人类免疫缺陷病毒感染与T淋巴细胞损伤

人类免疫缺陷病毒(HIV)是具有包膜的正链RNA病毒,以人体免疫系统中最重要的CD4+T淋巴细胞为感染和攻击目标,通过损伤细胞膜、干扰细胞自身蛋白合成直接杀伤CD4+T细胞,诱导感染细胞生成某些细胞因子间接杀伤CD4+T细胞,gp120与CD4分子交联,诱导CD4+T细胞凋亡。在HIV感染及多种细胞因子作用下,T淋巴细胞分化为细胞毒性T细胞,特异性识别和清除病毒感染的细胞;分化为调节性T细胞,发挥免疫抑制功能,防止免疫过激;分化为记忆性T细胞,介导再次免疫应答。     

HIV/AIDS合并感染时中西医结合辨治初探

<正>人类免疫缺陷病毒（HIV）侵入人体,选择性攻击免疫系统,包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突细胞等,其主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少,最终导致人体细胞免疫功能缺陷,引起各种机会性感染和肿瘤的发生,此综合征称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。由于无症状感染期持续时间长（数月至十多年不等,平均约8 a）,病毒变异性强,因此在防治AIDS方面面临较大压力。     

血浆HIV反映艾滋病进展

两个科学小组报告,艾滋病(AIDS)病毒或HIV试验阳性人群的血浆和某些白细胞含有比以前怀疑的有更多病毒。在不同报告中阐述的新发现提示,有一种缩短检测新的AIDS药物评价过程的工具。早期研究表明,称为CD4阳性T4淋巴细胞的白细胞携带比过去估计更多的HIV,但科学家对在被感染人的单核细胞和血浆中发现少量HIV仍困惑不解。Mass剑桥生物医学研究所Maik B Feinberg说,新的研究明确了HIV阳     

HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞活化亚群与病毒载量的相关性

目的 探讨HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞活化亚群与病毒载量相关性。方法 2012年6-8月选择河南省某AIDS高发地区HIV感染者322例和AIDS患者87例为研究对象,分别采用流式细胞仪和全自动病毒载量仪检测HIV感染者和AIDS患者外周血T淋巴细胞及其活化亚群和血浆病毒载量,根据病毒载量水平将研究对象分为Ⅰ～Ⅳ组。结果 HIV感染者与AIDS患者CD+3T细胞相对值、CD+28/CD+4比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。HIV感染者淋巴细胞绝对值和相对值、CD+3T细胞绝对值、CD+3CD+8T细胞绝对值、CD+3CD+4T细胞绝对值和相对值、CD+3CD+4CD+8T细胞绝对值均高于AIDS患者,CD+3CD+8T细胞相对值低于AIDS患者,辅助性T细胞与抑制性T细胞比值（H/S）、CD+28/CD+8高于AIDS患者,CD+38/CD+8低于AIDS患者,差异均有统计学意义（P＜0.05）。各组淋巴细胞绝对值和相对值、CD+3T细胞相对值、CD+3CD+8T细胞相对值、CD+3CD+4T细胞绝对值和相对值及H/S、CD+28/CD+4、CD+28/CD+8、CD+38/CD+8比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。CD+3T细胞相对值、CD+3CD+8T细胞相对值及CD+38/CD+8与病毒载量水平呈正相关（rs=0.128、0.291、0.409,P＜0.05）;CD+3CD+4T细胞绝对值和相对值、H/S、CD+28/CD+4、CD+28/CD+8与病毒载量水平呈负相关（rs=-0.246、-0.318、-0.297、-0.184、-0.204,P＜0.05）。结论 HIV感染者和AIDS患者T淋巴细胞活化过程发生变化|随着病毒载量水平变化,HIV感染者和AIDS患者的T淋巴细胞活化亚群水平也不同。     

HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达影响的相关性分析

目的:分析HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达水平影响的相关性。方法:采用流式细胞术及PCR法对115例HIV单独感染者、HIV/HBV、HIV/HCV及HIV/HBV/HCV合并感染者外周血的CD4+T细胞、CD8+T细胞表达水平、CD4+T/CD8+T细胞比值、HIV RNA、HBV DNA及HCV RNA病毒载量进行比较分析。结果:HIV与HBV、HCV共感染者的肝功能异常、肝衰竭及死亡发生率均随着CD4+T细胞表达水平下降而增加,其三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);在HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV 4组间CD4+T细胞计数与CD8+T细胞计数两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),HIV单独感染者的CD8+T细胞数与不同类型的HIV/HBV、HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染组间比较,除HIV/HBV共感染组与HIV/HCV共感染组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余每二组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV共感染组的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞与各自组的HIV RNA载量比较呈负相关系(P<0.05)。结论:HIV合并HBV、HCV感染会影响外周血T淋巴细胞表达水平及生物学功能,降低对病毒的清除作用,促进HIV-RNA复制,加速HIV/AIDS的免疫损伤,从而加速疾病进程。     

抗逆转录病毒治疗的研究动态

应用HAART法治愈需要73年Siliciano JD,Kajdas J,Finzi D,et al长期随访研究证实了静止期CD4~+ T淋巴细胞作为HIV-1病毒宿主的稳定性。(Nature Med,2003,9:727～728) 这是Hopkins研究组关于HIV病毒宿主的一份报告。既往一个连续3年治疗观察的研究显示,静止期CD4~+ T淋巴细胞作为HIV的宿主细胞稳定性极强。病人接受HAART治疗,病毒被很好控制后,其体内的静止期CD4~+ T淋巴细胞半寿期可达44个月。这份报告应用同样的技术测量了62个HIV阳性患者体内病毒的衰变率,这批患者病毒抑制长达7     

晚期艾滋病72例临床诊治分析

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后,主要攻击的靶细胞是CD4T淋巴细胞,造成CD4T淋巴细胞数量进行性减少,损害人体细胞免疫功能,最终导致各种机会性感染和肿瘤,称为获得性免疫缺陷综合征即艾滋病(AIDS),因此艾滋病进展的重要标准是CD4细胞数量的急剧下降,常常低于500个/ul,当CD4细胞计数小于200个/ul即进入艾滋病临床Ⅲ期,本文所指的晚期艾滋病其CD4细胞计数小于50个/ul,为艾滋病终末期,本人收集我科收治的晚期艾滋病病例72例,现将临床诊治分析如下:     

中国HIV暴露未感者CD4+T淋巴细胞的体外抗HIV活性

目的了解中国经性途径暴露于人类免疫缺陷病毒(HIV)而未感染者(ESN)的CD4 T淋巴细胞在体外的抗HIV活性,探讨中国ESN的抗HIV感染机制。方法采用微量全血法分离培养HIV感染者的病毒株,密度梯度离心法分离ESN外周血单个核细胞后用MACS磁分选法分选出CD4 T淋巴细胞,与HIV感染者的病毒分离株共培养,检测共培养上清的HIV-1复制动力(p24抗原)。结果ESN组CD4 T淋巴细胞对M嗜性分离毒株的复制动力显著低于健康对照组(P<0.05);ESN组CD4 T淋巴细胞对M嗜性分离毒株的复制动力显著低于T嗜性分离毒株(P<0.05);ESN组CD4 T淋巴细胞对T嗜性分离毒株及实验室毒株的感染能力与健康对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论中国ESN的CD4 T淋巴细胞对M嗜性病毒分离株有一定抵抗作用,可能是经性接触暴露未感者抗HIV感染的主要影响因素。     

HIV感染的CD4~+T淋巴细胞损伤机制

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起机体免疫功能进行性受损,从而导致各种机会性感染和肿瘤。HIV对机体免疫系统的各个组成部分均可造成直接或间接的损伤,但CD4+T淋巴细胞是HIV攻击的     

