01),血清IL-8 水平"大三阳"组和前S1 抗原阳性组与对照组相比较差异有统计学意义(P ＜0.05);肝功能检测结果显示:ALT、AST、GGT 各组与对照组相比较均有升高(P ＜0.05);ALP 与对照组相比较除"小三阳"外,其他组均升高(P ＜0.05).结论 血清IL-6、IL-8 及TNF-α水平能反映机体免疫损害情况,对判断乙型肝炎病毒携带者病情变化有较重要的临床意义.     

β-七叶皂甙钠对癫痫患者血浆TNF-βα和IL-1β的影响

目的 探讨β-七叶皂甙钠对癫痫患者血浆TNF-α和IL-1β的影响,寻找癫痫患者免疫治疗的方法.方法 将46例癫痫患者随机分为实验组和对照组,所有病例均在第1天和治疗14 d抽血应用ELISA法检查TNF-α和IL-1β,并选取同期健康体检者32例作为健康对照组.结果 第1天实验组和对照组TNF-α和IL-1β的含量差异无统计学意义(P＞0.05),两组与健康对照组差异具有统计学意义(P＜0.01);14 d后TNF-α和IL-1β含量实验组较对照组和发病初期明显下降(P＜0.01),与健康组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 β-七叶皂甙钠具有抑制TNF-α和IL-1β的表达和释放,从而抑制免疫机制在癫痫发病中的作用.     

氧自由基与阻塞性睡眠暂停低通气综合征患者细胞因子相关性

目的 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者细胞因子与氧自由基相关性及对呼吸暂停低通气指数（AHI）和最低SaO2%的影响.方法 选自2008年6月～2009年5月门诊和住院的OSAHS患者,根据AHI将38例OSAHS患者分为轻、中、重度三组,健康体检者15名作为对照.采用双抗体夹心ELISA法检测血清中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的质量浓度.细胞色素C还原法测外周血中性粒细胞释放超氧阴离子（O2-）水平.并分析O2-水平与细胞因子及AHI和最低SaO2%的关系.结果 重、中度组IL-6、IL-8、TNF-α水平及外周血中性粒细胞释放O2 -量显著高于轻度和正常对照组（P＜0.01）.重、中、轻度组患者外周血中性粒细胞释放O2 -水平与AHI水平呈明显正相关（r 分别为0.659、0.651、0.642,P均＜0.01）、与最低SaO2%水平呈明显负相关（r分别为-0.536、-0.529、-0.518,P均＜0.01）.重、中度组患者外周血中性粒细胞释放O2-水平与血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度呈线性正相关（重度组r分别为0.795、0.776、0.792,中度组r为0.548、0.585、0.686,P均＜0.01）.结论 OSAHS重、中度组患者炎症细胞在细胞因子等刺激下活化,释放氧化物质增多,导致OSAHS重、中度组患者肺功能恶化,内分泌、心血管系统损害可能起重要作用.     

不同的血液净化方式对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

目的 观察常规血液透析(hemodialysis,HD)、高通量血液透析(high-flux hemodialysiS,HFD)、血液灌流(hemoperfusion,HP)对终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态的影响.方法 选择广两百色市人民医院透析龄超过6个月的稳定MHD患者48例,随机分为HD组16例、HFD组16例和HD+HP组16例.3组患者分别在首次治疗前后,以及治疗3个月后透析前,通过免疫比浊法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(interteukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)血清含量,同时测定20例健康志愿者CRP、IL-6、TNF-α血清含量作为正常对照组.结果 3组MHD患者共48例治疗前的CRP、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组(P＜0.001),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).HD组首次治疗后及治疗3个月后CRP、IL-6、TNF-α均升高,分别与治疗前比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HFD组首次治疗后CRP、IL-6、TNF-α均下降,与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗3个月后CRP下降,与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).HD+HP组首次治疗后CRP、IL-6、TNF-α均下降,其中CRP与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗3个月后,CRP、IL-6、TNF-α下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),但仍高于正常对照组.治疗3个月后,HD+HP组的CRP、IL-6、TNF-α值低于HFD组,差异有统计学意义(P＜0.05),HD+HP组下降百分比高于HFD组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MHD患者存在微炎症状态.HFD和HP可以降低CRP、IL-6、TNF-α水平,改善患者的微炎症状态,HP可能优于HFD.3个月治疗并不能完全纠正微炎症状态,需进一步观察更长时间或联合其他治疗方法.     

