免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能结果分析

目的：分析比较用免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能的结果，为临床上客观评价胰岛β细胞功能探索新的方法。方法：测定糖耐量正常、糖耐量低减和2型糖尿病患者的免疫活性胰岛素、真胰岛素，分别用这两种胰岛来评价胰岛β细胞功能。结果：空腹免疫胰岛素水平明显高于真胰岛素水平；用免疫活性胰岛素计算的胰岛β细胞分泌指数明显高于用真胰岛素计算分泌指数。结论：免疫活性胰岛素夸大胰岛β细胞功能，应用真胰岛素来评价胰岛β细胞功能。     

以真胰岛素水平测定评估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的 :探讨真胰岛素 (TI)水平的测定在分析 2型糖尿病 (DM) β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义。方法 :将 99例研究对象分为 3个组 :新诊断 DM组 39例 ,IGT组 30例 ,正常糖耐量组 (NGT组 ) 30例 ,行口服 75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)及 TI、胰岛素 (I)、 C肽 (CP)试验。对稳态模式 (Hom a　 m odel)胰岛素抵抗指数 (IR)、 β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数 (IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素 /净增葡萄糖 (即 Δ I60 / ΔG60 )等指标进行比较。结果 :DM组空腹 TI值及负荷后的 TI和 I值均低于 IGT组和 NGT组 ,仅空腹 I值高于 IGT组和 NGT组 ,负荷后的 TI和 I各时点值IGT组高于 DM及 NGT组 ,DM者与 IR呈正相关 ,与 IAI、HBCI、Δ I60 / ΔG60 呈负相关。用 TI值计算 ΔI60 / Δ G60 为 IGT组 >NGT组 >DM组 ;而用 I计算则为 NGT组 >IGT组 >DM组。结论 :2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及 β细胞分泌功能衰退。IGT病人高胰岛素血症更显著 ,其胰岛素抵抗增强。TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素 β细胞分泌功能的变化。     

以真胰岛素水平测定平估2型糖尿病胰岛β细胞功能

目的探讨真胰岛素(TI)水平的测定在分析2型糖尿病(DM)β细胞功能及胰岛素抵抗中的意义.方法将99例研究对象分为3个组新诊断DM组39例,IGT组30例,正常糖耐量组(NGT组)30例,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及TI、胰岛素(Ⅰ)、C肽(CP)试验.对稳态模式(Homa model)胰岛素抵抗指数(IR)、β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素敏感性指数(IAI)和葡萄糖负荷后净增胰岛素/净增葡萄糖(即△I 60/△G60)等指标进行比较.结果DM组空腹TI值及负荷后的TI和Ⅰ值均低于IGT组和NGT组,仅空腹Ⅰ值高于IGT组和NGT组,负荷后的TI和Ⅰ各时点值IGT组高于DM及NGT组,DM者与IR呈正相关,与IAI、HBCI、△I 60/△G60呈负相关.用TI值计算△I 60/△G60为IGT组＞NGT组＞DM组;而用Ⅰ计算则为NGT组＞IGT组＞DM组.结论2型糖尿病同时表现显著的胰岛素抵抗及β细胞分泌功能衰退.IGT病人高胰岛素血症更显著,其胰岛素抵抗增强.TI能更准确地反映糖尿病患者胰岛素β细胞分泌功能的变化.     

新诊断的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β-细胞胰岛素分泌功能的测定

为观察Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞功能的变化，采用口服及静脉萄萄糖负荷方法，测定了３０例初发的Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞Ⅰ相及Ⅱ相胰岛素分泌功能，并与正常对照组３０例比较。结果发现：新诊断的Ⅱ型糖尿病患者其胰岛β－细胞的Ⅰ相分泌功能缺如，Ⅱ相分泌功能降低且与血糖高峰不同步。认为Ⅱ型糖尿病患者胰岛β－细胞分泌胰岛素不足以及胰岛素分泌的脉冲现象减弱，可能是Ⅱ型糖尿病患者血糖升高的主要原因。     

