高压氧对全脑缺血大鼠海马神经元凋亡及代谢的影响

目的 探讨高压氧对全脑缺血大鼠模型海马神经元凋亡及代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为全脑缺血未治疗组和高压氧治疗组.采用改良的Pulsineli法制作全脑缺血大鼠模型.治疗组给予高压氧1 h/d,连续5 d.应用Nissl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3蛋白表达.结果 高压氧治疗组与未治疗组相比大鼠海马CA1区神经元计数明显增加,差异有显著性(P<0.05).高压氧治疗组大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白表达阳性细胞计数明显低于未治疗组,差异有显著性(P<0.05).结论 严重全脑缺血损伤急性期应用高压氧可抑制凋亡相关基因的表达,改善脑组织的能量代谢,具有神经保护作用.     

高压氧对中重度新生儿缺氧缺血性脑病神经保护作用

目的观察高压氧对中、重度新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶的影响,探讨高压氧的神经保护作用。方法对33例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病随机分为高压氧治疗组18例和常规治疗组15例,采用放射免疫分析法测定两组患儿高压氧治疗前和治疗后10天血清神经元特异性烯醇酶的水平,并与正常对照组15例比较。结果高压氧治疗组治疗10天神经元特异性烯醇酶明显下降,与常规治疗组有显著性差异,与正常对照组无显著性差异。结论高压氧能有效降低中、重度新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶水平,对神经具有保护作用。     

高压氧对正常大鼠海马神经元结构的影响

目的　观察不同高压氧及停止高压氧处置后 2 0d大鼠海马神经元结构的变化。方法　将正常成年大鼠暴露于 2 .5ATA高压氧环境中 ,每日 1次 ,每次给氧 30min× 2 + 10min ,连续 1～ 3个疗程 (10次为1疗程 )。结果　高压氧 1疗程时海马组织内毛细血管与神经元结构未见明显变化 ,2疗程时部分线粒体稍肿胀 ,3疗程时线粒体进一步肿胀、嵴模糊 ,部分粗面内质网轻度扩张、脱颗粒 ,毛细血管扩张 ,停高压氧处置后 2 0d上述变化恢复正常。高压空气组结构无明显改变。结论　高压氧可引起海马组织毛细血管扩张与神经元超微结构损伤 ,这种变化主要与高氧有关 ,非高气压所致 ,而且是可逆的。     

高压氧治疗对实验性大鼠脑梗死后皮层神经元内尼氏小体的影响

目的 观察高压氧治疗对大鼠脑梗死治疗后尼氏小体的影响,探讨高压氧治疗脑梗死的机制.方法 对72只大鼠采用大脑中动脉栓塞的办法制备脑梗死模型,随机分为高压氧组和对照组,然后在梗塞后6h、48h、7d、14d观察皮层神经元尼氏小体染色、尼氏小体的变化并且进行定量分析.结果 高压氧治疗组尼氏小体的数目明显高于对照组.结论 高压氧治疗对脑缺血急性期的神经细胞有保护作用.     

高压氧对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响

目的：研究高压氧(HB0)治疗对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响．方法：采用Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性脑损伤大鼠模型，观察大鼠脑外伤后6h，1d，2d，3d，1wk，2wk，3wk的病理学变化及0．2MPa高压氧治疗对其影响，用免疫组化的方法观察损伤脑区NF表达情况，用于湿重法测量脑组织含水量．结果：大鼠脑外伤后顶叶皮层与海马出现不同程度神经元变性坏死；脑组织含水量较正常组高；视束处NF染色可见神经丝蛋白凝集成块，周围有空隙；给予高压氧治疗后坏死神经元较未治疗组明显减少，脑组织含水量明显降低(P＜0．05)．结论：大鼠脑外伤后出现广泛神经元变性坏死，大面积水肿，弥漫性轴突断裂，而高压氧治疗可明显减轻血管源性脑水肿，改善脑组织供氧，使变性坏死神经元数目减少．     

