免疫组化在子宫内膜腺癌与子宫浆液性乳头状癌鉴别诊断中的作用及临床病理分析

目的：探讨子宫内膜腺癌与子宫浆液性乳头状癌的免疫组化、镜下特点、鉴别诊断、生物学行为及预后的关系。方法：对22例子宫内膜腺癌和16例浆液性乳头状癌标本举行常规HE染色及免疫组化观察，并对其结果及特点进行比较。结果：浆液性乳头状癌比子宫内膜腺癌具有更强侵袭性，免疫组化结果显示，子宫内膜腺癌及浆液性乳头状癌Vimentin表达阳性率分别为95.45％（21／22例）。0%（0／16例），P53表达阳性率分别为9.09％（2／22例），100％（16／16例），两者P〈0.00。结论：子宫内膜腺癌预后与肿瘤分化程度及肌层侵及深度有关，而浆液性乳头状癌发展快，具有极强侵袭性，早期易发生淋巴管、血管腔和肌层侵犯，预后差，化疗和放了效果均不理想。     

高分化子宫内膜样腺癌与子宫内膜非典型增生的临床病理观察与鉴别诊断

目的：探讨高分化子宫内膜样腺癌（简称腺癌）与子宫内膜非典型增生（简称增生）的临床病理学特征及鉴别诊断。方法：对56例腺癌及56例增生病例进行临床病理分析。结果：腺癌与增生均见细胞异型性，有核分裂，不同的是腺癌组腺体管状或细乳头状，腺体大小不一，排列无极性；腺体密集而拥挤，腺体间无内膜间质，背靠背、共壁、搭桥，尤其是筛状结构；腺腔不规则，不完整，尤其可出现腺上皮增生堆积成角或锥形；另见子宫内膜间质纤维组织增生，腺腔内出现中性白细胞和细胞坏死物。增生组腺体呈管状形成低乳头状，腺体较密集增多，但排列有极性，腺体之间有少量内膜间质，无问质反应．结论：腺癌与增生的鉴别诊断要点是：腺癌腺体密集，排列紊乱，形态不规则，可共壁、搭桥、尤其是筛状结构。诊断间质浸润较困难时，可观察腺体成角或成锥形伸入间质而辨认。其次，腺癌有明显间质反应，即成纤维细胞增生，网状纤维和胶原纤维增多，淋巴细胞浸润及腺腔内出现中性粒细胞及腺上皮坏死碎片。     

子宫内膜样腺癌组织MMP-2和Ki67表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和Ki67在子宫内膜样腺癌组织的表达及其临床意义。方法 采用SP方法检测MMP-2和Ki67在20例正常增生期子宫内膜、60例子宫内膜增生症和80例子宫内膜样腺癌组织中的表达。结果 MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中的表达均高于增生期子宫内膜及子宫内膜增生过长组,差异均有显著性（χ^2=5．406～38．649,P均〈0．05）;而MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中比较差异均无显著性（P均〉0．05）;其在增生期子宫内膜、子宫内膜增生过长组之间比较差异也无显著性（P均〉0．05）。子宫内膜样腺癌组织中MMP-2的强阳性表达与病理组织学分级、淋巴转移及手术病理分期均有关（χ^2=9．263～17．939,P均〈0．05）;Ki67的强阳性表达与病理分级有关（χ^2=11．302,P〈0．05）,而与淋巴结转移及手术病理分期无关（P均〉0．05）。在80例子宫内膜样腺癌组织中,MMP-2与Ki67蛋白阳性表达水平呈正相关关系（r=0．878,P〈0．05）。结论 MMP-2与Ki67协同促进子宫内膜腺上皮生长、增殖,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展过程中起重要作用,两者联合检测对于筛选癌前高危个体可能具有更大意义。     

非乳头状结构的子宫浆液性癌3例临床病理观察

目的探讨非乳头状结构的子宫浆液性癌的临床病理特征、鉴别诊断及发病机制。方法收集3例非乳头状结构的子宫浆液性癌的临床及病理资料,采用HE、免疫组化染色及基因测序,分析其组织形态学、免疫表型及TP53基因改变,并复习相关文献。结果患者均为绝经后女性,均因为绝经后阴道出血就诊,平均年龄68岁。巨检:肿瘤为息肉样或扁平斑块状,质脆。镜检:低倍镜下,肿瘤均由分化良好裂隙样腺体组成,肿瘤细胞异型性大,胞质稀少,核分裂象易见。免疫组化示p53、p16和IMP3(+),ER和PR(-),Ki-67阳性指数均60%。结论非乳头状结构的子宫浆液性癌是子宫浆液性癌中单纯由腺样结构组成的一种类型,具有子宫浆液性癌的临床病理及分子遗传学特征,易诊断为子宫内膜样腺癌,根据其形态结构和细胞分级的显著差异及免疫组化表型可以得出正确的诊断。     

