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相似文献
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1.
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性炎症性皮肤病,瘙痒剧烈,常有抓痕,影响患者的精神心理健康,严重者可导致焦虑、抑郁甚至自杀等精神症状。反之,精神神经因素也能够作用于特应性皮炎患者,加重病情,造成恶性循环。干预精神神经因素可以为特应性皮炎的预防和治疗提供更多有效的手段。  相似文献   

2.
自噬是细胞的中枢性机制,运送细胞器和细胞质到溶酶体中降解,使分子成分再循环.白癜风是一种获得性色素脱失性皮肤病,以皮损内黑素细胞丢失或功能障碍为特征.白癜风对患者的生活质量造成很大影响,目前其发病机制尚未明确.经研究发现,抗紫外线相关基因的多态性、角质形成细胞中黑素小体的自噬降解、自噬途径和氧化应激的协同作用、微管相关蛋白轻链3调控小眼畸形相关转录因子表达等机制,影响白癜风的发生发展.最近的研究表明,维生素D可以诱导多种细胞类型自噬,目前广泛用于白癜风局部治疗的维生素D衍生物卡泊三醇,也能诱导黑素细胞自噬.因此自噬与白癜风关系的研究有望给白癜风的治疗提供新思路.  相似文献   

3.
【摘要】 大量证据表明精神因素如焦虑、紧张、精神应激等可以诱发或加重银屑病,还可以在一定程度上影响银屑病的治疗效果,提示精神因素可能在银屑病发病中起到重要作用。目前关于银屑病精神神经相关发病机制的研究主要体现在以下两方面,一方面精神因素作为应激源,引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴与交感神经-肾上腺髓质系统两大神经内分泌系统的激活;另一方面神经肽及神经生长因子诱导体内的神经源性炎症反应。精神神经因素可能通过以上途径共同参与银屑病发病。  相似文献   

4.
玫瑰痤疮是一种面中部常见的慢性炎症性皮肤病,主要表现为“醉酒状”面容,自觉灼热、刺痛及干燥等,对患者的心理健康和生活质量造成一定的影响。而不良的精神及心理因素已证实参与玫瑰痤疮的发生和发展,二者互相影响,形成恶性循环。该文就玫瑰痤疮相关的精神及神经因素相关研究进行综述,以期为玫瑰痤疮精神神经因素的基础研究及临床治疗提供依据。  相似文献   

5.
毛囊在白癜风恢复中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

6.
尽管人们熟知应激能诱发和加重银屑病,但其确切机制仍不太清楚,本文根据精神神经免疫学的新近发现,提出在银屑病患者,许多皮肤感觉神经释放神经肽(如:P物质)增多.初步资料提示,在应激过程中,同一种神经肽浓度在银屑病皮损中和脑中均有改变;本文提出了大脑信息是怎样下传引起皮肤神经肽释放从而诱发银屑病的解剖学通道以及支持应激和银屑病之间关系的生化和临床证据.  相似文献   

7.
8.
毛囊在白癜风治疗恢复中的作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
  相似文献   

9.
钙离子在白癜风发病机制中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
许多研究发现白癜风患者存在Ca~(2+)平衡的缺陷。Ca~(2+)作为重要的第二信使,对表皮细胞的生存和功能发挥重要作用,其跨膜流动和细胞内、外浓度的异常在许多环节中与白癜风发病机制有关联,并相互影响。在此基础上运用的新药物通过与Ca~(2+)相互作用,调节Ca~(2+)平衡,增加黑素的生成。  相似文献   

10.
钙离子在白癜风发病机制中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
许多研究发现白癜风患者存在Ca^2 平衡的缺陷。Ca^2 作为重要的第二信使,对表皮细胞的生存和功能发挥重要作用,其跨膜流动和细胞内、外浓度的异常在许多环节中与白癜风发病机制有关联,并相互影响。在此基础上运用的新药物通过与Ca^2 相互作用,调节Ca^2 平衡,增加黑素的生成。  相似文献   

11.
白癜风由于表皮黑素细胞的功能丧失而引起.细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式影响黑素细胞的生物学特性.多种细胞因子及黑素细胞表面存在的细胞因子受体在黑素细胞的生长,分化、增殖、凋亡及其黑素产生及转运过程中起重要作用.促黑素细胞激素、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑素细胞的生长、分化、增殖,肿瘤坏死因子-α、白介素等抑制黑素细胞生长.  相似文献   

12.
目的探讨Th22和Th17细胞可能在白癜风发生发展中的作用机制。方法选择白癜风患者60例(按不同分期划分,活动期白癜风患者30例,静止期白癜风患者30例;按不同分型划分,寻常型白癜风患者29例,节段型白癜风患者31例),以年龄和性别匹配的健康正常人30例为对照。取外周静脉血,免疫荧光PCR法检测外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-22和IL-17表达含量。将所检测结果与白癜风患者病情进行相关分析。结果 (1)白癜风患者实验组外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17蛋白的表达水平均明显高于健康对照组,其中活动期白癜风患者明显高于静止期患者。(2)寻常性白癜风患者外周血中IL-22mRNA和IL-17mRNA以及IL-22和IL-17表达水平显著高于节段型患者。(3)在白癜风患者组中,外周血IL-22mRNA和IL-17mRNA表达水平以及IL-22和IL-17水平呈正相关(r=0. 753,P=0. 000)。结论 Th22和Th17细胞在白癜风发生发展中起到一定作用。  相似文献   

