弗林蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7迁移的影响

 目的：探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法：不同浓度的弗林蛋白酶(furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-7 48 h。细胞划痕实验（wound healing assay）和细胞趋化实验（Transwell assay）检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。Western blotting 检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP）、血管内皮生长因子（VEGF）-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果：与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用（均P<0.05）;细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低（P<0.05）;MCF-7细胞上清液中MMP2 和 MMP9的表达均显著降低（P<0.05）。结论：Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。     

过表达CXCR4/CXCR7影响人脐带间充质干细胞迁移和增殖

目的探讨SDF-1/CXCR4及SDF-1/CXCR7对人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)迁移和增殖活性的影响。方法用Ad-EASY腺病毒质粒系统分别构建表达CXCR4和CXCR7的重组腺病毒,感染h UC-MSCs后用FCM分别检测细胞膜的CXCR4和CXCR7受体的表达,Transwell法检测细胞迁移,MTT检测h UC-MSCs增殖活性,以及在H2O2诱导细胞毒性作用对细胞存活的影响。结果成功构建表达人源的CXCR4和CXCR7的重组腺病毒,感染后h UC-MSCs细胞膜上的CXCR4/CXCR7受体阳性表达率分别达到93.7%和78.5%(P0.01),高表达CXCR4和CXCR7均显著增强SDF-1诱导的h UC-MSCs细胞迁移,其中CXCR7效应稍弱;高表达CXCR7而不是CXCR4显著提高SDF-1诱导的h UC-MSCs增殖活性和氧化应激状态下的细胞存活率(P0.05)。结论 CXCR4/CXCR7均参与介导了SDF-1诱导的h UC-MSCs细胞迁移作用,同时CXCR7还介导了SDF-1诱导的h UC-MSCs增殖和H2O2处理损伤的保护。     

VDUP1对乳腺癌细胞MCF-7增殖及迁移的影响

目的:探讨过表达/沉默维生素D3上调蛋白1(vitamin D3 up-regulated protein 1,VDUP1)基因对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖和迁移能力的影响及相关作用机制。方法:通过基因过表达/干扰技术上调/下调乳腺癌细胞系MCF-7中VDUP1基因的表达;实时荧光定量PCR检测细胞中VDUP1的mRNA表达水平;CCK-8法、Brd U实验和Transwell细胞迁移实验分别用于检测细胞增殖和迁移能力;Western blot检测细胞中Akt、p-Akt、GSK3β和p-GSK3β的蛋白水平。结果:基因过表达/干扰技术可上调/下调乳腺癌细胞系MCF-7中VDUP1基因的表达;过表达VDUP1基因后,MCF-7的细胞活力、DNA合成和细胞迁移能力显著降低(P0.05),而沉默VDUP1基因后,MCF-7的细胞活力、DNA合成和细胞迁移能力则显著升高(P0.05)。此外,过表达VDUP1基因可下调p-Akt和p-GSK3β的蛋白水平(P0.05),而沉默VDUP1基因的结果则相反。结论:改变VDUP1基因表达水平可影响MCF-7细胞的增殖和迁移能力,其作用机制可能与Akt/GSK3β信号通路有关。     

毛钩藤碱对缺氧乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:观察毛钩藤碱对缺氧诱导的人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。方法:选取MCF-7细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测毛钩藤碱的细胞毒性作用;采用细胞划痕实验测量细胞迁移率;采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力;采用Western blot法检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测HIF-1α的mRNA水平。结果:自32μmol/L开始,随着毛钩藤碱浓度的升高,MCF-7细胞存活率明显降低(P0.05),IC_(50)为62.82μmol/L;在缺氧条件下,MCF-7细胞的迁移和侵袭能力显著增强(P0.05),HIF-α、Snail和MMP-9蛋白表达水平明显升高(P0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显下降(P0.05),HIF-1α的mRNA水平也显著升高(P0.05);除缺氧MCF-7细胞中HIF-α的mRNA水平未受影响外,上述效应均被毛钩藤碱(16μmol/L)明显抑制(P0.05)。结论:毛钩藤碱可在体外抑制缺氧诱导的人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭,这可能与毛钩藤碱下调HIF-1α、Snail和MMP-9蛋白表达水平,上调E-cadherin蛋白表达水平有关。     

龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞生长和雌激素受体表达的影响

目的:观察龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞生长和雌激素受体(ER)表达的影响。方法:采用龙血素A与MCF-7细胞体外共培养(药物组)干预手段,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞的增殖情况;Hoechst33258染色检测细胞凋亡率;免疫荧光和免疫印迹检测ERα和ERβ蛋白的表达。结果:与对照组相比,药物组细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加;免疫荧光和免疫印迹检测结果显示药物组ERα表达显著减少,而ERβ的表达显著增加。结论:龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞具有明显抑制生长和促进凋亡作用,其机制可能与龙血素A能下调ERα表达和上调ERβ表达有关。     

