血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理观察

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AU-TCL）的临床病理特征、治疗及预后。方法通过光镜、免疫组织化学对3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤进行临床病理观察,并结合文献加以分析。结果 3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中男性2例,女性1例,平均年龄48.5岁。临床表现为发热伴全身淋巴结肿大,体重减轻,皮疹和多克隆性高球蛋白血症,形态学上淋巴结结构破坏,小静脉增生显著,瘤细胞弥漫增生,中等大小,多数瘤细胞胞浆透明。结论血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是淋巴结内T细胞性细胞淋巴瘤,属于周围T细胞淋巴瘤,临床并不多见,掌握组织学分类有助于临床的正确治疗和预后判断。     

具有明显淋巴滤泡增生的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例报告

患者男，43岁，因双侧颈部淋巴结肿大伴全身皮疹1周就诊。患者自2003年2月中旬起右颌下、耳后淋巴结肿大，随后左颌下、颈侧淋巴结相继肿大，无明显全身症状。2003年6月中旬全身出现广泛皮疹．2003年7月初双侧扁桃体疼痛、肿大，并有低热，体温37．5～38．0℃，抗炎治疗无效。查体发现全身浅表淋巴结肿大．双侧腋下淋巴结肿大较明显，左腋下淋巴结最大直径5cm，     

以皮疹为首发的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例

患者,女,50岁,因躯干泛发丘疹、结节、斑块伴有剧烈瘙痒一年,肢体肿胀半年就诊。多次抗炎、抗过敏治疗无效。皮肤组织病理示：表皮大致正常,真皮浅层及皮肤附件周围中等大小异性T淋巴样细胞浸润。皮损免疫组化示：CD3、CD4、CD8、TIA1均(+),CD30部分(+),Ki67 (50%+)(图3),ALK、CD20、CD56、EMA、GB均(-)。病理诊断：考虑为外周T细胞性非霍奇金淋巴瘤早期改变。诊断：血管母细胞性T细胞淋巴瘤。诊断：血管母细胞性T细胞淋巴瘤。行CHOP方案化疗,皮肤症状好转。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的预后分析

目的 分析血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的预后。方法 回顾性分析31例初发AITL患者的临床资料,探讨影响疗效及预后的因素。结果 起病时伴B症状24例（77.4%）,合并多浆膜腔积液3例（9.7%）,骨髓累及7例（22.6%）。27例患者（87.1%）接受了联合化疗,4例患者（12.9%）行姑息治疗。总有效率（ORR）为67.7%,复发进展20例（64.5%）,死亡17例（54.8%）。中位疾病无进展生存（PFS）和总生存（OS）分别为11.0个月和27.5个月,消瘦和血红蛋白（HGB）<110 g/L是AITL预后不良的影响因素。结论 AITL好发于中老年,临床进展快,预后差。消瘦和HGB水平可作为评价AITL预后的指标。     

非霍奇金血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例

<正>血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)发病率较低,约占非霍奇金淋巴瘤的1%～2%,占外周T细胞淋巴瘤的15%～20%~[1].2016年新修订的WHO淋巴系统肿瘤分类将AITL归类为结性T细胞淋巴瘤伴滤泡辅助性T细胞表型~[2].延边大学附属医院于2019年8月收治了1例非霍奇金AITL,现报告如下.1 临床资料患者男性,66岁,1个月前触及颈部肿物,约鹌鹑蛋大小,质中等,活动度差,不伴疼痛,无发热、盗汗及体质量减轻症状,之后肿     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤误诊为结核性胸膜炎1例

某男，80岁，因“间断发热1月，咳嗽、咳痰20天”入院。患者于入院前1月出现寒战、高热，体温最高达39．4℃，给予“青霉素、清开灵”治疗7天，体温恢复正常。20天前再次出现发热，体温波动在38℃左右，并出现咳嗽，咳少量白色痰，不易咳出，伴有乏力，盗汗。院外拍胸片提示：胸膜炎右侧。B超     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例报告

<正>血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T cell lymphoma,AITL）是较罕见的具有独特生物学特征的外周T细胞肿瘤[1]。瘤细胞起源于CD4+的滤泡辅助性T淋巴细胞（follicular helper T cells,TFH）,好发于老年患者,大部分就诊时处于进展期,具有侵袭性;临床表现为肝、脾、淋     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤25例临床特征及预后分析

