新的GnRH拮抗剂(ORG30850)对离体培养大鼠垂体细胞Gn和PRL分泌的影响

用大鼠垂体单层细胞培养以研究新的促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRHANT)ORG30850对FSH、LH和催乳素(PRL)分泌的影响。实验用35天雄性Wistar大鼠垂体前叶的分散     

血清催乳素急性增加并不改变雌大鼠促性腺激素的释放

过多的催乳素(PRL)导致性腺功能减退((hypogonadism)的机理仍未清楚。有证据提示PRL本身对卵巢起着抗促性腺作用。也有人认为是在下丘脑-垂体水平抑制促性腺激素分泌的,因高催乳素血症妇女其下丘脑对雌激素的正反馈反应减弱经外科手术或使用溴隐亭治疗使血清PRL水平降低时,下丘脑对雌激素的反应能力即得到恢复。此外,亦有报导高催乳素血症妇女或授乳的大鼠其血中PRL升高时垂体对黄体生成素释放激素(LHRH)的反应也降低。与此相反,亦有人指出高催乳素血症妇女其垂体对外源性LHRH的反应正常。本文试图确定外源性应用PRL时下丘脑-垂体对雌激素反     

外源性催乳素并不抑制大鼠卵巢对促性腺激素的反应

血清中催乳素(PRL)升高通常伴随性腺功能降低。一些作者(Besser和Thorn(?)r,1976)证明病理性高催乳素血症的妇女,其卵巢对外源性促性腺激素引起的排卵反应降低,这表明血清中催乳素异常升高时,对性腺水平具有抗促性腺激素的作用。动物实验也证明,血清中过多催乳素对性腺功能具有直接抑制作用。而另一些作者(Archer和Joslmovich,1976)主张高催乳素血症妇女的卵巢对促     

催乳素在垂体水平抑制雌二醇引起的LH释放

作者通过体外灌流系统研究了催乳素(PRL)对雌二醇(E_2)引起的大鼠垂体LH分泌的影响,此外,也测定了实验性高催乳素血症雌性大鼠垂体中雌激素受体(ER)含量以探索PRL在垂体水平抑制E_2引起的LH释放的机理.研究采用Wistar-Imamichi雌性大鼠,220～250g,于动情前期中午断头处死,取出垂体后即以含95%O_2和5%CO_2的199培养基进行灌流(流速为     

高催乳素血症和消瘦患者的闭经与内阿片的关系

阿片肽参与垂体促性腺激素和PRL的分泌活动,它能抑制LH,并可能抑制FSH的释放.而阿片拮抗剂一纳洛酮(naloxone)促进LH与FSH的分泌.有人提示月经失调可能由于阿片肽阻止了LH的分泌波动,也有人认为阿片肽抑制LH的释放仅从高于LH与雌二醇基值水平,而和月经失调的病因无关联.本文对5例高催乳素闭经与7例消瘦引起闭经患者注射纳洛酮以障碍阿片受体的作用     

垂体性排卵障碍的诊治策略

<正>垂体位于蝶鞍的垂体窝内，分为腺垂体和神经垂体。腺垂体作为下丘脑-腺垂体-靶器官轴的重要环节，主要分泌催乳素(PRL)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)和促性腺激素，在调控生长、发育、代谢、生殖等方面发挥重要作用。垂体性排卵障碍是指各种因素作用于垂体导致促性腺激素分泌异常而引起的排卵障碍。在2022年FIGO 排卵障碍分类系统中，更新了排卵障碍的病因分类方法。     

不同病生理情况下阿片样物质恒定地控制着LH的分泌

在人类下丘脑中已测出存在内源性阿片样物质。给人注射阿片受体激活剂或拮抗剂能改变LH、FSH、生长素及催乳素的分泌。高催乳素血症病人的血浆LH基础水平常偏低,其主要病因之一可能是内源性阿片样物质的代谢紊乱。本文作者在正常受试者、高催乳素血症病人以及几种垂体性腺轴机能紊乱疾病的病人,观察了纳洛酮(一种阿片受体拮抗剂)所引致的内分泌反应,并检测了该药对于由促甲状腺激素释放激素(TRH)和促黄体生成素释放激素(LRF)激发的各种激素反应的影响。志愿受试者有正常人,高催乳素血症病人及其     

高催乳素血症在临床方面的估价

早在1954年就已知有些垂体肿瘤引起催乳素(PRL)分泌增加,但至1971年有了敏感的PRL放射免疫测定法后,才证明大部份垂体肿瘤合并高PRL血症。在这以前对多数垂体肿瘤,认为是“无功能的嫌色细胞腺瘤”,极少病例根据其临床表现,诊断为有内分泌功能,能分泌促肾上腺皮质素(AC-TH)或生长素(GH)的肿瘤。目前,只知道垂体前叶激素是由持续呈抑制状态的下丘脑控制。而这一机能减弱能使PRL分泌增加。垂体肿瘤引起的高PRL血症通过两个途径:第一肿瘤是由生乳细胞构成;第二下丘脑催乳素抑制因子(PIF)到达垂体的量减少,结果分泌增加。     

