大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇和促肾上腺皮质激素含量的关系

目的　探讨大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇 (CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH)含量的关系,进一步阐明体液因素在运动病发病中的作用。方法　采用大鼠条件性厌食症 (CTA)作为运动病模型和分组。84只雌性大鼠, 12只用于正常对照; 36只用于旋转刺激后大鼠血浆激素水平的测定(采用放射免疫分析法);另 36只用于前庭功能锻炼后大鼠血浆激素水平的测定。结果　大鼠运动病后血浆CORT和ACTH含量升高(P<0. 01),低敏感组[分别为(34. 51±6. 13)ng/ml和 (22. 42±3. 66)pg/ml]高于高敏感组[ (25. 74±4. 88)ng/ml和 (15. 88±3. 52)pg/ml] (P<0 01);功能锻炼后产生适应的高敏感组运动病大鼠血浆CORT、ACTH含量[ (29. 60±5. 99)ng/ml, (19. 83±6. 87)pg/ml]与低敏感组[ (34. 78±6. 37)ng/ml, (25. 37±6. 36)pg/ml]差异无统计学意义。结论　运动病与应激有关,运动病敏感性与血浆CORT、ACTH含量有关。     

运动训练和心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练及心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、中等负荷运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、中等负荷运动+急性心理应激组、中等负荷运动+慢性心理应激组。实验期为10周。实验后对各组大鼠进行称重,并检测其下丘脑NPY mRNA表达。结果:(1)慢性心理应激大鼠体重显著低于对照组;急/慢性心理应激组大鼠下丘脑NPY mRNA水平均显著高于对照组。(2)中等负荷运动组大鼠体重显著高于对照组,且其下丘脑NPY mRNA水平显著高于对照组。(3)中等负荷运动+急/慢性心理应激组大鼠体重分别显著高于急/慢性心理应激组大鼠,其NPY mRNA水平与对照组相比无显著差异。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠神经肽分泌紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的:探讨运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、急性心理应激 运动组、慢性心理应激 运动组。运动大鼠进行10周游泳运动(1次/天,60min/次);心理应激大鼠分别施加急(一次)、慢(后3周)性心理应激。测定各组大鼠下丘脑GnRHmRNA、垂体LHmRNA表达及血清睾酮(T)、皮质醇(C)含量。结果:(1)急、慢性心理应激组大鼠下丘脑GnRH、垂体LHmRNA表达量、血清T水平均显著低于对照组,血清C水平显著高于对照组;慢性心理应激组大鼠体重、睾丸重、睾丸重/体重均显著低于对照组。(2)与对照组相比,运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达及血清T、C均无明显变化。(3)与心理应激组比,慢性心理应激 运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达量以及血清T水平显著升高。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠HPG轴紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响.方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、心理应激组、运动组和运动+心理应激组,每组8只.对照组不进行运动和心理应激干预,正常饲养;心理应激组前7周同对照组,第8周采用每天一次、每次2小时、持续3周的噪音刺激诱发建立心理应激模型;运动组每天无负重游泳训练1次,每次60分钟,共10周;运动+心理应激组运动10周,从第8周开始附加与心理应激组同样的应激.实验后测定各组大鼠旷场行为和外周血淋巴细胞热休克蛋白70表达.结果:(1)与对照组相比,心理应激组和运动组大鼠爬格块数均显著增加(P=0.024,P=0.047),心理应激组和运动组大鼠直立次数显著降低(P=0.03,P=0.001);双因素方差分析表明,运动训练和心理应激交互作用对大鼠爬格块数(F=30,P=0.02)和直立次数(F=6.91,P=0.01)有显著影响.(2)与对照组相比,心理应激组和运动+心理应激组大鼠热休克蛋白70表达均显著增加(P<0.01),运动组热休克蛋白70显著下降(P=0.04);双因素方差分析表明中等负荷运动训练和心理应激交互作用对大鼠淋巴细胞热休克蛋白70表达有显著影响(F=4.26,P=0.048).结论:中等强度运动训练能减小心理应激导致的大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的变化,提示适宜强度的运动能够拮抗心理应激对机体造成的损伤.     