子宫内膜微腺性腺癌临床病理观察

目的 探讨子宫内膜微腺性腺癌的临床病理特征、免疫表型及其鉴别诊断.方法 对1例子宫内膜微腺性腺癌进行光镜和免疫组化检测.结果 组织学上,肿瘤主要由排列致密的微小腺体组成,细胞胞质中等、透亮、嗜酸性,核圆形或卵圆形,核分裂象少.腺腔、腺上皮和间质内可见大量中性粒细胞浸润.免疫组化示肿瘤细胞CK、EMA、vimentin、mCEA和ER( ),而PR、p16和p53(-),Ki-67增殖指数>10%.结论 子宫内膜微腺性腺癌是子宫内膜癌一种少见的特殊类型,形态学非常类似于宫颈的微腺体增生,刮宫标本中极易误诊,免疫组化可有助于正确诊断.     

子宫内膜上皮内瘤变53例临床病理分析

目的探讨子宫内膜上皮内瘤变（EIN）临床病理特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断。方法对53例子宫内膜上皮内瘤变进行光镜观察（视野直径〉1 mm）、免疫组化研究及部分病例随访,并复习相关文献。结果53例诊刮子宫内膜组织标本,镜下观子宫内膜腺体增生拥挤且有些不规则,增生腺体分布区域大于间质分布区域（局灶性或弥漫性分布）。腺上皮细胞多具有非典型性,表现为核大、核浆比大,核变圆、有明显的核仁,核染色质粗颗粒状分布不均。53例均做PTEN、p53、ER、PR检测,60%（32/53）PTEN（-）,6%（3/53）p53（＋）,42%（22/53）ER、PR（＋）。12例随访病例中4例发现同时存在子宫内膜样腺癌。结论在子宫内膜癌前病变诊断标准上强调子宫内膜组织结构的异常改变,在诊断中可重复性较好,更易于组织病理诊断标准趋向一致。     

子宫内膜浆液性腺癌2例

讨论子宫内膜浆液性腺癌（uterineserousadeno’“”‘－noma，USC）与经典的子宫内膜屈不同，具有独特的组织学形态和生物学行为，1982年Hendrickson等将这类肿瘤称为“子宫乳头状浆液性癌（UPSC）”，1988年国际妇产科病理协会已正式将其定名为USC，国内报告较少。我科1976～1995年收检原发性子宫内膜腺癌69例，其中2例为USC。这一类型的内膜癌具有如下特点：形态学特征类似于卵巢的浆液性乳头状癌，瘤组织以复杂分支的乳头状结构为主，表面被覆的上皮细胞有显著异型性，乳头表面有上皮细胞的“出芽”现象和散在及成团的游离细胞，…     

子宫内膜癌100例PTEN、P53、ER、PR阳性表达分析

目的：探讨子宫浆液性癌的病理形态特点及其前驱病变。方法：回顾性分析筛选的100例子宫内膜癌标本，通过免疫组化染色观察PTEN、P53、ER、PR在肿瘤中及周围上皮的阳性表达。结果：PTEN在子宫内膜样癌和浆液性癌中的阳性率为24．5％、89．8％；P53在子宫内膜样癌和浆液性癌中的阳性率为14．7％、84．6％。结论：P53蛋白突变与浆液性癌发生有关。浆液性癌周围的异型细胞团是浆液性癌的早期病变。     

Survivin、ki-67在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨Survivin、ki-67 在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测2007 年1 ～12 月间泰州市人民医院40 例卵巢子宫内膜异位症异位内膜腺体和20 例正常子宫内膜腺体中ki-67 及Survivin 的表达.结果 卵巢子宫内膜异位症组Survivin 的表达无明显周期性(P ＞0.05),且高于正常子宫内膜(P ＜0.05).ki-67 的表达无明显周期性(P ＞0.05),亦高于正常子宫内膜(P ＜0.05).卵巢子宫内膜异位症异位内膜组织中,Survivin 与ki-67 的表达存在正相关(P ＜0.05).结论 Survivin 蛋白与ki-67 在卵巢子宫内膜异位症组织中的表达有密切相关性.Survivin 蛋白与ki-67 可能共同促进了子宫内膜异位症发生.     