基质细胞衍生因子-1_α/CXCR4/CXCR7轴对骨髓间充质干细胞迁移的影响

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR4、CXCR7在骨髓间充质干细胞(BMSCs)中蛋白和mRNA的表达;及SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴对BMSCs迁移作用的可能机制。方法体外培养大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34。应用CXCR4特异性拮抗剂AMD3100及CXCR7中和抗体分别阻断CXCR4及CXCR7,通过Western blotting和RT-PCR分别检测BMSCs蛋白和mRNA的表达变化;Transwell法检测细胞迁移能力。本次实验分为单纯BMSCs组(A)、AMD3100预处理BMSCs组(B)、CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(C)及AMD3100+CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(D)。结果经鉴定第3代大鼠BMSCs中CD29和CD44均呈阳性表达,而CD34表达阴性。BMSCs中CXCR4、CXCR7蛋白和mRNA均有表达。与A组相比,B组及D组CXCR4及CXCR7蛋白表达明显受到抑制(P0.05),C组只有CXCR7蛋白表达降低(P0.05);各组CXCR4 mRNA和CXCR7 mRNA的表达差异均无显著性。SDF-1α可以诱导BMSCs迁移,与0μg/L组相比,10μg/L组和100μg/L组穿膜细胞数均显著增多(P0.01),与10μg/L组相比,100μg/L组穿膜细胞数亦明显增多(P0.01);AMD3100和CXCR7中和抗体均能抑制BMSCs的迁移作用(P0.05),当两者同时作用时,抑制效应更为显著(P0.05)。结论 BMSCs共表达CXCR4、CXCR7蛋白及mRNA;BMSCs的迁移具有SDF-1α浓度依赖性;SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴介导BMSCs的迁移作用,CXCR4受体和CXCR7受体对BMSCs的迁移可能具有协同促进作用。     

鼠李素下调Notch-1的表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用

目的　探索鼠李素对乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移的影响及其分子机制。 方法　MCF-7细胞分为4组：MCF-7(对照组)、鼠李素(1、2.5、5 μM)组。CCK-8检测细胞增殖。Transwell检测细胞侵袭。划痕实验分析细胞迁移。蛋白印记检测Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达。 结果　低浓度的(< 5 μM)的鼠李素不会影响MCF-7细胞活力;高浓度的(> 5 μM)的鼠李素对MCF-7有显著毒性。2.5和5 μM鼠李素组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,鼠李素(1、2.5、5 μM)组细胞侵袭和迁移明显降低(P <0.05)。另外,鼠李素(1、2.5、5 μM)组Notch-1、CSL和Hes1相对蛋白表达量都明显少于对照组(P < 0.05)。而且,Notch-1通路激活剂Jagged1(10 μM)还可明显抑制鼠李素(5 μM)诱导的Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达的下降(P < 0.05)。 结论　鼠李素通过下调Notch-1的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移。     

阿司匹林对血小板诱导的乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化和迁移侵袭能力的影响

目的　探讨阿司匹林对血小板诱导人乳腺癌MCF-7细胞（MCF-7humanbreast cancercells）上皮间质转化和迁移侵袭能力的影响。 方法　以未经干预的MCF-7细胞为对照组,分别用不同浓度（0.5、2.0 mmol/L）的阿司匹林、花生四烯酸激活的血小板及不同浓度阿司匹林预处理花生四烯酸激活的血小板分别干预MCF-7细胞,采用细胞划痕及Transwell实验检测肿瘤细胞迁移侵袭能力的变化。Western Blot检测肿瘤细胞上皮间质转化标记蛋白E-cadherin及Vimentin的表达。 结果　活化的血小板处理后与对照组相比MCF-7细胞迁移侵袭能力显著增强（P<0.05）,Western Blot显示E-cadherin表达显著减少（P<0.01）,Vimentin的表达显著增加（P<0.01）。阿司匹林预处理血小板活化后干预MCF-7细胞,其迁移侵袭能力较活化血小板组显著降低（P<0.05）,E-cadherin表达显著增高（P<0.01）,Vimentin的表达显著减少（P<0.05）。阿司匹林单独处理后的MCF-7细胞迁移及侵袭能力较对照组无显著变化(P>0.05),E-cadherin及Vimentin的表达亦无显著改变(P>0.05)。 结论　体外实验结果表明,阿司匹林可通过抗血小板活化,抑制血小板诱导的乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化和迁移侵袭能力。     

