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1.
目的 观察慢性情绪应激对大鼠主动脉的损伤作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC)、无应激组(NS)、生理应激组(PS)和情绪应激组(ES),每组各10只,并制作慢性情绪应激模型.于末次应激结束后采集血标本,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和超敏C反应蛋白(hs-CRP),黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量、ELISA法测定血清Ox-LDL、放免法测定TNF-α水平;HE染色观察大鼠主动脉形态学变化.结果 ①血清学指标显示,ES组大鼠较其他3组出现了明显的脂代谢紊乱(TC、LDL-C、Ox-LDL水平明显升高,HDL-C下降)、氧化应激损伤(血清SOD活力明显下降而MDA含量明显升高)和炎症反应(血清hs-CRP和TNF-α升高);②HE染色显示ES组主动脉出现早期动脉粥样硬化性病理改变.结论 慢性情绪应激可通过影响血脂、氧化应激和炎症反应,促进大鼠主动脉的损伤. 相似文献
2.
舒郁散对慢性应激抑郁大鼠细胞因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
观察中药舒郁散对慢性应激抑郁模型大鼠血清细胞因子的影响.将40 只Wistar 大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、阿米替林组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组,每组8只大鼠,对照组每笼饲养4只,其它组每笼饲养1只.采用放射免疫分析法测定大鼠血清白介素2 (IL -2)、白介素6 (IL- 6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果表明:抑郁模型组动物血清IL-2、IL-6和TNF-α含量较正常对照组显著升高(P<0.05);中药治疗组和阿米替林组血清中IL-2、IL -6含量较抑郁模型组显著下降(P<0.05),中药治疗组与阿米替林组间比较无显著性差异.中药舒郁散对慢性应激性抑郁大鼠的细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α具有调节作用,可下调升高的细胞因子发挥治疗抑郁症的作用. 相似文献
3.
本文观察慢性复合应激对海马长时程增强(LTP)和一氧化氮合酶1(NOS1)表达变化的影响,并探讨了其在学习与记忆中的作用。将Wistar大鼠随机分为对照组和慢性复合应激组,每组各10只。应激组动物采用4种应激原无规律、交替性地进行长达6周的慢性复合应激试验。实验过程中测定动物血清皮质酮(CORT)水平,采用Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠学习和记忆成绩,记录海马齿状回LTP群体峰电位(PS)幅值的变化,同时观察海马CA1及齿状回区NOS1阳性神经元数目的变化。结果显示:(1)与对照组比较,慢性复合应激组动物在应激第4周和第6周时,血清皮质酮浓度的比值显著增高(P<0.05,P<0.01);(2)高频刺激(HFS)后各时间点的PS幅值增高更为明显(P<0.01);(3)Morris水迷宫和Y迷宫实验后慢性复合应激组动物的学习和记忆成绩优于对照组(P<0.05,P<0.01);(4)慢性复合应激组和对照组大鼠海马齿状回NOS1阳性神经元个数分别为8.80±3.91和5.44±1.14,两者间有统计学差异(P<0.05)。以上结果提示,慢性复合应激对大鼠的学习和记忆有一定的影响,可能与齿状回群体峰电位幅值增强和NOS1表达增强有关。 相似文献
4.
慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激后的变化 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化。结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区Bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P<0.05和t=3.77,P<0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P<0.05和t=3.30,P<0.05)。结论:慢性应激使大鼠海马Bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组。 相似文献
5.
