依达拉奉对单肺通气患者白细胞介素6和10的影响

目的观察依达拉奉对单肺通气患者围术期白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者24例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄48～67岁,随机分为2组,对照组和依达拉奉组各12例。2组均静脉注射咪达唑仑0.03mg·kg~(-1)、芬太尼3μg·kg~(-1),吸入8%七氟醚麻醉诱导。麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5mg·kg~(1-)加入氯化钠注射液100mL,静脉滴注;对照组给予等量氯化钠注射液。2组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T_1)、膨肺后60min(T_2)、术后1h(T_3)测定血浆IL-6、IL-10浓度及其mRNA表达。结果与T_1比较,2组血浆IL-6、IL-10浓度和IL-6/IL-10以及IL-6mRNA、IL-10mRNA和IL-6mRNA/IL-10 mRNA于T_2、T_3均明显上升(P<0.05)。与对照组比较,依达拉奉组血浆IL-6浓度、IL-6mRNA、IL-6/IL-10和IL-6mRNA/IL-10mRNA于T_2、T_3均显著降低(P<0.05)。结论依达拉奉可有效抑制单肺通气患者IL-6的生成和释放,有助于维持IL-6/IL-10相对稳定。     

依达拉奉对脑梗死患者血清IL-6和TNF—α的影响

目的通过随机、对照的临床研究,对依达拉奉治疗急性脑梗死的有效性进行客观评价。方法将发病24h之内就诊的108例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组与对照组。依达拉奉剂量为30mg,静脉滴注2次／d,连用14d;对照组银杏达莫注射液30ml静滴,1次／d,连用14d。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分,血清白细胞介素-6（IL-6）水平,肿瘤坏死因子．仅（TNF-α）水平。结果与对照组比较,依达拉奉24h内治疗者神经功能评分和IL-6、TNF-α水平下降显著（P〈0．01）,无出血事件及其他副作用的发生。结论依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清中炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。     

依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应时的p38丝裂原活化蛋白激酶表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉抗单肺通气患者炎性反应中的作用。方法择期拟行肺叶切除术肺癌患者40例,随机分为两组,每组20例。常规麻醉诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5 mg·kg-1加入氯化钠注射液100 m L,静脉滴注;对照组给予等容量氯化钠注射液。两组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T1)、膨肺后60 min(T2)、术后1 h(T3)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表达水平,以p-p38 MAPK/p38 MAPK反映p38 MAPK激活程度。结果两组手术时间、单肺通气时间均无显著差异(P>0.05),围手术期血流动力学平稳。与T1时比较,两组T2、T3时TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均上升(P<0.05);依达拉奉组TNF-α、IL-6血浆浓度和p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平及p38 MAPK激活程度均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制机体TNF-α和IL-6的生成和释放,p38 MAPK信号通路参与了其抗单肺通气患者炎症反应过程。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及IL-8的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者的疗效,以及对血清超敏C反应蛋白、IL-8的影响。方法入选的急性脑梗死患者56例,随机分为治疗组(常规治疗+依达拉奉)和对照组(常规治疗)各28例,比较两组的疗效,及hs-CRP、IL-8治疗前后的变化情况。结果两组间总有效率比较,差异有统计学意义,χ2=5.461,*P<0.05。两组治疗后的hs-CRP、IL-8均较治疗前明显降低,且治疗组较对照组降低更显著(P<0.05)。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著,且能降低炎症因子血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-8(IL-8)水平,改善脑梗死患者的神经功能,值得推广。     

右美托咪啶对成人胸腔手术单肺通气IL-6和IL-8的影响

目的：研究右美托咪啶对成人胸腔手术单肺通气IL-6和IL-8的影响。方法：以我院2013-01～2014—01收治的选择90例成人胸腔手术患者为研究对象,进行随机分组,研究组为持续输注组,在麻醉诱导后实施o．3pg／（kg·h）右美托咪定静脉泵注,手术结束前30min停止泵注;对照组同期给予等量0．9％氯化钠注射液。对两组患分别在麻醉诱导20min（T0）,气管插管后10min（T1）,单肺通气30min（T2）、单肺通气90min（T3）及再次双肺通气后10min（T4）,等五个时间点血桨中IL-6和IL-8水平进行比较分析。结果：与对照组比较,研究组T1时间点血清IL-6显著低于对照,研究组T1-T。时间点血清IL-8显著低于对照,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：右美托咪啶可有效抑制成人胸腔手术单肺通气IL-6和IL～8水平的升高,可降低诱发的炎性细胞因子表达。     