子宫内膜腺癌的分型与PTEN、p53的关系

子宫内膜腺癌可分为雌激素依赖型和雌激素非依赖型。前者早期病变为子宫内膜不典型增生过长，可以发展为子宫内膜样癌，有50％～83％的患者FFEN表达阳性，有20％的患者p53表达阳性；后者早期病变为萎缩的子宫内膜内发生上皮内癌，可以发展为浆液性癌，有90％的患者p53( )，而PTEN(-)。证明PTEN( )的子宫内膜腺癌，多为雌激素依赖型子宫内膜样癌，预后相对较好；p53( )的子宫内膜腺癌，多为雌激素非依赖型浆液性腺癌，预后较差。因此FFEN、p53检测对诊断子宫内膜腺癌及判断预后很有帮助。     

胰腺癌淋巴结转移与P53、Ki67表达及预后的关系

目的:探讨胰腺癌组织淋巴结转移及其与突变型P53、Ki67表达及患者预后的关系。方法:统计手术切除并作区域性淋巴结清扫的51例胰腺癌标本淋巴结分站转移情况,采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织中P53和Ki67的表达,分析淋巴结转移情况与P53、Ki67表达以及肿瘤直径和患者年龄、预后的关系。结果:51例胰腺癌中37倒有淋巴结转移(72.5%)。47例胰头癌中转移频率较高的淋巴结为14a组(40.4%)、13a组(38.3%)、13b组(31.0%)、8组(29.8%)。肿瘤直径、P53表达分级、Ki67增殖指数分级与淋巴结转移程度呈正相关(P<0.05)。随着Ki67增殖指数的升高胰腺癌组织中P53的表达呈上升趋势(P<0.01)。本组患者5年生存率为8.9%,淋巴结转移距离与患者生存期呈负相关(P<0.05)。结论:胰腺癌组织中突变型P53及Ki67表达升高,可能对肿瘤远距离淋巴结转移起协同促进作用。出现第1站以远的淋巴结转移均标志患者预后不良。     

子宫浆液性乳头状癌11例临床病理分析

目的探讨子宫浆液性乳头状癌(UPSC)的临床病理特点及与诊断、治疗和预后的关系。方法对11例UPSC标本进行常规HE染色及免疫组化观察，并与子宫内膜样癌及宫颈管内透明细胞癌做对比性研究。结果UPSC具极强侵袭性，但淋巴结及远隔转移少见；肿瘤细胞p63和PCNA强( )。结论UPSC少见，临床诊断困难，依靠病理学检查可以确诊。肿瘤高度恶性，预后差，化疗及放疗效果均不理想。     

子宫内膜间质肿瘤临床病理分析

目的 探讨子宫内膜问质肿瘤的临床、病理及其多成分分化特点、鉴别诊断和预后。方法 分析37例子宫内膜间质肿瘤(其中子宫内膜间质结节6例，低度恶性子宫内膜间质肉瘤22例，高度恶性子宫内膜间质肉瘤7例，子宫内膜间质平滑肌混合瘤2例)的临床、病理、合并症、鉴别诊断及预后。结果 不同类型肿瘤均有部分病例伴多成分分化(16例伴平滑肌分化，14例伴性索样分化，1例伴纤维分化)，其中8例同时伴2种分化成分；37例中有9例伴发子宫平滑肌瘤(其中1例同时伴发腺瘤样瘤，1例伴发高分化子宫内膜腺癌)。结论 不同类型子宫内膜间质肿瘤均可伴发多成分分化及其他类型肿瘤，具备多样性病理形态特征，其中以平滑肌分化及性索样分化最为常见；并发肿瘤以平滑肌瘤最为常见。组织化学及免疫组化染色对诊断及鉴别诊断有帮助；肿瘤预后与多成分分化的数量及类型关系不大；肿瘤有无浸润及瘤细胞异型程度、核分裂象数量是确定本瘤性质的必备条件。     

原癌基因Wip1在子宫内膜癌组织中表达水平的研究

目的观察子宫内膜癌患者临床分期、预后与Wip1表达量的关系。方法收集唐山市妇幼保健院2002年1月至2012年1月手术的120例子宫内膜癌患者,经手术切除子宫内膜癌蜡块标本作为实验组,标本均被病理证实,同期活检正常的子宫内膜标本120例作为对照组。检测Wip1在2组中的表达水平。结果 (1)Wip1免疫组化染色结果:正常子宫内膜组织细胞中,Wip1免疫组化染色阴性或微弱。子宫内膜癌组织中Wip1染色呈浅黄色至黄褐色不等。Wip1蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为77.5%(93/120),高于正常内膜组织22.5%(27/120),差异具有统计学意义(P0.05)。(2)Wip1蛋白在子宫内膜癌组织、正常内膜组织Western blot结果:Wip1蛋白在子宫内膜癌组织的相对含量为0.635±0.023。高于正常内膜组织的0.325±0.018,两组之间比较差异具有统计学意义(P0.05)。(3)各样品实时荧光定量PCR结果:Wip1mRNA表达在子宫内膜癌组织高于正常内膜组织,基因表达值分别为0.628±0.053、0.191±0.009,两组之间比较差异具有统计学意义(P0.05)。(4)Wip1的表达水平与年龄、雌孕激素状态、HER2、淋巴结状态、TNM分期均无关(P0.05),与P53表达水平存在关联(P0.05)。结论 (1)子宫内膜癌中Wip1表达量高,而正常内膜组织表达量低。(2)Wip1的表达水平与年龄、雌孕激素状态、HER2、淋巴结状态、TNM分期均无关,与P53表达水平存在关联。     