过量表达ErbB2促进MCF-7细胞体外生长和侵袭

目的：研究过量表达ErbB2对于MCF-7细胞生长和侵袭的作用。 方法： 构建带有ErbB2逆转录病毒，感染MCF-7细胞，检测ErbB2的表达。用转染后的细胞开展体外生长和侵袭实验。 结果： 转染后ErbB2在MCF-7细胞中过量表达。体外生长和侵袭实验显示，过量表达ErbB2的细胞增殖快、侵袭性强。 结论： 过量表达ErbB2促进MCF-7细胞的生长和侵袭；阻断ErbB2信号可能为高表达ErbB2的肿瘤治疗带来新的策略。     

过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究过表达ALEX1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:将重组慢病毒LV5-ALEX1及阴性对照LV5-NC分别感染乳腺癌MCF-7细胞。感染72 h后,采用实时定量PCR和Western blot分别检测感染后ALEX1的表达情况;感染24、48、72、96 h,CCK8法检测细胞增殖情况;感染72 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:感染72 h后细胞ALEX1 mRNA表达水平明显上升(165.81±12.14 vs 52.29±2.32,P0.01),实验组与对照组相比,细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加(20.55%±2.50%vs 3.60%±1.614%,P0.05)。结论:过表达ALEX1能明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡。     

龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响

观察龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。采用龙血素A与MCF-7细胞体外共培养(药物组)干预手段,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况;免疫荧光检测细胞增殖标志性蛋白Ki67的表达;免疫印迹检测凋亡调节蛋白Bax、Bcl-XL/S的表达;annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞的凋亡率。与对照组相比,药物组细胞增殖受到明显抑制,且存在浓度及时间依赖性;药物组Ki67表达显著减少,Bax表达明显增加,Bcl-XL/S表达明显减少;细胞凋亡率增高,上述指标间比较差异均有统计学意义。龙血素A对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。     

七氟烷抑制人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、迁移和侵袭

目的研究七氟烷对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用Western blot检测MCF-7细胞中高迁徙率族蛋白1 HMGB1的表达; miR-34a组(转染miR-34a mimics)、miR-con组(转染miR-con)、七氟烷处理+anti-miR-con组(转染anti-miR-con)及七氟烷处理+anti-miR-34a组(转染anti-miR-34a),均用脂质体法转染至MCF-7细胞; RT-qPCR检测细胞miR-34a表达; MTT法检测细胞增殖; Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,1. 7%的七氟烷处理的细胞中miR-34a表达显著升高(P0. 05),HMGB1表达显著降低(P0. 05),且细胞增殖、迁移和侵袭均显著下调(P0. 05);过表达miR-34a可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,敲减miR-34a可降低七氟烷对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。miR-34a可明显降低野生型HMGB1的细胞荧光活性,且负向调控HMGB1的表达。结论七氟烷可抑制人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

利用RNA干扰抑制CXCR4基因表达对乳腺癌细胞转移和侵袭能力的影响

目的探讨抑制趋化因子受体CXCR4基因对乳腺癌细胞转移和侵袭能力的影响。方法将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231分为未干扰组、CXCR4干扰组、β-actin干扰组和空白载体干扰组。设计并合成了针对CXCR4基因的发夹式siRNA模板,体外合成siRNA表达框架(siRNA expression cassettes,SECs),经脂质体转染CXCR4干扰组细胞,采用Western blot免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应检测各组的抑制效果,用Biocoat Matrigel侵袭能力检测仪检测MDA-MB-231细胞的转移侵袭能力。结果SECs在mRNA水平和蛋白水平均明显抑制CXCR4基因的表达。CXCR4表达被抑制后,癌细胞侵袭能力受到明显抑制,与未干扰组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SECs可以高效特异地抑制人乳腺癌细胞中CX-CR4基因的表达。CXCR4基因高表达与乳腺癌细胞的转移密切相关,抑制细胞中CXCR4的表达可以抑制乳腺癌细胞转移和侵袭能力。图2参13。     

NGF对乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7增殖和存活的影响

目的:研究神经生长因子(NGF)对乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖与存活的影响。方法:运用免疫荧光方法检测NGF及其受体酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)的表达;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测细胞的NGF自分泌情况;运用蛋白质印迹(Western blotting)方法检测TrkA蛋白的表达情况;运用NGF阻断剂Ro 08-2750对细胞进行NGF剥夺,通过单核细胞直接细胞毒性测定法(MTT)检测细胞增殖的情况;运用流式细胞仪检测细胞凋亡情况以及细胞周期分布的变化。结果:2株乳腺癌细胞系均表达NGF及其受体TrkA,NGF阻断剂Ro 08-2750能够明显抑制2种细胞的增殖,并具有剂量依赖性;流式细胞仪显示Ro 08-2750处理的MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞的S期细胞比例明显增加,G2/M期细胞比例明显降低,MDA-MB-231细胞出现凋亡峰。结论:NGF剥夺明显抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7的增殖,并引起MDA-MB-231细胞凋亡。     