目的总结血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的临床特点并探讨其预后因素。方法收集1994年6月—2010年6月诊治的25例AITL患者的临床资料及随访信息,进行生存分析。结果患者男女比例为2.6:1,中位年龄54岁。患者起病时均有淋巴结肿大,诊断时80.0%(20/25)为Ⅲ/ⅣV期,60.0%(15/25)伴有全身症状。血清β_2微球蛋白升高和血清乳酸脱氢酶升高分别为44.0%(11/25)和32.0%(8/25)。全组患者以含蒽环类药物的联合化疗治疗为主。化疗后可评价疗效24例,完全缓解33.3%(8/24)、部分缓解29.2%(7/24)、稳定4.2%(1/24)、进展33.3%(8/24)。治疗后1、3、5年无病生存与总生存率分别为28.0%、24.0%和24.0%与72.0%、44.0%和32.0%。单因素分析结果,Ann-Arbor分期Ⅰ/Ⅱ期患者和联合化疗达到完全缓解的患者总生存期和无病生存期显著延长(P<0.05),女性总生存优于男性(P<0.05),但无病生存差异无统计学意义(P>0.05),国际预后指数(IPI)与生存无显著相关(r=-0.365,P>0.05)。结论 AITL以老年、晚期患者多见,预后差。Ann-Arbor分期Ⅰ/Ⅱ期和初始联合化疗可达到完全缓解,改善预后。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤5例临床病理分析

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)临床病理特点,免疫组化、病理诊断与鉴别诊断要点。方法收集5例AILT,分析其临床病理特点、免疫组化特点,诊断方法其与鉴别诊断非特殊性外周T细胞瘤等做。结果4例患者为男性,1例为女性,年龄48~83岁,平均59岁,4例患者全身多组淋巴结肿大并发热消瘦,3例有皮疹伴瘙痒,1例腹胀、纳差及食物过敏史。淋巴结最大径1.0~4.0cm,切面灰红、灰白,质中。镜下见淋巴结结构部分或全部破坏,肿瘤细胞弥漫性的浸润,小至中等大胞浆透明细胞,及散在免疫母细胞样的大细胞,高内皮细胞静脉和滤泡树突细胞增生明显,伴炎性反应性背景。免疫组化:肿瘤细胞表达CD3弥漫表达、部分病例表达CXCL13、Bcl-6、CD10,混合表达CD4和CD8,CD4阳性细胞数量通常多于CD8,滤泡树突细胞CD21、CD23强表达,常围绕在高内皮的小静脉周围。免疫母样的大细胞表达CD20、CD79a。结论临床以全身多组淋巴结肿大并发热、皮疹全身症状,形态以小至中等大肿瘤细胞浸润性生长和高内皮细胞静脉和滤泡树突状细胞增生,CD3、CD21、CD23、CXCL13、CD10、Bcl-6对诊断和鉴别诊断有很大意义。     

CAOLD方案治疗难治复发性血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的临床观察

目的 观察CAOLD方案治疗难治复发性血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)的疗效.方法 对18例难治复发性AILT患者应用CAOLD方案化疗,化疗大于或等于2个周期,评定疗效.结果 18例患者总有效率为77.7%,完全缓解(CR)率为44.4%(8/18),部分缓解(PR)率为33.3%(6/18),未缓解率为22.3%(4/18).结论 CAOLD方案治疗难治复发性AILT有较好的疗效,值得临床进一步推广.     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例并文献复习

<正>血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)是非霍奇金淋巴瘤的一个特殊类型,占非霍奇金淋巴瘤的1%～2%,在外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphomas,PTCL)中占15%～20%[1]。临床上以发热、皮疹和全身淋巴结肿大为主要临床表现,可伴有自身免疫性疾病。由于背景细胞复杂及病理诊断困难,许多     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例

患者,男,75岁,住院号:283917.于2004年起反复全身出现大片不规则红斑伴瘙痒.于2005年9月发现腹股沟和淋巴结肿大.2005年12月无明显诱因双下肢起红斑伴瘙痒,诊断为"慢性荨麻疹",给予开瑞坦等治疗.2007年1月6日因咽痛、咳嗽伴黄痰,服用感冒通、西力欣、阿莫西林后出现全身大片不规则红斑,伴有瘙痒,疑为药物过敏给予氢化可的松琥珀酸钠、维生素C等药物治疗,红斑好转,但出现双下肢遍布紫癜,部分皮下大片紫色斑块,不高出皮面,压不褪色.     