高压氧对胆红素脑病新生鼠海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响

目的 探讨高压氧对胆红素脑病新生大鼠的海马神经细胞凋亡和学习记忆的影响,明确高压氧是否对胆红素的神经毒性有保护作用.方法 5日龄SD大鼠145只,雌雄不限,完全随机法分为3组:生理盐水对照组、胆红素脑病模型组、高压氧十预组.分别于小脑延髓池内注射生理盐水或等量10 mg/ml胆红素溶液,免疫组化法和免疫荧光法分别检测各组海马神经元细胞色素C和Caspase-3表达的动态变化,TUNEL法检测细胞凋亡,水迷宫实验测试学习记忆能力.结果 高压氧干预后海马神经细胞在各时间点,细胞色素C和Caspase-3表达均明显低于模型组,高于对照组(P<0.05);高压氧干预组TUNEL阳性细胞率(27.2±1.8)%明显少于模型组(37.6±6.6)%(P<0.05);水迷宫实验:高压氧干预组在各时间点找到安全平台的潜伏期均明显短于模型组(P<0.05),穿越平台次数是模型组的8倍.结论 高压氧治疗可能通过抑制线粒体途径中细胞色素c和Caspase-3的表达抑制神经细胞凋亡,减轻胆红素对海马神经元的毒性,从而减轻胆红素相关性脑损伤所致的学习记忆障碍.     

高压氧对大鼠颅脑外伤后神经元凋亡的抑制作用

目的:研究高压氧治疗对大鼠颅脑外伤后神经元凋亡的影响,以探讨高压氧治疗颅脑外伤的机制。方法:(1)运用RT-PCR技术,检测高压氧治疗后大鼠脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3基因的变化。(2)运用TUNEL染色法,检测高压氧治疗对TUNEL染色阳性细胞的影响。结果:(1)大鼠颅脑外伤后6小时起高压氧治疗后,与对照组相比Bcl-2基因表达增加,而Bax基因表达下降,Bcl-2/Bax比值明显上升,Caspase-3基因表达增加,均具有统计学意义。(2)高压氧治疗后与对照组相比TUNEL染色阳性细胞数明显减少。结论:高压氧治疗对大鼠颅脑外伤后神经元的凋亡具有抑制作用,从而减轻大鼠颅脑外伤后的继发性脑损害。     

高压氧对缺血缺氧性脑损伤幼鼠海马超微结构及主动回避反应的影响

目的 观察高压氧治疗对新生大鼠缺血缺氧损伤后脑超微结构和在青春期对主动回避反应的影响.方法 出生7 d的Wistar大鼠制作缺血缺氧性脑损伤模型,采用随机数字表法分为高压氧治疗组和未治疗组,并设正常对照组,采用穿梭箱主动回避行为模型进行主动回避反应(AAR)及被动回避反应(PAR)测试,并观察各组幼鼠海马超微结构.结果 高压氧治疗1次后24 h的幼鼠脑重量较缺血缺氧后不治疗组脑重明显轻.缺氧缺血后海马超微结构变化明显,经高压氧治疗后,海马神经元和突触无明显异常.高压氧治疗组无论是主动回避反应还是被动回避反应均比未治疗组成功率高,两组比较AAR及PAR都有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤,有利于受损幼鼠认知能力的恢复.     

军医大学开设高压氧医学课程的探索

高压氧医学是一门新兴的临床边缘交叉综合治疗学科,随着高压氧治疗在中国各地不断普及.但高压氧医学课程并没有在医学院校得到普及,致使临床医务工作者缺乏高压氧医学知识,而且,高压氧医学专业书籍、教材和刊物等也十分匮乏,使高压氧医学知识的普及落后于高压氧治疗技术的普及,因此,高压氧医学的发展受到了制约,导致国内发生多起氧舱设备和人身的重大事故.     

高压氧对缺氧新生大鼠脑超微结构及细胞凋亡的影响

目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧损伤后脑超微结构及脑细胞凋亡的影响.方法新生30h的Wistar大鼠制作缺氧性脑损伤模型,随机分为缺氧后24h组、9d组和高压氧治疗组,并设正常对照组,采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡率、电镜观察海马区超微结构.结果脑细胞凋亡率缺氧后24h和第9天分别为3.21%和1.32%,均明显高于正常对照组(0.16%)和经高压氧治疗9d组(0.57%).缺氧后24h海马神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、高尔基体囊泡扩张,神经毡水肿明显;缺氧后9～18d,神经细胞固缩改变、双核仁,胞浆致密,线粒体肿胀,脑组织点状溶解灶,周围髓鞘变性,胶质细胞增生,微血管腔受压变形.经高压氧治疗9～18d后,海马脑组织除胶质细胞和突起轻微肿胀外,神经元和突触无明显异常.结论高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤.     