中小负荷运动对反复心理应激大鼠血清皮质酮、IL-2和血浆T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究身体运动对反复心理应激大鼠免疫功能的影响及其可能机制.方法:54只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).应激大鼠不受电击,而是旁观电击组大鼠遭受电击的过程,通过视觉、听觉等产生心理应激,每次应激持续30 min,隔天1次,连续2周.运动方案为无负重游泳,每天1次,共8周.结果:(1)应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组,与对照组相比,CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.(2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目均显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.(3)与应激组相比,应激 60min运动组血清IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组,应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴应激激素对抗心理应激造成的免疫功能低下,且中等负荷对于对抗心理应激有着十分重要的意义.结论:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并对大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对心理应激大鼠的免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其机制可能是中小负荷运动使大鼠HPA轴产生较好的适应,改变应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.     

热习服对高温力竭运动大鼠体液调节激素及下丘脑抗利尿激素合成的影响

目的:研究热习服对高温力竭运动大鼠血清Na+、K+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ADH)含量和下丘脑AVP合成的影响。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、高温力竭组(B组)、热习服后高温力竭组(C组)。常温环境温度25℃,湿度50%;高温环境温度38℃,湿度50%。A组不进行任何处理,C组每天在高温环境下以18 m/min、坡度0在跑台训练14天,第15天B组和C组在高温环境下以20 m/min、坡度0运动到力竭。实验前后各组大鼠称量体重并测肛温,记录B、C组大鼠力竭运动时间。后麻醉取血和下丘脑,测定血清Na+、K+、ANP、ADH、ALD含量,RT-PCR测定下丘脑ADH mRNA表达。结果:(1)C组大鼠力竭运动时间(75.20±15.39 min)明显长于B组大鼠(27.67±4.80 min,P<0.01)。(2)C组大鼠体重丢失%明显高于B组(P<0.01);C组大鼠血浆渗透压(316.50±3.63 mmol/L)明显高于B组(304.75±5.90 mmol/L,P<0.01)。(3)B、C组大鼠血清ADH浓度显著高于A组(P<0.05),同时C组显著低于B组(P<0.05);B组和C组大鼠血清ALD浓度高于A组(P<0.01);B组和C组大鼠血清ANP浓度低于A组(P<0.05)。(4)B组大鼠下丘脑ADH mRNA表达(1.51±0.18)比A组(1.04±0.18)升高(P<0.01),C组表达(1.23±0.38)也高于A组(P<0.05)。结论:热习服明显提高大鼠在高温环境下的运动能力。热习服后,血液抗利尿激素浓度降低,下丘脑渗透压感受器"调定点"上移,血浆渗透压变化与下丘脑分泌ADH不一致。     

大豆异黄酮和运动对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响

目的:探讨大豆异黄酮与中等强度运动联合作用对去卵巢大鼠骨密度的影响。方法:将50只12周龄雌性Wistar大鼠按体重随机分为假手术组(Sham,正常对照组)、去卵巢组(OVX)、去卵巢+大豆异黄酮组(OVX+IF)、去卵巢+运动组(OVX+EXE)及去卵巢+大豆异黄酮+运动组(OVX+EXE+IF),每组10只。补药组大鼠以50mg/kg体重大豆异黄酮灌胃,其余组以等量溶剂灌胃。各运动组大鼠进行跑台训练。实验期包括2周适应期和8周训练期。实验前后称重。实验结束后处死大鼠,测量其股骨骨密度。结果:实验后,去卵巢组大鼠体重显著高于假手术组(P<0·01),去卵巢+运动组和去卵巢+大豆异黄酮+运动组大鼠体重均显著低于去卵巢组(P<0·05)。去卵巢组大鼠股骨骨密度显著低于假手术组(P<0·01)。去卵巢+运动组和去卵巢+大豆异黄酮组大鼠股骨骨密度与去卵巢组相比显著增加(P<0·05,P<0·01)。去卵巢+大豆异黄酮+运动组大鼠的股骨骨密度非常显著高于去卵巢组(P<0·001)。结论:大豆异黄酮和运动联合对抑制去卵巢大鼠骨密度减少有一定协同作用。     