依达拉奉与三七总皂甙对急性脑出血患者的影响

目的观察依达拉奉与三七总皂甙对急性脑出血患者血清IL-6、神经功能及脑水肿和血肿变化的影响。方法 120例患者随机分为三组,常规治疗组、依达拉奉治疗组和联合治疗组,分别观察三组的IL-6、水肿、血肿及神经功能的变化。结果联合治疗组、依达拉奉组IL-6、NIHSS评分、血肿体积、水肿容积在治疗后1d、7d、14d低于常规治疗组,联合治疗组也低于依达拉奉组,差异均有统计学意义,同时联合治疗组、依达拉奉组均比治疗前降低,而常规治疗组在7d后才降低明显。结论依达拉奉与三七总皂甙联合应用可以改善急性脑出血患者血清IL-6、神经功能及脑水肿和血肿,比单一用药效果好。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的:观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响规律及治疗效果。方法:选择急性脑梗死患者70例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依拉达奉30mg加生理盐水(NS)250ml静脉滴注,每日2次,共10天。同时加用东菱迪芙按隔天10U,5U,5U加NS250ml静脉滴注及葛根素活血化淤等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。分别于治疗前及治疗10天后各抽取患者肘静脉血3ml,1000r/min离心取上清液检测超氧化物歧化酶、丙二醛水平:治疗前后定期对患者进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活能力评分(ADL),以治疗21天后ESS增分率和ADL增分率作为主要疗效判断标准。对所测结果进行统计学分析。结果:治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前(P<0.05);治疗前两组血清SOD水平无明显差别(P>0.05),而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前(P<0.01),对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前(P<0.01);治疗前两组血清MDA水平无明显差别(P>0.05),而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。21天后治疗组、对照组的ESS增分率分别为58.9±27.8、36.8±23.4,治疗组与对照组相比差异有极显著性(P<0.001),ADL增分率分别为63.4±33.6、30.4±31.8,两组相比差异有极显著性(P<0.001)。结论:依达拉奉清除脑缺血过多产生的自由基,减少SOD的消耗量,抑制脂质过氧化反应,减轻脑缺血及再灌注的损伤,起到保护神经细胞的作用,改善脑梗死的预后。     

依达拉奉用于围术期脊髓保护的效果观察

目的观察分析依达拉奉用于围术期脊髓保护的临床效果。方法选取我院接受减压内固定治疗的脊髓损伤患者共60例,依照入院顺序随机平均分为观察组与对照组,对照组常规方式予以减压内固定手术治疗,观察组在对照组基础上加用依达拉奉保护脊髓。结果观察组术后30min脑脊液自由基平均水平（57．9±5．18）,与术前相比无统计学差异（P〉0．05）,且明显低于对照组同期水平（P〈0．05）。观察组术后2周及3个月JOA评分均明显高于对照组（P〈0．05）。结论依达拉奉用于围,棚可有效控制脑脊液自由基水平、提升JOA分数,脊髓保护效果显著。     

血清白细胞介素-6、8在异位妊娠早期诊断中的价值探讨

目的探讨血清白介素-6、8在早期诊断异位妊娠中的作用。方法应用放射免疫法测定异位妊娠患者血清中的白介素-6、8的水平,并与早孕及未孕妇女进行比较,评价其检测的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值。结果异位妊娠组与早孕对照组IL-6、IL-8数据比较均有显著性意义（P〈0.05）。异位妊娠组和早孕对照组血清IL-6、IL-8水平分别与正常未孕妇女组比较有非常显著差异（P〈0.001）。将IL-6和IL-8的阈值定为80pg/ml和130pg/ml,则敏感性分别为58.82%、70.59%,阴性预测值分别是55.32%和65.90%。结论异位妊娠患者血清白细胞介素-6、8水平比正常非孕妇女和正常宫内早孕妇女高,血清白细胞介素-6和白细胞介素-8的测定能够作为诊断早期妊娠、异位妊娠的依据之一。     

雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及其对IL-6mRNA表达影响的研究

目的：研究雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及对细胞因子IL-6mRNA表达的影响。方法：采用碳粒廓清、迟发型变态反应、血清溶血素测定和T淋巴细胞转化实验，观察雷公藤红素对小鼠免疫功能的影响；运用RT—PCR半定量法研究雷公藤红素对小鼠肝脏IL-6mRNA表达影响。结果：雷公藤红素能抑制小鼠血清溶血素水平（400μg／kg），且与剂量呈依赖关系；小鼠耳廓肿胀度研究表明，雷公藤红素能使迟发型变态反应程度减轻（400μg／kg）；雷公藤红素剂量在0．25μg／mL时，可以明显抑制植物血凝素（PHA）诱导的细胞增殖；雷公藤红素800μg／kg能对抗CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏IL-6mRNA含量的升高。结论：雷公藤红素在一定程度上能抑制小鼠的免疫功能，能抑制炎症细胞因子IL-6基因的过度表达．     

辛伐他汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6和IL-8表达的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6和IL-8表达的影响,探讨辛伐他汀作用于肺动脉高压的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组、MCT诱导的肺动脉高压组（模型对照组）、辛伐他汀干预治疗组（治疗组）。模型对照组和治疗组注射野百合碱造模。治疗21 d后,采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）;称量RV和LV＋S,计算右心肥大指数（RVHI）。采用RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8 mRNA的表达,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-6和IL-8水平。结果模型对照组mPAP和RVHI值显著高于治疗组和正常对照组,治疗组和正常对照组mPAP和RVHI值比较无显著性差异。模型对照组大鼠肺组织中IL-6和IL-8 mRNA的表达和血清中IL-6和IL-8水平显著高于正常对照组和治疗组,而治疗组大鼠肺组织中IL-6和IL-8 mRNA的表达和血清中IL-6水平与正常对照组比较无显著性差异,但治疗组大鼠血清IL-8水平高于正常对照组（P〈0.05）。结论辛伐他汀可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型大鼠肺组织中炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌,达到对肺动脉高压的治疗作用。     

炎性细胞因子在大鼠缺氧缺血性脑损伤中含量变化及其意义

目的:检测SD大鼠脑缺氧缺血后脑组织中IL-1、IL-6和IL-8 mRNA的表达,探讨IL-1、IL-6和IL-8在大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中变化规律及其作用。方法:通过结扎左颈总动脉致大鼠脑急性缺血,后给8%氧气 92%氮气的混合气体致脑急性缺氧,建立大鼠脑急性缺血缺氧模型,在3个时相点采用rt-PCR方法测定假手术组、HIBD组脑组织中IL-1、IL-6和IL-8 mRNA含量变化。结果:HIBD组大脑皮质内IL-1和IL-8含量3d达到峰值,随后逐渐降低;大脑皮质内IL-6含量1d达到峰值,随后逐渐降低。缺血脑半球IL-1、IL-6和IL-8 mRNA含量较假手术组明显增高(P<0.05),且随着时间延长其表达量增加。结论:在大鼠急性缺氧缺血性脑损伤中,脑皮质内IL-1、IL-6和IL-8表达增强,IL-1、IL-6和IL-8参与了脑缺血缺氧后炎症反应的启动、发展过程。     