婴儿高压氧舱治疗的安全管理

婴儿高压氧舱治疗为小儿脑损伤的康复开辟了新的途径,高压氧能明显提高脑组织的血氧含量,促进损伤的脑组织修复,改善脑循环,减轻脑水肿,阻断神经元凋亡,促进缺血半暗带恢复,对神经细胞再生、神经功能恢复起到药物无法替代的作用[1].     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究高压氧 (HBO)治疗对急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达和迟发性损伤的影响 .方法 :4 5只雄性SD大鼠随机分成 3个组 :正常对照组、CO中毒组、HBO治疗组 (0 .2 5MPaHBO) .各组大鼠分别行常规HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色 ,观察CO染毒后 1 ,3,5和 7d大鼠海马神经元损伤和Bcl 2蛋白表达变化的特点 .结果 :CO中毒组大鼠海马发生迟发性神经元凋亡 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化 ;HBO治疗组凋亡神经元明显减少 ,Bcl 2蛋白表达增多 ,尤以染毒后 3和 5d明显 (P <0 .0 5 ) .结论 :HBO治疗可以促进急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达 ,抑制神经元凋亡 ,具有保护神经元的作用     

高压氧舱治疗突发性耳聋的护理

目的 探讨突发性耳聋患者高压氧治疗时患者的心理特点及心理护理.方法 结合突发性耳聋患者进行高压氧治疗时进行心理特征观察并进行心理护理干预.结果 突发性耳聋患者在高压氧治疗过程中对其开展心理护理,能使患者以良好心理状态接受治疗,对患者康复有明显疗效.结论 高压氧治疗突聋患者时积极开展心理护理能与患者建立一个平等互信的平台,使患者对医护人员产生信任感依赖感幸福感,树立战胜疾病的信心.     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE的变化

目的 :了解高压氧治疗新生儿中、重度 HIE时血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的变化。方法 :HIE患儿 65例中轻度 1 5例 (轻度组 ) ,中、重度 5 0例 ,随机分为高压氧组 (2 5例 )、同期常规治疗 (对照组 ) 2 5例。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清 NSE。结果 :中重度 HIE5 0例 (高压氧组和对照组 )治疗前血清 NSE分别为 1 6.5 1± 4.2 0 μg/L、1 5 .76± 5 .41 μg/L,明显高于轻度组与正常新生儿组 (P均 <0 .0 5 )。治疗后高压氧组比对照组血清 NSE明显降低 (P<0 .0 5 ) ,治疗前后自身对比差异有显著性意义 (P<0 .0 5 )。结论 :NSE是反映脑细胞损伤的较好的生化指标 ,临床上早期用高压氧治疗中、重度 HIE有较好的疗效     

高压氧对大鼠短暂全脑缺血神经元特异性烯醇化酶的影响

为观察脑缺血后神经元特异性烯醇化酶 (NSE)活性的动态变化以及高压氧 (HBO)治疗对其的影响 ,并探讨高压氧的治疗机制 ,将SD大鼠随机分为缺血再灌注组 (I/R)、高压氧处理组 (HBO)及假手术组。以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型 ,缺血 2 0min。分别于再灌注 6、2 4、4 8及 96h取血 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血浆中的NSE活性。结果显示各I/R组血浆NSE活性较假手术组均有升高 ,其中 6h及 96hI/R组与假手术组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。提示 :缺血再灌注损伤导致血浆NSE活性升高 ,I/R组的NSE活性出现 6h和 96h时的 2次升高 ,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关。各HBO治疗组与相应时间点I/R组相比 ,6hHBO组的NSE活性较 6hI/R组显著降低 (P <0 .0 5) ,其他时间点HBO治疗组与相应I/R组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。提示 :HBO治疗作用表现为NSE活性的恢复比同时相点I/R组快 ,本研究中 6h为高压氧最佳治疗时窗     