催乳素直接抑制垂体前叶分泌LH和降低垂体对LHRH的反应性

高催乳素血症的妇女常伴有促性腺激素分泌功能的抑制和不孕,患者常发生闭经并缺乏雌激素的正反馈。虽已证实催乳素(PRL)对促性腺功能具抑制作用,但其抑制LH的作用机理尚不清楚。有证据提示高水平PRL通过增加下丘脑结节漏斗部多巴胺神经元的活动抑制LH分泌,也有人认为PRL对卵巢有直接抑制。本文试图通过垂体的离体培养观察PRL对垂体前叶的直接抑制作用。材料与方法为成熟雌性大鼠在切除卵巢二周后以断头法处死,取出垂体前叶,对半切开,以每半个垂体为单位在199培养液中培养(37℃,pH7.3,培养时通以5%CO_2,95%O_2)。在预培养1小时后置换新鲜培养液,经1、2、3小时培养,分别以放射免疫测定法分析培养液中LH含量。用同一垂体前叶之一半与另一半组成一个配对组,观素LH的基础分泌及LHRH促进LH分泌的作用。此外,在培养液中分别加入牛PRL,人工合成精氨酸血管加压素或牛血清白蛋白,培养后测定培养液LH食量,观察PRL,血管加压素及蛋白在离体下对     

PRL在体外对促性腺激素分泌的刺激作用

高泌乳素(PRL)血症常伴有各种类型的月经紊乱。然而泌乳素影响性腺功能的机理仍存在争论。本研究借助于大鼠垂体前叶细胞培养系统研究PRL对促性腺激素(GTP)分泌的直接作用。实验用Wistar成年大鼠,乙醚麻醉下断头取出垂体前叶切碎,在含有0.1%胶原酶和1%牛血清蛋     

VIP刺激大鼠离体下丘脑释放GnRH

血管活性肠肽(VIP)是一种28肽。首先在猪小肠中发现。免疫组织化学技术表明VIP也存在于中枢神经系统不同部位,包括下丘脑内侧基底部(MBH),提示它可能是一种作用于此处的神经递质。已知VIP可使垂体前叶释放催乳素(PRL),但它在促性腺激素释放中的作用尚存在着争议。本文用体外双室灌流系统检验了VIP对下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH)与对垂体分泌黄体生成素(LH)的影响。实验用Wistar大鼠(体重200～250g)。分为两组,一组大鼠在动情周期的动情间期断头,二组大鼠切除卵巢两周后行断头术。切出MBH与垂体,用连续双室灌流系统进行灌流。MBH放入第一个     

病理性及医源性高PRL血症时鸦片样物质对LH分泌控制的差异

高催乳素(PRL)血症患者闭经的原因至今不明。已知内啡肽可抑制GnRH的释放,导致垂体促性腺功能低下。育龄妇女内啡肽受体被纳洛酮阻断后,血清LH水平升高;而给予外源性的阿片肽后,血清LH水平下降。青春期前、绝经后及某些闭经妇女,雌激素水平低落,LH对纳洛酮无反应。绝经后妇女服性激素后LH对纳洛酮的反应可恢复。但是因PRL瘤而闭经的病人,虽雌激素水平较低,LH对纳洛酮仍有反应。内啡肽对LH分泌抑制作用增强在高PRL血症性闭经的形成中可能起一定的作用。本文研究34名妇女中LH对纳洛酮的反应。分为五织:I组:PRL瘤患者(7例);Ⅱ组:特     

高泌乳素(PRL)血症性闭经妇女促黄体生成素(LH)的异常分泌图型及对溴隐亭(CB_(154))的反应

本文研究7例高PRL血症性继发闭经患者服CB_154前、后月经周期已恢复时24小时促性腺素(Gn)脉冲式分泌图型,及Gn对模拟生理分泌的外源性促性腺激素释放激素(GnRH)刺激的反应性.受试者24～32岁.其中4例CT检查为垂体瘤.实验第一天每20分钟取血测LH促卵泡成熟激素(FSH),每小时测PRL,早晚8时共测雌二醇     