初诊为成人still病的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤一例及文献复习

患者,男,74岁,发热伴全身皮疹1月。当地医院诊断为“成人still病”,后经淋巴结病理检查确诊为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤。     

初诊为成人Still病的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例及文献复习

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T cell lymphoma,AITL）是临床中一种较罕见的外周T细胞淋巴瘤。早期患者缺乏典型的临床症状,与传染性单核细胞增多症、成人Still病相似,易被误诊、漏诊。现对我科2010年9月收治的1例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤病例报道如下。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例

1病例资料 女性，56岁，因反复发热2年余入院。2年前无明显诱因出现发热、纳差。不规则热，体温最高40℃左右，在当地多家医院先后诊断为“浅表性萎缩性胃炎”“胆系感染”“结核感染”“支原体肺炎”，抗感染、抗痨治疗均无明显效果。曾应用激素治疗，治疗过程中和治疗后体温共正常6个月，停用激素后再次出现发热。诊治过程中曾出现颜面部皮疹，颈部淋巴结肿大．CT检查发现纵隔淋巴结肿大。既往有慢性乙肝（小三阳）病史21年。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例

1病例资料女性,56岁,因反复发热2年余入院。2年前无明显诱因出现发热、纳差,不规则热,体温最高40℃左右,在当地多家     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例临床病理分析

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种外周T细胞淋巴瘤,占所有外周T细胞淋巴瘤的15%～20%,属少见类型。该病的特征为系统性疾病,多形性浸润累及淋巴结、伴有明显的高内皮血管和滤泡树突细胞的增生。在REAL和WHO分类中被定义为一类来源于成熟T细胞的恶性肿瘤,以往由于病例少,     

以发热、关节炎、皮肤色素沉着为主要表现的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤1例

Angioimmunoblastic T-cell lymphoma is a rare T-cell lymphoma. The clinical manifestations are not specific. In addition to the common clinical manifestations of lymphomas such as fever, weight loss, night sweats and lymphadenopathy, it may also have skin rashes, arthritis, multiple serous effusions, eosinophilia and other systemic inflammatory or immune symptoms. The lymphoma cells of angioimmunoblastic T-cell lymphoma originates from follicular helper T cells, and the follicular structure of lymph nodes disappears. In the tumor microenvironment, in addition to tumor cells, there are a large number of over-activated immune cells, such as abnormally activated B cells, which produce a series of systemic inflammation or immune-related symptoms. This disease is rare and difficult to diagnose. This article reports a 36-year-old female. She got fever, joint swelling and pain, skin pigmentation, accompanied by hepatomegaly, splenomegaly, lymphadenopathy, anemia and other multiple-systems manifestations. The clinical manifestations of this patient were similar to autoimmune diseases such as adult onset Still’s disease, rheumatoid arthritis, and systemic sclerosis, which made the diagnosis difficult. At the beginning of the disease course, the patient got arthritis and fever. And her white blood cells were significantly increased. Adult onset Still’s disease should be considered, but her multiple-systems manifestations could not be explained by adult onset Still’s disease. And her arthritis of hands should be distinguished with rheumatoid arthritis. However, the patient’s joint swelling could get better within 3-7 days, and there was no synovitis and bone erosion on joint imaging examination. The rheumatoid factor and anti-CCP antibody were negative. The diagnostic evidence for rheumatoid arthritis was insufficient. The patient’s skin pigmentation and punctate depigmentation were similar to those of systemic sclerosis. But the patient had no Raynaud’s phenomenon, and her sclerosis-related antibody was negative. The diagnostic evidence for systemic sclerosis was also insufficient. After 3 years, she was finally diagnosed with angioimmunoblastic T-cell lymphoma by lymph node biopsy aspiration. This case suggests that the clinical manifestations of angioimmunoblastic T-cell lymphoma are diverse, and some symptoms similar to immune diseases may appear. When the patient’s clinical symptoms are atypical and immune diseases cannot explain the patient’s condition, and further evidence should be sought to confirm the diagnosis.