目的:制作慢性应激致卵巢早衰大鼠模型并用中药木尼孜其合剂进行药物干预,检测各组大鼠C3与CYP51蛋白表达,为治疗慢性应激型致POF提供依据。方法:选用90只性成熟Wistar雌鼠,随机选取10只设为正常组,其余80只为慢性应激模型组,模型建成之后从中筛选出成卵巢早衰者分为POF模型组(POF组)及POF药物干预高、中、低剂量组。用免疫组织化学技术检测卵巢中C3与CYP51蛋白表达。结果:C3蛋白主要表达在颗粒层细胞及卵泡液中,POF组大鼠较C组表达显著升高(P0. 05),各药物干预组在不同程度上能够降低其表达; CYP51蛋白在各组主要表达在间质以及黄体中,POF组大鼠较C组表达显著下降(P0. 05),各药物干预组在不同程度上能够降升高其表达。结论:慢性应激能够导致POF的发生;POF模型卵巢结构及形态的变化及炎性反应的出现可能是促进POF的重要因素之一;中药木尼孜其合剂可能通过下调C3蛋白、上调CYP51蛋白从而改善慢性应激型卵巢早衰大鼠的卵巢功能。 相似文献
6.
目的 观察光照应激状态下SD大鼠胃内促性腺激素释放激素受体(GnRHR)的表达变化。 方法 建立SD大鼠光照应激模型(共64只,实验组与对照组各32只),24h持续光照,分别取光照1d、2d、3d、4d、1周、2周、3周、4周和相应对照组大鼠的胃,采用免疫组织化学、Western blotting和实时PCR法检测GnRHR在各时间段大鼠胃黏膜中的定位及蛋白和mRNA的表达变化。 结果 GnRHR阳性细胞广泛分布于大鼠胃底腺壁细胞中,在对照组和实验组中的定位无差异。实验组大鼠的GnRHR蛋白表达水平高于其相应的对照组。持续光照1~4周后,实验组与其对照组相比差异显著(P<0.05);当持续光照2周时,GnRHR的表达至最高水平,与其对照组相比,差异极显著(P<0.01)。实验组大鼠胃GnRHR mRNA表达水平高于对照组,持续光照3~4周后,实验组大鼠胃GnRHR mRNA表达水平显著增加(P<0.05)。 结论 光照应激可以影响消化道内GnRHR的表达,提示GnRH通过其受体介导,对消化功能具有潜在的生理调节功能。GnRH除参与消化道正常生理功能外,可能还是一种参与应激反应的激素。 相似文献
7.
慢性社会应激对大鼠神经内分泌及行为的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
社会应激 (socialstress,SS)或心理社会应激是由诸多机体不适应的社会环境因素 (如复杂的人际关系、拥挤的环境、经济压力等 )引起的应激 ,它包括心理性应激反应以及伴有神经内分泌改变的生理性或病理性应激反应。研究表明 ,持续的慢性社会应激 (CSS)会直接或间接地导致一系列心身疾病。在特殊环境条件下 (例如极地科考 ,航天等 ) ,CSS可能引发的心理障碍也是一个备受关注的问题。CSS对机体的负面影响的生理机制尚不完全清楚。作为探讨CSS的可能心理生理机理 ,本文参考了有关的方法[1 ] 并加以改进后 ,观察了CSS所引起的内分泌系统以… 相似文献
8.
本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周。然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水平的变化。结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经元数量明显增多(P<0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P<0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P<0.05)。表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经元数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生。 相似文献
9.
背景:限制性应激为构建心理应激的一种方法。
目的:建立合适的糖尿病及限制性应激模型,分析限制性应激与1型糖尿病的关系。
方法:选取48只雄性SD大鼠,在腹腔内注射链脲佐菌素构建1型糖尿病大鼠模型。建模成功后将其随机分为2组,实验组施加限制性应激,对照组不施加。于施加限制性应激后的1,2,3和4周分别处死实验组和对照组的大鼠各6只,检测相关应激标识物:促肾上腺皮质激素、皮质酮以及胰高血糖素在血清中的浓度。并定期进行空腹血糖测试。
结果与结论:实验组大鼠在施加限制性应激1周后血糖及胰高血糖素增高显著高于对照组(P < 0.05或 P < 0.001);血清中促肾上腺皮质激素,皮质酮等应急标识物水平显著高于对照组(P < 0.05或P < 0.01)。说明限制性应激可以升高糖尿病大鼠的血糖水平。 相似文献
10.