13.
皮肤病、精神因素与神经-内分泌-免疫调节   总被引:3,自引:0,他引:3  
某些皮肤病可以由精神因素诱发或加重。已知神经 -内分泌系统的精细调节能保证机体行使正常的免疫功能 ,一旦调节紊乱则促使疾病发生。大量临床资料提示与精神因素相关的皮肤病患者体内存在免疫功能失调 ,推测精神因素可能通过神经 -内分泌 -免疫途径而诱导皮肤病的发生发展。本文就精神因素、某些皮肤病及可能存在的神经 -内分泌 -免疫调节机制作一综述  相似文献   

14.
皮肤病、精神因素与神经—内分泌— 免疫调节   总被引:3,自引:0,他引:3  
某些皮肤病可以由精神因素诱发或加重。已知神经-内分泌系统的精细调节能保证机体行使正常的免疫功能,一旦调节紊乱则促使痢疾发生。大量临床资料提示与精神因素相关的皮肤病患者体内存在免疫功能失调,推测精神因素可能通过神经-内分泌-免疫途径而诱导皮肤病的发生发展。本文就精神因素、某些皮肤病可能存在的神经-内分泌-免疫调节机制作一综述。  相似文献   

15.
麻风菌侵犯周围神经是引起周围神经病变最常见的原因,尽管皮损是诊断麻风的主要依据,但麻风仍然主要是一种周围神经的疾病。作者在埃塞俄比亚的全非麻风和康复训练中心,研究比较了皮肤和神经活检的组织病理结果,强调神经活检对诊断多菌型麻风的作用。81例临床疑为麻风的病人同时进行了皮肤和神经活检。神经活检取自桡侧皮神经(66例),腓肠  相似文献   

16.
【摘要】 随着皮肤镜研究的不断深入和发展,皮肤镜下毛囊周围色素、皮损边缘、色素网状结构、卫星现象和西米露外观、微Koebner现象和彗星尾部样现象等指标为白癜风疾病活动性评估提供了依据。本文综述近年来皮肤镜在评估白癜风疾病活动性中的研究进展,旨在促进皮肤镜检查在白癜风活动性评估中的应用。  相似文献   

17.
白癜风是后天性黑素细胞特发性损伤和功能异常进而色素脱失的全身性皮肤疾病,白癜风的确切发病机制至今尚未清楚。细胞因子是由多种组织细胞(主要为免疫细胞)合成和分泌的小分子多肽或糖蛋白,主要参与调节免疫应答、免疫细胞分化及介导炎症反应等,在白癜风中发挥重要作用,机体免疫调节异常可导致炎性介质过度表达,炎性反应扩大,损伤皮肤黑素细胞导致皮肤色素脱失,白斑形成。几个与白癜风相关的细胞因子在黑素细胞自噬中起重要作用。  相似文献   

18.
系统性红斑狼疮是一种多系统受累的弥漫性结缔组织病,神经系统受累时称为神经精神狼疮(NPSLE)。NPSLE患者临床表现多样,美国风湿病学会定义了19种常见表现,包括头痛、认知功能障碍、情绪障碍、癫痫发作、脑血管病变等。遗传因素、自身抗体、血脑屏障受损、血管病变、炎症反应等因素均参与了NPSLE的发病,主要通过炎症反应和抗磷脂抗体相关的血栓-缺血两种发病机制致病。炎症反应主要采用激素及免疫抑制剂治疗,缺血性病变主要采用抗血小板或抗凝治疗改善,同时积极治疗原发病和对症治疗。主要的危险因素包括疾病活动程度或疾病累积损害程度、合并其他严重NPSLE或病史、中高滴度抗磷脂抗体阳性等。早期诊断和积极治疗有助于控制病情,仍需进一步完善大规模、统一标准的高质量研究以加深对疾病的认识。  相似文献   

19.
白癜风是一种获得性的皮肤病,与其他自身免疫性疾病密切相关。目前研究认为自身免疫是白癜风黑素细胞破坏的主要效应阶段,许多临床和基础研究亦证实此观点。近年来诸多证据表明氧化应激和自身免疫密切作用,共同导致黑素细胞破坏。氧化应激可能在启动和维持免疫应答方面发挥重要的作用。  相似文献   

20.
神经免疫调节在人体生命活动中发挥重要作用,并且为银屑病等精神免疫类疾病带来新的研究思路。精神心理因素可诱发、加重银屑病,并影响其缓解及治愈,心理治疗和精神类药物对银屑病有一定缓解作用。研究发现,紧张焦虑及应激等精神心理问题,可引起中枢神经系统神经递质分泌增加,通过灰质后角中间神经元与外周感觉神经连接,导致皮肤感觉神经纤维分泌的神经递质增加,而切断周围神经,银屑病相关免疫细胞功能恢复正常、炎性细胞因子水平下降,皮损症状随之改善,因此神经-免疫系统间的作用在银屑病的发病环节中至关重要。近年来,随着国内外学者对银屑病发病中神经免疫调节的深入研究,发现神经系统分泌的神经递质,以及伤害感受器等,可与免疫细胞等相互作用,影响银屑病的发生发展。本文将围绕神经免疫调节在银屑病发病中的作用进行综述。  相似文献   

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