HIV／AIDS合并HBV／HCV感染病毒载量水平及与T淋巴细胞相关性的探讨

目的：探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）／艾滋病（AIDS）合并乙型肝炎病毒（HBV）／丙型肝炎病毒（HCV）感染后病毒载量水平变化及对机体T淋巴细胞免疫机制的影响。方法分别测定 HIV／AIDS单纯感染组,HIV／HBV合并感染组,HIV／HCV合并感染组3组的 HIV RNA、HBV DNA、HCV RNA、CD4＋ T淋巴细胞频数、CD8＋ T淋巴细胞频数、CD4／CD8比值,并分析各组T淋巴细胞与HIV RNA的关系,HBV DNA／HCV RNA与HIV RNA、CD4＋ T淋巴细胞、CD8＋ T淋巴细胞、CD4／CD8比值的相关性。结果 HIV／AIDS单纯感染组、HIV／HBV合并感染组及 HIV／HCV合并感染组的CD4＋ T 淋巴细胞与各自组的HIV RNA呈负相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;HIV／AIDS单纯感染组、HIV／HBV合并感染组的CD8＋ T淋巴细胞与各自组的HIV RNA呈负相关,差异有统计学意义（P＜0．05）;HIV／AIDS单纯感染组、HIV／HBV合并感染组及 HIV／HCV合并感染组的CD4／CD8与各自组的HIV RNA呈负相关,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论合并感染 HBV后,HIV／AIDS患者T细胞的数量下降更明显,致HIV RNA、HBV DNA高载量,加速了 HIV病情进展;感染 HBV后CD4＋ T细胞的数量下降比感染HCV更明显。     

HIV感染的CD4^＋T淋巴细胞损伤机制

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起机体免疫功能进行性受损,从而导致各种机会性感染和肿瘤。HIV对机体免疫系统的各个组成部分均可造成直接或间接的损伤,但CD4＋T淋巴细胞是HIV攻击的     

感染后的HIV控制

许多人类病毒如非洲淋巴细胞瘤病毒(EB病毒)和巨细胞病毒可引起一些慢性感染,一次有效的免疫反应即可遏制这些感染但却不能永远根除它们。对于人免疫缺陷病毒(HIV)来说,真实的情况并非如此,HIV可侵染那些对有效的免疫控制起重要作用的CD_4 T细胞。免疫反应遏制HIV的失败导致最终的普遍性免疫抑制。尽管如此,仍有非常小百分比的HIV感染者似乎能够控制HIV,这些人在感染后未施行治疗的20年或更长时间内却无疾病加重的迹象。有数据表明,这种控制与特别有效的细胞免疫反应[细胞毒T淋巴细胞(CTL)和T辅助细胞]有关,这些数据可能增加了免疫系统更有效地抑制HIV的希望。Hel等人     

HIV感染者T淋巴细胞亚群的特点及临床意义

目的研究艾滋病病毒(HIV)感染对外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法采用流式细胞术(FCM)检测145例HIV感染者外周血中T淋巴细胞表型的变化,并与30例健康体检者作比较。结果HIV感染者CD4 细胞百分率和CD4 /CD8 比值显著降低,CD8 细胞百分率明显升高。与对照比较,差异有统计学意义(P<0.01);感染者年龄不影响其表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIV感染者T淋巴细胞亚群的检测,对判断病情和评价疗效均具有重要的临床价值。     

5例HIV携带者剖宫产手术的防护

艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的以T细胞免疫功能缺陷为主的一种混合免疫缺陷病．它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而使人体免疫系统遭到破坏,最终人体丧失对各种疾病的抵抗能力而导致死亡．近年来随着艾滋病的患病率迅速增长,妊娠合并HIV感染的妇女不断增加．剖宫产是预防母婴传播的一种非常有效的保护性措施,故医务人员职业感染HIV的风险非常大,     

HIV的新受体

法国巴斯德研究所的研究人员现已发现了在T—淋巴细胞上HIV病毒的Co—受体(Co—receptor)。在待发表的文章中,巴斯德研究小组宣称,除CD4以外,T—淋巴细胞上一定有一种称为CD26的表面分子,这是使HIV获得进入的通道。如果法国科学家的判断是正确的,该发现将为抗HIV病毒开辟一条全新的途径,并能研制出比现有疫苗更有效的疫苗。研究人员认为这一突破如CD4的发现同样重要。     

婴儿先天性胸腺缺陷与HIV感染病程

性胸腺缺陷(狄格氏综合征)的婴儿有免疫缺陷和典型的CD4 和CD8 T淋巴细胞计数下降,以及CD5 B淋巴细胞计数亦降低。因为胸腺是CD4 细胞产生所必不可少的,所以研究人员在围产期感染人免疫缺陷病毒(HIV)的婴儿中寻找胸腺缺陷的证据。 作者对59名通过母亲感染HIV的婴儿、5     

中国HGV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和GXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单一感染,艾滋病病毒(HIV)单一感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义.方法分离HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血单个核细胞.采用流式细胞术,计数CD4+和CD8+T淋巴细胞数,检测外周血CD4+CD25+T细胞百分含量和CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达水平.结果CD4+T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高,而在HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD25的表达显著降低(P＜0.001).HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P＜0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P＜0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著.结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响.     