目的:探讨慢性应激性刺激引起的抑郁状态对大鼠海马神经元再生的影响。方法:建立大鼠慢性应激性抑郁症模型,通过开场实验和蔗糖饮水实验观察大鼠行为学变化;取大鼠脑冰冻切片行Doublecortin(DCX)免疫荧光检测海马新生神经元。结果:慢性应激抑郁模型大鼠开场实验水平运动得分和垂直运动得分降低,蔗糖偏嗜度降低,且体重明显减轻;免疫荧光结果显示慢性应激抑郁模型大鼠海马齿状回颗粒下层(subgranularzone SGZ)DCX阳性细胞减少。结论:慢性应激性刺激引起的抑郁状态下大鼠海马神经元再生能力减弱,提示海马神经元再生的损害可能参与了抑郁症的病理过程。 相似文献
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低氧对雄性大鼠性腺的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究低氧对雄性大鼠性腺的影响。方法:低压舱模拟海拔5km和7km高度,分别选择24h、7d、20d为不同低氧暴露试验时间。结果:5km组和7km组低氧暴露24h后,雄性大鼠血浆睾丸酮(T)水平即有增高。低氧暴露7d时,血浆T增至最高水平,尤以7km组增高明显。连续20d低氧暴露发现,雄性大鼠血浆T水平却明显降低。此外,7d、20d低氧暴露后,睾丸与其体重比明显增加。研究还发现长时间低氧暴露,可导致大鼠曲细精管间隙增大,管腔内各类细胞无序排列等形态学变化。急性及亚急性低氧暴露尚未发现睾丸组织形态明显变异。结论:急、慢性缺氧均影响受试动物性腺的功能。 相似文献
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目的: 研究慢性束缚应激时大鼠皮层和海马BDNF、TrkB的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸3种中药复方对其影响。方法: 用特制束缚架连续束缚7 d与21 d,每天3 h的方法制作大鼠束缚应激模型,用免疫组织化学方法结合图像分析检测大鼠皮层和海马CA1区BDNF、TrkB的变化。结果: 连续束缚7 d、21 d后大鼠大脑额叶皮层与海马CA1区的BDNF均显著低于正常对照组(P<0.05, P<0.01),尤以21 d模型组明显。连续束缚7 d、21 d后大鼠大脑额叶皮层与海马CA1区的TrkB分别显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01)。3个中药复方均能升高皮层BDNF的积分吸光度和海马中BDNF的阳性细胞数;逍遥散能降低海马和皮层中的TrkB阳性细胞数和海马TrkB的积分吸光度;四君子汤和金匮肾气丸能降低皮层TrkB的积分吸光度;金匮肾气丸能降低皮层TrkB的阳性细胞数;逍遥散升高皮层和海马中BDNF的作用比四君子汤和金匮肾气丸明显。结论: 皮层和海马CA1区BDNF下降参与慢性应激的变化,疏肝、健脾、补肾的中药复方均有一定程度的逆转作用,但以逍遥散的作用较强,优于四君子汤和金匮肾气丸。 相似文献
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目的:观察γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)活性对慢性应激大鼠下丘脑神经元超微结构的影响。方法:Wistar大鼠60只,分为对照组(control)、应激组(stress)、应激结合2-羟基萨氯酚(2-OH-saclofen)给药组(stress+2-OH-saclofen)、应激结合氯苯氨丁酸(baclofen)给药组(stress+baclofen)。采用间歇低频电击大鼠足底并联合噪声的方式建立应激大鼠模型,同时2-羟基萨氯酚(100μg/kg)或氯苯氨丁酸(0.04 g/kg)分别经大鼠腹腔注射。应激40 d后,对处于不同应激阶段的大鼠进行取材。在透射电镜下观察下丘脑神经元超微结构的变化;用高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠下丘脑内NE和DA含量的变化。结果:在透射电镜下观察发现,单纯应激组、应激结合氯苯氨丁酸给药组与正常对照组相比较,大鼠下丘脑神经元的超微结构出现不同程度的退行性变化;相反应激结合2-羟基萨氯酚给药组下丘脑神经元超微结构则未出现退行性改变。用(HPLC)检测大鼠下丘脑内NE和DA含量发现,与正常对照组相比,单纯应激组NE含量明显升高但呈现... 相似文献