模拟心理训练对大鼠机体应激能力的影响

目的 探讨模拟心理训练对机体受到外界损害性应激时的影响.方法 32只Wister大鼠随机均分为空白对照组(A组)、心理训练组(B组)、单纯应激组(C组)、心理训练应激组(D组).A组不给予心理训练也不给予应激,B组给予心理训练但不给予应激,C组给予电击、强声、强光多种损害性应激,但不予训练,D组在进行4周的心理训练后,随C组一同施加应激,应激后24h进行旷场实验,然后乙醚麻醉各组大鼠,心脏取血5ml,以酶联免疫法测定血清β-内啡肽(β-EP)、皮质酮、IL-1β的含量.结果 经过心理训练的B、D组旷场行为得分明显低于未经训练的A、C组;应激后大鼠血清中的β-EP、皮质酮水平明显升高,而IL-1β水平明显降低;经过心理训练的大鼠(D组)遭受到损害应激时血清中β-EP、皮质酮的水平显著低于C组,而IL-1β的水平显著高于C组.结论 心理训练可减轻损害性应激对大鼠内分泌和免疫功能的抑制作用,增加机体对抗应激的储备能力.     

长期运动应激对大鼠肠道免疫机能的影响和益生菌的干预效果

目的:探索长期运动应激引起的肠道免疫机能变化机制以及益生菌的干预效果。方法:实验大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、安静营养组、运动营养组,运动对照组和运动营养组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性跑台训练。安静营养组和运动营养组每日灌胃新鲜配制的浓度为107CFU/m L鼠李糖乳杆菌溶液2 ml,9周后观察血清睾酮(T)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、脂多糖(LPS),以及小肠组织中白细胞介素-8(IL-8)、分泌型免疫球蛋白(s Ig A)含量。结果:与安静对照组和安静营养组相比,运动对照组和运动营养组血清ACTH均显著升高(P<0.01),小肠组织中s Ig A与IL-8显著升高(P<0.01;P<0.05);血液中LPS水平运动对照组显著高于运动营养组(P<0.05),但安静营养组显著高于安静对照组(P<0.01)和运动营养组(P<0.05)。结论:长期大强度运动引起大鼠应激激素的分泌增加,进而诱发小肠组织免疫应答被激活,炎症反应增强;单纯补充鼠李糖乳杆菌未能有效改善长期运动应激造成的内分泌及肠道机能下降,益生菌营养需要从菌群平衡的角度来辩证考虑。     

大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6含量的影响

目的:探讨大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6的影响。方法:将56只SD大鼠随机分为7组:安静对照组、大强度运动即刻组、大强度运动后24h组、慢性心理应激即刻组、慢性心理应激后24h组、大强度运动加慢性心理应激即刻组、大强度运动加慢性心理应激后24h组。大强度运动组采用动物跑台建立逐级递增负荷运动模型,进行7周大强度训练;慢性心理应激组从第4周开始用拥挤、倾斜、噪声、束缚等情绪刺激方法建立慢性心理应激模型,进行4周的慢性心理应激刺激。用放免法测定大鼠在大强度运动及慢性心理应激后IL-1β、IL-2、IL-6水平的变化。结果:大强度运动即刻组IL-1β水平显著高于慢性心理应激即刻组水平;大强度运动后24h组IL-1β水平比运动即刻组下降显著;大强度运动后24h组IL-1β水平显著低于运动加心理应激24小时组,且与慢性心理应激后24h组相比也有显著性差异。运动加心理应激即刻组IL-2水平最高,显著高于慢性心理应激即刻组和安静对照组。与安静对照组相比,慢性心理应激即刻组IL-6水平下降显著,24h后明显回升。结果表明:(1)长期大强度运动和慢性心理应激均可引起IL-1β水平上升,但长期大强度运动加慢性心理应激引起IL-1β水平上升不如长期大强度运动明显。(2)大强度运动加慢性心理应激引起IL-2水平明显升高。(3)慢性心理应激后IL-6水平明显下降。     

冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑组织ATP酶、钙离子及自由基代谢的影响

目的:探讨冷应激游泳和冷适应游泳对大鼠心肌和脑自由基代谢、ATP酶活性和钙离子含量的影响。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只。对照组不运动。冷应激游泳组前5周不运动,第6周末进行3天适应性游泳,每天1次,水温30℃,时间15 min。第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。冷适应游泳组适应性游泳3天,每天1次,水温30℃,时间15 min。之后进入正式训练:每天1次,起始水温30℃,时间40 min,从第2天起每天水温下降2℃,时间缩短3 min,每周训练6天,持续2周;从第3周起水温和时间保持在10℃、5 min,持续4周;第7周在8℃水温中游泳1次,时间8 min,运动后即刻处死。取材检测心肌和脑组织MDA含量、SOD活性、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和Ca2+含量。各组大鼠每周称重1次。结果:冷适应游泳组大鼠体重较对照组和冷应激组显著降低。冷应激游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较对照组显著升高,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著下降,心肌组织Ca2+含量升高,脑组织Ca2+含量显著升高。冷适应游泳组大鼠心肌和脑组织MDA含量较冷应激游泳组显著下降,SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高,心肌、脑组织Ca2+含量下降。结论:冷适应游泳有减重效果,能明显降低心肌和脑组织脂质过氧化损伤,提高其抗氧化系统能力,改善ATP酶活性,维持心肌和脑的正常钙含量。     

H2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用

目的 观察双下肢肢体缺血再灌注(IR)所致心脏、肝脏和肾脏的损伤及H2S对这种损伤的保护作用,为肢体IR引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据.方法 采用双下肢IR大鼠模型,Wistar大鼠28只随机分为对照组、缺血4h组、缺血4h再灌注4h组、缺血再灌后NaHS干预(IR NaHS)组(其中NaHS作为H2S的供体可在大鼠体内生成H2S).干预结束后,心、肝、肾组织HE染色观察病理变化,测定血浆H2S浓度、血浆中心肌酶学指标(CK、CK-MB和Tn-T)以及肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、Ur).结果 与对照组相比,缺血4h组血浆CK、CK-MB及Tn-T浓度升高,缺血再灌注组较缺血组进一步升高;缺血组与对照组比较,血浆ALT、AST和Cr、Ur含量无显著变化,缺血再灌注组较缺血组显著升高;IR NaHS组上述指标较缺血再灌注组均显著降低.病理检查可见缺血后心、肝、肾组织轻度病理改变,缺血再灌组组织损伤更加明显,IR NaHS组相对减轻.结论 肢体缺血再灌注可以引起心、肝、肾的损伤,H2S干预可以对这种损伤起到一定的保护作用.     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

力竭运动后大鼠海马CA1区自由基、下丘脑GABA及HPA轴的动态变化

目的:探讨运动性疲劳时神经内分泌系统的中枢调控机制。方法:50只SD大鼠随机分为安静对照组和力竭性游泳运动组,力竭组大鼠进行一次性力竭游泳运动,运动后即刻、1h、3h和24h断头取材。用放免法测定下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)、血清肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(C);DNS-Cl荧光光度法测定下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量;顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1区自由基含量。结果:(1)力竭运动后即刻和恢复1小时组大鼠下丘脑CRH显著低于安静对照组;运动后即刻组血清ACTH浓度低于安静对照组,运动后1小时和3小时组高于安静对照组,但均无显著性差异;运动后即刻组血清C明显高于安静对照组。(2)与安静对照组相比,力竭运动后即刻、1小时和3小时组大鼠下丘脑GABA含量均显著升高。(3)与安静对照组相比,运动后即刻组大鼠海马CA1区自由基信号强度显著增强。(4)下丘脑GABA含量与下丘脑CRH呈显著负相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑GABA含量呈显著正相关;海马CA1区自由基信号强度与下丘脑CRH呈显著负相关。结论:(1)下丘脑GABA可能通过直接作用于CRH神经元参与抑制运动应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的过度激活,并将运动疲劳时中枢的抑制状态传递到外周,使机体免受HPA轴过度激活带来的损伤。(2)力竭性运动时海马CA1区神经元自由基的增加使兴奋性增强,并可能通过Glu-GABA突触联系间接对HPA轴活性进行抑制。     

适当游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶和胃泌素的影响

目的 观察游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素(GAS)的影响.方法 以大鼠为实验对象,制备大鼠应激性胃肠黏膜损害模型--水浸束缚应激(WRS)模型,选用健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只.A组:适当游泳训练和水浸束缚应激;B组:适当游泳训练;C组:无游泳训练但有水浸束缚应激.结束水浸束缚应激试验后,检测3组大鼠血清NO、NOS、GAS水平.结果 结束应激实验后,3组大鼠均存活,A组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于B组(FNO=2.88,FNOS=2.79,FGAS=2.96;P＜0.05)和C组(FNO=3.11,FNOS=2.86,FGAS=3.30;P＜0.05);B组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于C组(FNO=2.57,FNOS=3.19,FGAS=3.61;P＜0.05).结论 适当游泳训练能提高应激大鼠胃肠激素分泌,提高胃黏膜抗损害的能力.     

慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍的影响及其机制

目的 探讨慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍是否有改善作用及其相关机制。方法 将39只1月龄SD大鼠按随机数字表法分成对照组（C）、对照游泳组（C-S）、照射组（R）和照射游泳组（R-S）。照射组给予单次20 Gy全脑照射,游泳组进行15 min/d,5 d/周的强迫游泳运动。照射后第3个月依次进行自发活动、Morris水迷宫（定向航行、空间探索）行为学检测,完成后取大鼠海马组织,用Western blot方法测定各组大鼠海马中脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（P-ERK）、总细胞外调节蛋白激酶（T-ERK）、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白（P-CREB）和总环磷腺苷效应元件结合蛋白（T-CREB）的分子水平。结果 Morris水迷宫定向航行实验中,对照游泳组第2天平均潜伏期低于对照组,对照组及照射游泳组第2天平均潜伏期低于照射组（P<0.05）。自发活动、Morris水迷宫空间探索实验各组之间差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot检测,与对照组比较,电离辐射显著降低了BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P<0.05）,但是强迫游泳运动改善了这种情形,显著提高了照射组BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P<0.05）。结论 慢性强迫游泳运动可改善大鼠放射性认知功能障碍,其机制可能是促进海马内BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达。     

半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。     

Swimming training prevents generation of suppressor macrophages during acute cold stress

PURPOSE: Acute cold stress induces suppressor macrophages expressing large numbers of receptors to Fc portion of immunoglobulin G (MAC-1+ Fc gammaRII/IIIbright cells), resulting in suppression of splenocyte mitogenesis. The generation of MAC-1+ Fc gammaRII/IIIbright cells is partly mediated by increased glucocorticoid levels during acute cold stress. The aim of the current study was to investigate the effect of swimming training on the generation of the MAC-1+ Fc gammaRII/IIIbright suppressor macrophages by acute cold stress. METHODS: The trained mice underwent a 6-wk endurance swimming training (5 times/wk) in water at 35-36 degrees C for 90 min. The swimming training significantly increased brown adipose tissue mass, suggesting improved cold tolerance. Actually, when the swimming-trained mice were exposed to 5 degrees C for 3 h (acute cold stress), the rectal temperature was not decreased. The proportion of MAC-1+ Fc gammaRII/IIIbright cells in peritoneal exudate cells from swimming-trained mice was significantly lower than that from control mice. In addition, the proportion of MAC-1+ Fc gammaRII/IIIbright cells in peritoneal exudate cell population from swimming-trained mice was unaffected by the acute cold stress. The swimming training significantly attenuated the increases in serum corticosterone levels in response to acute cold stress. These results suggested that swimming training not only improves cold tolerance but also inhibits the generation of suppressor macrophages under acute cold stress as well as under normal conditions.     

运动训练对应激大鼠免疫功能的影响

为了研究运动训练对应激大鼠免疫功能的影响及其调节机制,对大鼠进行为期４周的中、小负荷的运动训练,并在运动训练后期施加冷刺激,测定大鼠外周血液ＮＫ细胞的数量和β－ＥＰ的含量。结果：①应激组血液中ＮＫ细胞显著低于对照组,但β－ＥＰ含量显著高于对照组,表明冷应激增加内源性β－ＥＰ的释放,从而使外周ＮＫ细胞数量下降,抑制机体的免疫功能;②经过４周的运动训练后,３０ｍｉｎ训练组和６０ｍｉｎ训练组ＮＫ细胞均显著高于对照组,β－ＥＰ含量低于对照组;同时,应激＋３０ｍｉｎ训练组和应激＋６０ｍｉｎ训练组ＮＫ细胞数量显著高于应激组,β－ＥＰ含量显著低于应激组。结果表明,运动训练通过提高机体生理和心理应激能力,减少机体应激时内源性β－ＥＰ的释放,使血液中 ＮＫ细胞数量增加,维持机体免疫功能的稳定。