热打击对人骨骼肌细胞通透性、细胞骨架及细胞周期的影响

目的 研究热打击对培养人骨骼肌细胞(HSKMC)通透性、细胞骨架及细胞周期影响.方法 流式细胞仪钙离子内流检测热打击对HSKMC细胞膜通透性的影响,考马斯亮蓝R-250染色法检测热打击对HSKMC细胞骨架影响,流式细胞仪检测热打击对HSKMC细胞周期改变.结果 给予培养人HSKMC细胞不同温度梯度热打击1h后,43℃热打击组钙离子流式检测的中位数为91.63,37℃对照组中位数为22.98.同对照组相比,随着热打击程度加强,显微镜高倍镜下可见骨骼肌细胞骨架逐渐出现变粗、变短、出现明显的应力纤维.骨骼肌细胞在热打击情况下,各组G0/G1期DNA含量在44.13～62.98之间,与正常对照组对比,当细胞离开热打击环境后培养18 h前G0/G1期DNA含量明显高于对照组,培养第18小时恢复才同对照组基本相同.结论 热打击的情况下造成细胞钙离子内流效应,导致细胞内钙超载.可改变HSKMC骨架结构,使骨架失去正常的网状有序排列结构,间隙增大.细胞周期出现阻滞,细胞被阻滞在G0/G1期.     

老年MODS患者细胞因子的变化及临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)在老年多脏器功能障碍综合征(MODS)患者中的病理生理作用及其临床意义.方法采用放射免疫法检测80例老年MODS患者的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的动态变化.结果老年MODS组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度较正常对照组明显升高(P＜0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6升高的峰值较IL-10早,死亡组血清IL-10浓度较存活组明显升高(P＜0.01).结论细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的异常释放参与了老年MODS的病理生理过程,选择不同时机以纠正细胞因子的失衡可能是今后的救治方向.     

不稳定型心绞痛患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6活性水平观察

目的探讨不稳定型心绞痛(UA)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化关系.方法测定45例UA患者(UA组)和36例正常对照组(对照组)血清TNF-α和IL-6浓度.结果UA组血清TNF-α和IL-6水平明显高于对照组,差异有非常显著性(P＜0.01).UA组患者12周后发生急性心肌梗死(AMI)者TNF-α和IL-6水平明显高于无MI者,差异非常显著性(P＜0.01).结论UA患者血清TNF-α、IL-6可作为冠心病预后的指标.     

参附注射液对多发伤合并休克的治疗作用

目的 探讨参附注射液对多发伤合并休克的治疗作用.方法 将90 例多发伤合并休克患者按随机原则分为参附注射液治疗组(治疗组)和常规治疗对照组,每组45 例.两组均采用多发伤常规治疗;治疗组在此基础上加用参附注射液50 ml 静脉滴注,每12 h 1 次,连续5d.于入院即刻、治疗3d 、5d 取血3 ml,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA )检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)白细胞介素(IL-1 、IL-6 )水平;并观察两组重症监护病房(ICU )治疗时间、多器官功能障碍综合征(MODS )发生率、、病死率.结果 两组治疗3 d TNF-α(ng/L)、IL-1(μg/L)、IL-6(ng/L )均较入院即刻明显升高,治疗5d 均较治疗3d 明显降低,治疗组治疗3d 和5 d TNF-α、IL-1 、IL-6 水平均低于同期对照组,且以治疗5d 降低更显著(P＜0.05 或P＜0.01);治疗组ICU 治疗时间(d)、MODS 发生率、病死率均较对照组明显降低(ICU 治疗时间:6.01±1.73 比10.02±1.69,MODS 发生率:20% 比41%,病死率:12.8% 比30.0%,均P＜0.05).结论 参附注射液能抑制炎症因子的释放,降低MODS 的发生率,从而改善预后.     