IL-6、IL-8、IL-10、TNF在多发伤的表达及与预后的相关性研究

目的探讨血清炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子(TNF)在多发伤中所起的作用.方法多发伤、单发伤各20例,20例健康者作为正常对照组,分别在住院第1、3、5、7、9天用放射免疫方法检测IL-6、IL-8、IL-10及TNF.结果多发伤患者血清中IL-6、IL-8、及TNF均明显升高,在伤后3～5 d为高峰,5 d后开始降低,多发伤组与其他两组相比差异非常显著(P＜0.01),而单发伤组峰值较低,为一过性.多发伤患者血清中IL-10在伤后72 h达高峰,第6～7天逐渐降低,各组相比差异非常显著(P＜0.01).结论IL-6、IL-8、TNF属促炎性细胞因子,IL-10属抗炎性细胞因子,在多发伤的病情演变中都起着重要的作用,创伤发生后3～5 d是治疗的关键,及时监测IL-6、IL-8、IL-10、TNF的变化,同时监测生命体征、多项生化指标,可更敏感地观察多发伤患者的治疗效果,预测病情发展.     

肺癌患者血清IL-6、IL-8及TNF-α的表达及临床意义

目的 研究肺癌患者血清白介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,并探讨其在肺癌发病中的作用.方法 用ELISA法检测45例肺癌患者血清IL-6、IL-8及TNF-α的水平,并与30例健康人做比较.结果 肺癌患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α的表达水平明显高于健康对照组(P＜0.01),肺癌患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α的表达水平随着临床分期的进展而升高.结论 IL-6、IL-8及TNF-α参与了肺癌的发生、发展,检测其血清含量对了解肺癌患者体内免疫状态和预后判断有重要意义.     

急性脑梗死患者血清白细胞介素6与白细胞介素8水平的变化及其临床意义

目的 观察急性脑梗死患者血清白细胞介素6（IL-6）、IL-8水平的变化及其意义. 方法 采用免疫酶联吸附法检测90例急性脑梗死患者（急性脑梗死组）与30名健康人（对照组）的血清IL-6和IL-8水平,并按临床神经功能缺损程度评分标准对急性脑梗死患者进行评分,分组比较. 结果 急性脑梗死组血清IL-6和IL-8水平分别为（47.45±15.89）、（57.73±43.88）ng/L,明显高于对照组[分别为（8.93±1.87）、（12.30±2.50）ng/L,P＜0.01],重型神经功能缺损患者（20例）血清IL-6和IL-8水平分别为（78.45±28.34）、（88.6±10.9）ng/L,明显高于中型（36例）、轻型（34例）患者[中型为（41.56±14.34）、（55.20±5.90）ng/L,轻型为（25.78±12.34）、（34.30±8.90）ng/L],均P＜0.05],中型神经功能缺损患者血清IL-6和IL-8水平明显高于轻型（P＜0.05）. 结论 急性脑梗死患者血清IL-6和IL-8水平明显增高,血清IL-6和IL-8升高的程度与神经功能缺损程度密切相关.     

IL-6、IL-12、IL-33在丙型肝炎患者中的表达及其临床意义

目的探讨丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33含量的变化及其临床意义。方法ELISA法检测30例丙型肝炎患者、30例丙型肝炎病毒携带者及30例健康对照者血清中IL-6、IL-12及IL-33的表达水平。结果相比丙型肝炎病毒携带者及健康对照者,丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的表达水平显著升高（P〈0．01）,且丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的含量显著高于丙型肝炎病毒携带者（P〈0．01）;经治疗后丙型肝炎患者血清中IL-6、IL-12及IL-33的含量显著降低（P〈0．01）。结论IL-6、IL-12及IL-33介导的免疫应答参与了丙型肝炎的发病,在丙型肝炎病毒感染的致病机制中有-定的临床价值。     

中药循经敷贴对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA和IL-5 mRNA表达的影响

目的探讨中药循经敷贴治疗哮喘的作用机制。方法采用Hutson法豚鼠模型,治疗组隔日诱喘后用中药敷贴30min;对照组隔日诱喘后采用生理盐水浸润纱布敷贴,时间同治疗组。记录各组诱喘潜伏期时间。2周后处死豚鼠,取肺组织,用半定量RT-PCR法比较Eotaxin mRNA、IL-5 mRNA的表达。结果中药循经敷贴能显著延长豚鼠诱喘潜伏期,下调哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA、IL-5 mRNA的表达。结论抑制变异性炎症可能是中药循经敷贴治疗哮喘的重要机制之一。