血脂异常对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的用Botnia钳夹术评价血脂异常患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法对糖耐量正常的15例血脂正常者和15例高脂血症患者分别进行Botnia钳夹术,评价高脂血症患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性。以正糖钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率(Rd)来判定周围组织胰岛素敏感性,以IVGTT测定的第一时相胰岛素分泌(FPIR)与Rd值的乘积——处置指数来判定胰岛β细胞功能。结果血脂异常组Rd明显低于血脂正常组(P=0.009),基础胰岛素水平明显高于血脂正常组(P=0.002),Botnia钳夹术测定的FPIR,血脂正常者和血脂异常者差异无统计学意义(P>0.05),但用Rd校正后得出的处置指数值,血脂异常者明显低于血脂正常者(P=0.011)。Rd与血清游离脂肪酸明显负相关(r=-0.577),FPIR与游离脂肪酸、尿酸明显负相关(r=-0.446;r=-0.391)。结论血糖正常的血脂异常患者存在外周胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能异常,高游离脂肪酸血症可能在其中发挥重要作用。     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。     

补充胰岛素治疗对胰岛β细胞功能的保护和改善作用

目的 探讨初诊2型糖尿病患者糖化血红蛋白测定均≥8．5％以上者,进行短期补充胰岛素治疗,对胰岛β细胞功能的保护和改善作用。方法 对15例初诊2型糖尿病患者,在短期补充胰岛素治疗前,治疗后3、6月用放射免疫分析法,测定胰岛口细胞分泌胰岛素的水平,同时对患者一般情况进行治疗前与治疗后的比较。结果 15例患者血糖在治疗前与治疗后3、6月比较,显著下降（P〈0．01）。糖化血红蛋白在治疗前与治疗后3、6月也明显下降（P〈0．05）。胰岛素释放实验治疗前与治疗后3、6月比较基础胰岛素水平变化不大,无统计学意义。糖负荷后0．5、1、2、3h较治疗前胰岛素水平升高,尤其是1、2h胰岛素水平明显上升（P〈0．05）。结论 对初诊2型糖尿病患者,糖化血红蛋白测定均≥8．5％以上者,短期补充胰岛素能有效的保护和改善胰岛口细胞的功能;     

胰岛素促泌剂及其对胰岛β细胞功能的影响

胰岛素促泌剂是目前治疗2型糖尿病的一类主要口服降糖药,是非肥胖及部分肥胖2型糖尿病的一线治疗药物。近年来研究发现,2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡明显增加,二者之间的关系及2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制逐渐成为人们关注的热点。由于它的治疗作用与胰岛β细胞的功能状态密切相关,本文就各种胰岛素促泌剂对胰岛β细胞功能的影响予以综述,为2型糖尿病的合理用药提供新思路。     

阿片肽在血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞结构和功能影响中的作用

胰腺中存在的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可以通过不同途径对胰岛β细胞造成一定的损伤。而作为具有神经活性的阿片肽则可以通过调节细胞内钙离子的浓度等途径抑制AngⅡ的生物学效应。现主要对血管紧张素Ⅱ影响胰岛β细胞的结构和功能的过程以及阿片肽不同途径的调节和影响予以综述。     

血糖正常的肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的临床评价

目的用Botnia钳夹术评价血糖正常的肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法分别对15例正常人和15例肥胖患者进行Botnia钳夹术,即0～60min先进行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,随后60～180min进行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验（简称正糖钳夹术）。以正糖钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率（Rd）来判定周围组织胰岛素敏感性,以IVGTT测定的第一时相胰岛素分泌（FPIR）与Rd值的乘积——处置指数（DI）来判定β细胞功能。结果肥胖者Rd（P=0.009）、DI（P=0.011）明显低于正常人。Rd与血清游离脂肪酸（FFA）明显负相关（r=-0.528,P=0.003）,FPIR与血尿酸（UA）、FFA明显负相关（r=-0.431,P=0.017;r=-0.473,P=0.008）。结论血糖正常的肥胖患者存在外周IR与β细胞功能异常。腹型肥胖,特别是高FFA血症可能在其中发挥重要作用。     