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慢性应激对大鼠空间学习记忆和海马一氧化氮的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 :探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆和海马NO的影响。方法 :采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型 ,Morris水迷宫观察动物的学习和记忆能力 ,同时检测海马NO含量和NOS活性。结果 :慢性应激大鼠在Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降 ,海马NO含量和NOS活性 (3 87± 0 47nmol/mgpro和 10 2 64± 13 33pmol/mgpro/min)显著高于对照组大鼠 (2 76± 0 43nmol/mgpro和 78 2 5± 10 67pmol/mgpro/min)。结论 :慢性应激损害大鼠空间学习和记忆能力 ,可能与其海马内NO增多有关 相似文献
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头部照射对去肾上腺雄性大鼠下丘脑—垂体—性腺轴的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究采用10GyX线头部照射去肾上腺雄性大鼠动物模型,观察血清LH、FSH和睾丸嗣(TS)水平及睾丸cAMP含量变化。其结果证实,去肾上腺雄性穴鼠垂体—性腺轴功能低下。经10GyX线头部照射后第1天,血清LH和FSH(P<0.01)水平降低,与正常大鼠头部照射后第1天变化基本一致。但是,照射后第2天二者都趋于增高(P>0.05),这可能与下丘脑CRF和GnRH两种神经元相互作用有关。而照射后第1天和第2天,血清TS(P<0.01)水平和睾丸cAMP(P<0.05)含量皆增高,其变化可能与皮质类固醇激素分泌缺乏直接影响睾丸内分泌功能或与睾丸本身的自我调节有关。 相似文献
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目的探讨电针(electroacupuncture,EA)对慢性应激海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分成3组:模型组、电针组和对照组。每组10只。模型组大鼠连续接受21d各种不同的应激,平均每种应激使用2~3次。电针组模型建立后中止刺激,给予电针“三阴交”穴和“百会”穴.连续电针21d。对照组不给予刺激和电针。第42天将3组大鼠处死取脑。利用免疫组织化学方法检测海马区nNOS的表达情况。结果模型组大鼠海马nNOS阳性神经元的数量减少(P〈0.05),染色变淡;电针后海马nNOS阳性神经元的数量有所增加(P〈0.05)。结论电针可上调nNOS在大鼠海马内的表达。 相似文献
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手术创伤对男性垂体-性腺轴激素的影响皖南医学院戈矶山医院普外科(芜湖241001)吴佩,芮景,周,马毅暨南大学医学院附属医院骨科潘锐芜湖地区卫校生理教研室朱丽霞近年来对创伤后激素代谢的变化日益重视,其中创伤后垂体-肾上腺轴,垂体一甲状腺轴的变化的研究... 相似文献
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中医在慢性支气管炎的急性发作期及稳定期治疗方面均具有许多有益经验,经典方六君子汤经过长期的临床实践,在慢性支气管炎的预防及治疗效果等方面均得到肯定.然而,此方成分复杂、功效多样,发挥疗效时的作用机制尚不明确.本研究拟从其对免疫功能调节方面探讨其治疗慢性支气管炎的机制. 相似文献
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目的:观察加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响。 方法: 大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、加味四逆散组。采用OPA高效液相色谱分析法检测海马氨基酸含量。 结果: 模型组海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量明显高于正常对照组(P<0.01),γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺氨酸(Tau)含量明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05);加味四逆散组Glu、Asp明显低于模型组(P<0.05),GABA和Tau含量变化不明显。 结论: 加味四逆散能调节慢性束缚应激反应海马部分氨基酸水平,防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用。 相似文献