高压氧治疗对病毒性脑炎患者的疗效观察及其对血清NSE含量的影响

[目的]探讨高压氧治疗对病毒性脑炎患者脑电图变化及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。[方法]将60例病毒性脑炎患者随机分为两组:对照组30例,以药物治疗为主,辅以理疗康复治疗;高压氧治疗组30例,在药物和康复治疗的基础上,加用高压氧治疗。对患者的临床转归、脑电图改变及血清NSE的变化进行观察、检测及分析。[结果]1.临床疗效:高压氧治疗组的总有效率为97%,明显高于对照组的总有效率(73%,P<0.05),高压氧组住院天数明显短于对照组(21.50±6.02天及30.27±10.17,P<0.001)。2.脑电图变化:高压氧治疗组及对照组治疗前脑电图异常的发生率为100%,两组比较无显著性差异(P>0.05)。治疗后高压氧组脑电图的好转率明显高于对照组(P<0.05)。3.血清NSE含量的变化:两组患者治疗前血清NSE的含量均明显高于正常人(P<0.001),治疗后高压氧组患者血清NSE的含量明显低于对照组(P<0.001)。[结论]高压氧对病毒性脑炎具有明显的疗效,通过缩短病人的住院天数、改善患者异常的脑电图及降低血清NSE含量,表明早期进行高压氧治疗能提高治愈率,降低病残率。     

高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元的保护作用

目的探讨高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元的保护作用。方法选取2008年6月-2012年5月该院收治的脊髓损伤患者40例进行分析，按照治疗方法不同分成观察组和对照组两组，每组20例，观察组采用高压氧预处理，对照组采用常规处理，观察两组术后日本骨科协会评估治疗分数（JOA）和尺神经体感诱发电位（SEP）变化。结果两组在术后3d和术后6个月JOA评分较治疗前有明显提高（P〈0．05），且观察组改善水平明显优于对照组（P〈0．05）；两组在术后3d和术后6个月N1和P1波较治疗前均有显著变化（P〈0．05），且观察组变化水平明显优于对照组（P〈0．05）。结论脊髓损伤后采用高压氧预处理能够通过抑制早期细胞凋亡起到保护后角神经元的作用，能够促进患者神经功能的恢复，效果显著；高压氧预处理对神经元的保护作用与提高氧化物歧化酶有关，但是其对神经元的保护机制尚不明确，还需要进一步研究。     

高压氧治疗高原心肌缺血63例临床分析

目的探讨高压氧对高原心肌缺血的治疗作用.方法对63例高原心肌缺血患者行高压氧治疗,并与同期行内科药物治疗的30例患者进行比较.结果高压氧组的治愈率明显高于内科治疗组.结论高压氧对高原心肌缺血具有明显的治疗作用.其机理是高压氧使心率减慢、心脏舒张期延长、增加右心室充盈时间和充血量、改善心输出量、减少心肌耗氧量、降低心肌代谢率、减轻心脏负担、改善体内各器官供氧及改善机体缺氧状态,从而达到治疗心肌缺血的作用.     

脑缺血高压氧治疗对神经元缺血性改变的影响

目的观察超早期高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑缺血神经元缺血性改变的影响.方法在阻断兔三条脑供血动脉或同时给予HBO治疗一小时后取脑,HE染色,在光镜下用体视学测量尺计数缺血性改变神经元数和胶质细胞数.结果对照组与治疗组之间各脑区缺血性改变神经元总数的差异很明显,均为P＜0.001;两组之间重度缺血性改变神经元数的差异亦很明显,在皮层、海马和乳头体区P值分别＜0.002、＜0.001和＜0.005;两组之间胶质细胞数在皮层和海马区差异具有显著性,P值分别＜0.005和＜0.001,但乳头体区差异不明显,P＞0.05.结论超早期HBO治疗能降低脑缺血神经元缺血性改变的程度和数量.     

高压氧治疗对沙土鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的影响

目的:观察高压氧 (HBO) 作用下沙土鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的变化,探讨HBO对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制.方法:建立沙土鼠脑缺血后再灌注模型,用HBO治疗连续3 d后,应用H-E和TUNEL染色方法,观察海马CA1区神经元的凋亡情况.结果:两种方法均显示沙土鼠脑缺血再灌注3 d后海马CA1区大量神经元凋亡,HBO治疗组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),并以0.25 ATA HBO治疗组为佳.结论:HBO治疗对海马神经元缺血性损伤有保护作用,能减少其凋亡,是HBO治疗脑缺血性损伤的疗效机制之一.