胰岛素抵抗与血脂在冠心病中的作用与关系

目的 :为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗与血脂水平的关系 ,对 80例 (女性均为绝经 1年以上者 )经选择性冠状动脉造影证实的冠心病患者 (男 4 2例 ,女 38例 )和 70例正常对照组 (男 36例 ,女 34例 )进行对比研究。方法 :采用氧化酶法、放射免疫法同时观察空腹及餐后两小时血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数 (ISI)的变化。用酶法观测空腹总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)的变化。结果 :男性冠心病组与女性冠心病组空腹血糖均无明显差异 ,空腹及糖负荷后的胰岛素较正常对照组升高 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;胰岛素敏感指数明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;餐后 2h血糖高于对照组 (P <0 .0 1)。男性冠心病患者TC、TG、LDL -C亦均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,HDL显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;女性冠心病患者TC、TG、LDL -C亦均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,HDL低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :与正常对照组相比 ,无论男性或女性冠心病患者均存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血脂代谢异常。它们相互影响 ,共同参与冠心病的发生与发展     

高血压并脑梗死患者胰岛素抵抗及血脂异常的研究

目的研究高血压并脑梗死患者胰岛素抵抗(IR)、血脂异常的状况及IR与脑大小血管病变的关系。方法测定85例高血压并脑梗死患者(腔隙性脑梗死组40例,血栓形成性脑梗死组45例)的血脂、空腹血糖、空腹血胰岛素及胰岛素敏感指数(ISI),并与40名健康对照者进行比较。结果高血压并脑梗死患者血脂、血糖、胰岛素I、SI与对照组比较均有显著性差异(P<0.01或P<0.05),腔隙性脑梗死组胰岛素明显高于血栓形成性脑梗死组(P<0.05),而ISI较血栓形成性脑梗死组明显减低(P<0.05)。结论高血压并脑梗死存在IR,IR可能是其独立危险因素之一,腔隙性脑梗死可能与IR关系更为密切。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与颈动脉粥样斑块的相关性分析

目的　探讨胰岛素抵抗 (IR)在糖耐量减低 (IGT)大血管并发症中的作用。方法　测定 1 2 0名IGT患者和 96名糖耐量正常(NGT)对照者的空腹血糖 (FBG)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、胰岛素 (FINS)及餐后 2h血糖 (PBG) ,并测量身高、体重、腰围、臀围 ,计算相对胰岛素敏感指数 (RISI)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR) ,结合其颈动脉多普勒超声检测结果进行对比分析。结果　IGT组及NGT组颈动脉粥样斑块发生率有显著性差异 (P <0 .0 0 1 ) ,斑块面积与RISI呈负相关 (r =- 0 .45 ,P <0 .0 1 ) ,与餐后 2h血糖 (r =0 .39,P <0 .0 1 )、BMI(r=0 .48,P <0 .0 1 )及WHR(r=0 .41 ,P <0 .0 1 )正相关 ,而与TG、FBG、TC、FINS无相关性 (P >0 .0 5)。IGT组患者有斑块和无斑块者之间RISI、WHR、BMI、餐后 2h血糖、TG之间也存在显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论　胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的发生密切相关 ,是IGT患者发生大血管并发症的重要原因。     

高血压病与胰岛素血脂血尿酸含量关系的探讨

本文对５３例高血压病患者和２０例健康人对比发现：高血压病患者血胰岛素、Ｃ肽、甘油三酯、血尿酸较对照组显著增高、Ｃ肽／胰岛素比值较对照组显著降低，说明高血压病者存在多种物质的代谢障碍。     

胰岛素促泌剂与强化胰岛素交替治疗对不同病程2型糖尿病胰岛功能的影响

目的观察胰岛素促泌剂与强化胰岛素交替治疗对不同病程2型糖尿病胰岛功能的影响。方法将病程0～10年2型糖尿病498例,随机分为三组,治疗组病程〈5年为A1组,162例,5～10年为A2组,167例,治疗24个月,对照组169例,平均（6.57±3.18）岁。观察二组患者治疗前后空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹及餐后2h胰岛素的变化,计算胰岛β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数。结果治疗24个月后,三组患者空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白较治疗前明显下降（P〈0.01）,A1、A2组空腹、餐后2h胰岛素、胰岛β细胞功能指数较治疗前升高（P〈0.05或0.01）,对照组较治疗前升高,但无统计学意义,A1、A2组胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降（P〈0.05或0.01）,对照组无变化;A1、A2组空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,A1组空腹、餐后2h胰岛素、胰岛β细胞功能指数显著高于A2组（P〈0.05）,而A1组胰岛素抵抗指数明显低于A2组（P〈0.05）;A1、A2组空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但空腹、餐后2h胰岛素、胰岛β细胞功能指数明显高于对照组（P〈0.05或0.01）,而胰岛素抵抗指数明显低于对照组（P〈0.05或0.01）。结论胰岛素促泌剂与强化胰岛素交替治疗不同病程2型糖尿病可有效保护胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,越早使用交替治疗,效果越好。     