全反式维甲酸对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及作用途径.方法:在人乳腺癌细胞株MCF-7培养基中加入一定浓度ATRA和PKC-δ的专一抑制剂rottlerin(RO)并分组,通过SubG1assay by FACS、琼脂糖凝胶电泳检测基因组DNA ladder来观察ATRA对MCF-7的影响.结果:在浓度为5μM的ATRA作用下,MCF-7的凋亡率显著高于其它各组(P＜0.01),并可观察到明显梯状DNA.结论:ATRA能够诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,但受PKC-δ的专一抑制剂RO的抑制.     

表阿霉素联合索拉非尼增强乳腺癌MCF-7细胞凋亡体外研究

目的探讨表阿霉素(Epirubicin)联合分子靶向药索拉非尼(Sorafenib)对乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用。方法采用人乳腺癌(MCF-7)细胞株。实验分为4组,即对照组、表阿霉素单药组、索拉非尼单药组、索拉非尼+表阿霉素联合组。对各组细胞给予相应药物处理,72h后经流式细胞仪检测各组药物对MCF-7细胞凋亡的作用。结果索拉非尼或表阿霉素单药作用后经流式细胞仪检测,细胞凋亡率均较对照组升高(P0.05),索拉非尼组诱导的细胞凋亡率为6.34%,表阿霉素组为13.35%。与单药组比,索拉非尼+表阿霉素联合组凋亡率升高更为明显,达23.47%(P0.05)。结论索拉非尼和表阿霉素的联合应用使抗肿瘤活性显著增强。     

WNT5B过表达对人乳腺癌MCF-7细胞活力及凋亡的影响

目的:检测WNT5B在人正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞株中的表达,及过表达WNT5B后对人乳腺癌MCF-7细胞活力及凋亡的影响,探讨WNT5B在乳腺癌发生发展中的作用。方法:采用RT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞和乳腺癌细胞中WNT5B的mRNA表达水平,将WNT5B的表达载体pc DNA3.1/WNT5B和空白对照载体pc DNA3.1分别瞬时转染人乳腺癌MCF-7细胞,通过real-time PCR和Western blotting法分别在mRNA和蛋白水平验证WNT5B的表达效率;并通过CCK-8的方法检测WNT5B过表达对人乳腺癌MCF-7细胞活力的影响,通过流式细胞术分别检测过表达WNT5B对MCF-7细胞周期分布及凋亡比例的影响。结果:与正常乳腺上皮细胞相比,WNT5B在乳腺癌细胞中低表达;在乳腺癌细胞MCF-7中转染WNT5B表达质粒后,WNT5B表达上调,差异有统计学显著性(P0.05);与对照组相比,过表达WNT5B后,MCF7细胞的活力明显降低,处于S期细胞的量明显增加,G1和G2/M期细胞明显减少,且细胞凋亡比例明显增加,差异均有统计学显著性(P0.05)。结论:WNT5B在乳腺癌细胞中低表达,过表达WNT5B可使人乳腺癌细胞MCF-7阻滞在S期,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响北大核心CSCD

目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。     

RNAi抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞乳腺癌耐药蛋白基因研究

目的 利用RNAi技术干扰耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR的BCRP(乳腺癌耐药蛋白)基因的表达,观察MCF-7/ADR细胞BCRP的mRNA变化,BCRP蛋白的表达以及对阿霉素耐药性的变化.方法 设计3条不同(BCRPl, BCRP2, BCRP4)的RNA干扰链,构建出pGenesil-BCRP-EGFP(绿色荧光蛋白)质粒,设立对照组,空白质粒(HK)组及RNAi干扰组进行实验.半定量RT-PCR检测不同组的BCRP的mRNA水平,Westem-blot检测不同组的BCRP蛋白的水平,MTT法分析RNAi干扰组药敏性变化.结果 RT-PCR和Westem-blot检测结果显示:BCRP的mRNA和蛋白的表达受抑制,以BCRP1组干扰效果明显,明显弱于其他组.MTT比色法结果显示:BCRP1组对阿霉素的药物敏感性明显提高,与对照组差异有显著性(P<0.05).结论 RNAi能抑制BCRP基因转录和翻译水平的表达,其中以BCRP1的干扰效果明显,能明显提高MCF-7/ADR对阿霉素的药物敏感性.