Galectin-3在子宫内膜癌中的表达及临床病理意义

目的：研究Galectin-3在不同类型子宫内膜中的表达情况，探讨其在子宫内膜癌发病机制中的意义。方法：应用免疫组化ElivisionTM法及原位杂交法检测Galectin-3在18例正常增生（NE）、22例简单一复杂型增生过长（SH-CH）、30例不典型增生（AH）子宫内膜及58例子宫内膜腺癌（EC）中的表达。结果：（1）Galectin-3在NE、SH-CH、AH及EC中的表达逐渐升高（P〈0．05）。AH组及EC组表达显著高于NE组及SH-CH组（P〈0．01）。（2）Galectin．3表达强度在子宫内膜腺癌不同病理分级之间、淋巴结转移与否及肌层浸润深浅程度间差异均有显著性（P〈0．05），在不同临床分期及年龄的子宫内膜腺癌患者中差异无显著性（P〉0．05）。结论：Galectin-3的过度表达与子宫内膜异常增生及恶变有关，同时与子宫内膜癌局部肌层侵袭有关。[著者文摘]     

CD34在肺腺癌浸润性病灶诊断中的意义

目的探讨CD34在肺腺癌中判断是否有浸润性改变的应用价值。方法回顾分析2015年1月至2019年12月肺腺癌标本100例,包括穿刺标本9例及亚肺叶切除(肺段切除、楔形切除)91例。其中原位腺癌18例,微浸润性癌23例,浸润性癌59例。免疫组化采用抗体包括CD34、CD31、F8、Ki67、P53、TTF-1、NapsinA。观察CD34在早期肺癌与浸润性肺癌的表达差异,分析CD34诊断早期腺癌与浸润性肺癌在转移、复发及病死率等预后情况的相关性。结果CD34于贴壁生长的腺癌中,肿瘤上皮细胞伴行肺泡壁结构有均匀完整连续的肺泡毛细血管网结构,而在微浸润及浸润性癌病灶中CD34呈现肺泡壁毛细血管网不同程度的消失,缺乏连续性。按此方法诊断浸润性腺癌的脉管癌栓及远处转移率、复发率、死亡率、Ki67阳性率、P53突变率均高于原位腺癌。结论CD34对肺腺癌是否为浸润性改变的判断具有良好的参考价值。     

肛门腺腺癌临床病理观察

目的 探讨肛门腺腺癌的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断。方法1例肛门腺腺癌进行光镜、组化和免疫组化观察并结合文献分析。结果 肿瘤由浸润在肛门直肠区肠壁内的小腺管组成，这些腺管杂乱分布，大多分化较好，腔内没有明显的黏液产物。免疫组化标记CEA、CK7、Ki-67和p53（＋），CK20、CDX2、GCDFP15、p63、PSA和mammoglobin均为（-）。VG染色示肿瘤细胞周围有纤维组织反应增生。结论 肛门腺腺癌是一种罕见的肿瘤，易误诊为良性疾病，其诊断和鉴别诊断依赖于病理组织学和免疫组化并需结合临床特点综合分析。     

β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨β-catenin和APC蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化二步法检测β-catenin和APC蛋白在60例子宫内膜腺癌、20例子宫内膜增生症及30例正常子宫内膜组织中的表达。结果在细胞膜上,子宫内膜腺癌β-catenin阳性表达率(36.67%,22/60)显著低于子宫内膜增生症(70.00%)及正常子宫内膜(63.33%,P<0.05);β-catenin阳性表达率与子宫内膜癌的临床分期、病理分型密切相关;子宫内膜腺癌、子宫内膜增生症可见核表达,表达率分别为(30.00%、60.00%),而正常子宫内膜核表达率为零(P<0.005)。APC蛋白主要定位于细胞核上,在子宫内膜腺癌、子宫内膜增生症及正常子宫内膜组织阳性表达率分别为(63.33%、45.00%、50.00%,P>0.05)。结论在子宫内膜癌发生、发展过程中,β-catenin的改变起着主导作用。     

ER、PR、Ki-67和p53在子宫内膜癌的表达及其临床意义

[目的]探讨ER、PR、Ki-67和p53在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组织化学技术检测在20例正常子宫内膜(A组)、20例子宫内膜非典型增生(B组)及102例子宫内膜癌(C组)的ER、PR、Ki-67 及p53表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润及淋巴结转移的相关性.[结果]...