2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体表达的变化和丝胶的作用

目的：：研究2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体(insulin receptor,IR)表达的变化及丝胶的保护作用。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组3组,每组12只大鼠。采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d。采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖,Western Blotting法和RT-PCR检测大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达。结果：与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.01)。结论：丝胶可能通过上调2型糖尿病大鼠肝脏IR的表达在降血糖中发挥作用。     

树鼩中枢神经系统胰岛素免疫反应阳性神经元的研究

用改良的 Nakane 免疫组织化学辣根过氧化物酶间接法对8只云南野生树鼩中枢神经系统胰岛素免疫反应阳性神经元进行了观察研究。结果胰岛素免疫反应阳性神经元在以下脑区出现:嗅脑球外侧皮质的中型神经元;视束外、上方神经核团中的大、中型神经元;丘脑外侧核团和下丘脑外侧核团中的大、中型神经元;中脑背盖部红核的大型神经元;三叉神经核中的大、中型神经元等。此外,在脊髓各段的前角,特别在颈膨大和腰膨大处,还可见较弱的胰岛素免疫反应阳性神经元。免疫反应阳性物集中在核周部及树突的根部中。     

妊高征患者胰岛素抵抗及其与细胞钙代谢的关系

目的　探讨妊高征患者胰岛素抵抗及其与细胞钙代谢的关系。方法　对４２例妊高征患者用口服糖耐量试验观察糖负荷前后血糖及血胰岛素变化,用荧光染料法测定血小板胞浆游离钙浓度,改良Ｖｉｎｃｅｎｚｉ法测定红细胞溶血物钙泵活性。结果　重度妊高征患者存在胰岛素抵抗现象,细胞内游离钙升高和基础钙原活性下降。结论　胰岛素抵抗与细胞内游离钙升高存在明显正相关,两者互相影响,成为重度妊高征的特征性改变。     

肥胖孕妇外周血肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨肥胖孕妇外周血中肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 选取2011年1月-2013年12月于武警后勤学院附属医院门诊产检的肥胖孕妇30例作为肥胖组,取同期正常体重孕妇35例作为对照组,于孕中期抽取外周血检测相关指标.结果 与对照组比较,肥胖组孕妇血清总胆固醇、甘油三酯水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组孕妇比较,肥胖组空腹血糖和胰岛素水平均增高,胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,肥胖组孕妇外周血中肥胖抑制素水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);肥胖组孕妇外周血中肥胖抑制素水平与空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-RI呈负相关(r值分别为-0.898,-0.840,-0.789).结论 肥胖孕妇存在肥胖抑制素降低,以及脂和糖代谢异常,肥胖抑制素可能是影响胰岛素抵抗的重要因素.     

高血压病胰岛素抵抗与红细胞内钠,钾,镁离子变化的研究

测定３０例高血压病（ＥＨ）患者和１６例正常血压（ＮＴ）对照组禁食及７５ｇ葡萄糖负荷后３０，６０，１２０ｍｉｎ血浆葡萄糖和胰岛素浓度，红细胞内钠，钾，镁离子浓度。结果表明ＥＨ患者禁食３０，６０ｍｉｎ血浆葡萄糖和禁食３０，６０，１２０ｍｉｎ血浆胰岛素浓度和Ｎａ＾＋显著高于ＮＴ对照组，而Ｋ＾＋，Ｍｇ＾２＋显著低于ＮＴ对照组。简单相关，分析显示ＥＨ组空腹血浆胰岛素与体重，体重指数，臀围显著正相关，胰岛素曲