伴有雌激素生成的无排卵

慢性无排卵是以无周期的下丘脑-垂体-卵巢系统为特征的一组紊乱,其垂体促性腺激素分泌有3种方式:促性腺激素分泌过少;促性腺激素分泌正常;LH与FSH比例的不恰当增加。Yen将慢性无排卵综合征按病因分为4种:(1)下丘脑性-因LHRH不恰当地分泌所致;(2)垂体性一受体异常或α、β亚单位合成缺陷所引起的促性腺激素缺陷;(3)不恰当的反馈-使用性腺甾体激素(如口服避孕药),性腺外雌激素产生过剩,功能性雄激素过剩,产生雄激素或雌激素的肿瘤;(4)其它内分泌或代谢性功能紊乱-柯兴氏综合征、甲状腺素不足或过剩、催乳素或生长激素过多及营养不良。慢性无排卵综合征有多种临床、生化和形态学异常。临床表现从功能性子宫出血到月经过稀和闭     

促性腺激素释放激素(GnRH)或乙炔雌二醇(EE)的短期治疗影响垂体对GnRH的反应性

许多研究已清楚证实性腺类固醇调节垂体对GnRH的反应性。在人类正常月经周期中的不同时期、垂体对GnRH的反应明显不同。促性腺激素对GnRH的反应在周期的中期最大。这和滤泡成熟过程中雌激素分泌增加有关。用外源性雌激素同样可见到它使垂体对GnRH的敏感性增强。用GnRH快速治疗可引起垂体释放促性腺激素,并使促性腺激素对随后GnRH的调节敏感而释放。实验也证实GnRH或其超效能类似物长期持久刺激却使垂体反应性显著下降,随之垂体前叶的LH和FSH排出量减少。因此,作者们设计一项研究观察     

L-3,4二羟苯丙氨酸(L-Dopa)长期疗法对闭经—乳溢症候群患者卵巢功能的恢复

闭经并发乳溢是由下丘脑—垂体功能的紊乱。其特点是催乳素分泌增多和促性腺激素生成不足。过去应用各种药物如固醇类性激素及克罗米芬(Clomiphene)治疗,均告无效。近来长期用L-dopa治疗乳溢已成功;并能使一些非产后性泌乳的患者恢复月经。其药理作用是由于抑制催乳素的分泌,同时,使垂体促性腺激素释放。动物实验证明,     

卵巢抑制素及其生理意义

一、前言在动物的动情周期中与人类的月经周期中,对垂体促性腺激素调节机制的认识,至今仍在不断的深入发展,下丘脑促性腺激素(GnRH)的释放,主要是促使垂体对黄体生成素(LH)的分泌;应用GnRH抗血清处理、也是主要抑制对LH的分泌。非特异性的刺激如应激反应,对LH分泌的抑制或刺激的影响亦较对促卵泡激素(FSH)的影响多,而雌二醇对垂体的正反馈作用主要也是触发垂体LH的分泌峰。然而从另一角度来说,不论在动情期中的任何一天,血清FSH的水平在切除卵巢后9小时即很快上升;     

性成熟的公牛垂体和睾丸对静脉注射不同剂量LHRH的反应

生殖功能依赖于丘脑下部、垂体前叶和性腺的整合作用。近10年来已广泛应用 LHRH 研究公牛的青春期前、青春期和青春后期垂体促性腺激素的分泌。以各年龄组的公牛对外源性 LHRH 发生的反应,表明在生命早期垂体就具有合成与分泌促性腺激素的能力。但与 LH 相反,在六个月以前的公牛,应用 LHRH 后未观察到睾酮分泌反应有显著变化。曾有报告,外源性 LHRH 的应用剂量与促性腺激素的分泌反应,在一定范围内相关。同时还表明外源性 LHRH 引起的 LH 分泌水平比自发性LH 分泌峰高25～30倍,而相应的睾酮增加仅在一     

垂体性闭经的诊治

垂体前叶分泌生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、促黄体激素(LH)、促卵泡激素(FSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和促甲状腺激素(TSH)。垂体前叶在下丘脑的控制下调节其靶器官如性腺、甲状腺和肾上腺的功能,生长激素促使生长,泌乳素促使泌乳。当垂体的某一方面或几个方面出现问题而导致闭     

甾体和促性腺激素在调节卵泡甾体合成中的相互作用

垂体促性腺激素(促卵泡成熟激素FSH和黄体生成素LH)调节卵巢机能,刺激甾体激素的分泌,甾体激素作用于下丘脑-垂体系统,构成调节促性腺激素分泌的反馈机制的重要成分。近来的资料表明,卵巢甾体也可直接作用于有关卵巢细胞,调节卵巢对促性腺激素的反应。本文综述这些甾体在卵巢内局部作用的部位和机理,及其在调节卵巢甾体生物合成方面与垂体促性腺激素的相互作用。一、雌激素生物合成的调节 (一)作为底物的雄激素在促性腺激素引起的雌激素生物合成中的作用:雄激素,即雄烯二酮和/或睾酮是雌激素生物合成所必需的中间物质。LH刺激雌激素生成的能力