HIV／AIDS合并慢性病毒性肝炎胆囊声像图特征与CD4^＋T淋巴细胞数相关性的研究

目的：探讨HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎在CD4^＋T淋巴细胞计数不同免疫时期胆囊的超声改变。方法对照组50例为单纯性慢性病毒性肝炎,实验组50例为HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎,实验组按CD4^＋T淋巴细胞计数的不同免疫时期进行超声观察。两组肝功能均为正常或轻度异常。超声主要观察胆囊大小,胆囊壁厚度、胆囊腔内回声。将观察的结果与临床化验进行对照分析。结果超声观察胆囊在不同CD4^＋T淋巴细胞计数的免疫时期的异常改变,主要表现在胆囊壁毛糙、胆囊壁稍厚、增厚,胆囊腔内回声欠清晰,细弱光点回声;实验组与对照组之间胆囊各观察指标比较,CD4^＋T细胞数在300/mm^3以上时差异没有统计学意义,CD4^＋T细胞数在200-100/mm^3时两项差异有统计学意义, CD4^＋T细胞数100/mm^3以下时差异有统计学意义。结论 HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的胆囊异常超声改变随着CD4^＋T细胞计数下降更为明显,综合考虑胆囊超声各项指标的变化有助于临床评估HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的病情发展。     

原发性和获得性免疫缺陷疾患

<正> 人类淋巴细胞病毒(HTLV)是具有逆转录酶的一大组病毒。其感染人体的范围很大,既可引起携带 HTLV—Ⅳ型病毒的无感觉性疾病,也可引起与 HTLV-Ⅲ型病毒相关的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。人类免疫缺陷病毒(HIV)对免疫反应的作用是选择性地感染或/并杀伤带有 CD_4抗原的细胞(CD_4细胞的主要表型是辅助/抑制 T 细胞,但巨噬细胞、B 细胞和大脑的小胶质细胞也可是 CD_4~+)。利用 RNA 探针已经揭示在 HIV 感染的早期,大约有1%到1/10~6的 CD_4~+T 细胞受到 HIV 的感染。因此,在 AIDS 病人可能有许多机制引起免疫缺陷的直接细胞病理效应。这些机制     

朗格汉斯细胞特异性递呈在巨噬细胞亲和性人类免疫缺陷病毒感染中的作用

目的 观察巨噬细胞亲和性HIV经皮肤感染的细胞学机制,区别巨噬细胞亲和性及T细胞亲和性HIV感染的差异。方法 以基因枪转染AD8及NL43分子克隆至皮肤,流式细胞仪和荧光显微镜观察病毒在表皮细胞中的表达,磁分离术分离CD80^ 和CD80^-的游离细胞,进而以PCR和逆转录酶检测游走细胞中HIV对CD4^ T淋巴细胞的感染和表达。结果 AD8及NL43经基因枪直接转染皮肤后,表皮游走细胞皆显示HIV转染,可扩增到gag基因。只有AD8转染的游走细胞能进一步感染CD4^ T淋巴细胞,CD4^ T淋巴细胞可扩增到gag并表达逆转录酶;含NL43的游走细胞,不能感染CD4^ T淋巴细胞,不能扩增到gag,不能表达逆转录酶。AD8转染的1/2log稀释的CD80^ 细胞能够感染CD4^ T淋巴细胞。即使4次稀释后,仍能感染CD4^ T细胞,PCR扩增到gag并有大量逆转录酶表达,超过对照组的2-3倍。AD8转染的CD80^-细胞仅第1次稀释与CD4^ T细胞共孵可扩增到gag,仍可见逆转录酶表达。进一步稀释后不能扩增到gag。NL43转染的CD80^ 或CD80^-游走细胞与CD4^ T细胞共孵,皆不能扩增到gag,也无逆转录酶表达。结论 直接转染AD8的CD80^ 的游走表皮细胞能特异性地感染CD4^ T细胞。这种特异性不仅依赖于细胞表面HIV受体的亲和性结合,还依赖于转染AD8的CD80^ 细胞的特异性递呈和感染CD4^ T细胞。即使排除了受体因素,CD80^ 细胞也只递呈转染的AD8,而非NL43。所以病毒受体的特异性不是HIV感染的惟一原因。