Toll样受体3对胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的：通过 Toll 样受体3（TLR3）激动剂 Poly（I ∶ C）（PIC）刺激小鼠胰岛β细胞,观察 TLR3对细胞增殖,炎性因子表达及胰岛素分泌的影响。方法用小鼠胰岛β细胞株 NIT-1为研究对象,首先测定胰岛素释放以鉴定胰岛β细胞生物活性,再分别用不同浓度 PIC（0．1、1、10μg/mL）刺激 NIT-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖;酶联免疫法（ELISA）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达;葡萄糖刺激下的胰岛素释放试验（GSIS）测定 NIT-1细胞分泌胰岛素功能。结果 NIT-1细胞株呈贴壁、成簇及多边形生长;胰岛β细胞生物活性较好。与对照组相比,用不同浓度 PIC（0．1、1、10μg/mL）刺激时,NIT-1细胞增殖明显受到抑制,且呈剂量依耐性（P＜0．05）。 PIC 刺激组炎性因子（IL-1β,IL-6及 TNF-α）表达明显高于对照组（P＜0．05）。 PIC 刺激可明显抑制高糖介导下的 NIT-1细胞分泌胰岛素（P＜0．05）。结论 PIC 激活胰岛β细胞 TLR3,通过释放 IL-1β、IL-6及 TNF-α,抑制胰岛β细胞生长及胰岛素分泌。     

危重病人高血糖反应与炎性细胞因子及预后的相关性研究

目的:探讨危重病人高血糖反应与炎性细胞因子及预后的关系.方法:选择65例危重病人,在入院24小时内测定空腹血糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,随机分成胰岛素治疗组和常规治疗组,追踪观察1个月后疗效.结果:危重病人血糖、TNF-α、IL-6含量明显升高,与正常对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.001);与APACHEⅡ计分、预后显著相关(P＜0.01);血糖含量与TNF-α、IL-6水平呈显著正相关(r=0.6256,r=0.5674);用胰岛素治疗组与常规治疗组预后无显著性差异(P＞0.05).结论:对危重病人高血糖反应的处理应采取综合措施,因此拮抗TNF-α、IL-6等炎症因子,提高胰岛素的敏感性是治疗危重病人高血糖反应的关键.     

乌司他丁对脓毒性休克患者细胞因子的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒性休克患者细胞因子的影响。方法采用前瞻对照研究。78例脓毒性休克患者随机分为对照组和治疗组各39例,两组均行常规抗休克和病因治疗。治疗组用乌司他丁20万U溶于20 ml 0．9%生理盐水中静脉注射,每24 h一次,连续3 d;对照组则以等量生理盐水作为安慰对照。分别于不同时相(静脉注射UTI前、后24 h、48 h和72 h)测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1、IL-6、IL-8和SOD水平。结果与对照组相比,治疗组应用乌司他丁后不同时相点的TNF-α、IL-1、IL- 6、IL-8均明显降低(P＜0．05,P＜0．01),而SOD显著增加(P＜0．05,P＜0．01)。结论乌司他丁可降低脓毒性休克患者TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的水平并提高SOD活性,从而达到保护器官的作用。     

"神农33号"对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的研究中药"神农33号"注射液对血瘀证多脏器功能障碍综合征(MODS)大鼠细胞因子的影响.方法利用Wister大鼠制备血瘀证MODS动物模型,将大鼠随机分为4组对照组,模型组,低剂量中药组,高剂量中药组.检测各组血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探讨"神农33号"的作用及细胞因子之间的关系.结果模型组TNF-α水平与IL-1β、IL-6呈正相关(P＜0.01),其血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显高于正常对照组(P＜0.01);与模型组相比,中药组尤其高剂量中药组的血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0.01).结论中药"神农33号"注射液对MODS大鼠的血清TNF-α、IL-6有明显的下调作用,在一定程度上缓解了炎症,有保护组织器官及防治MODS的作用.