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1.
目的观察乌司他丁对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)患者中性粒细胞(PMN)核因子κB(NF—κB)活性及血浆中TNF—α和IL-8水平的影响。方法选择在体外循环下行心脏直视手术的法洛四联症患儿40例,随机分成乌司他丁组(U组)和对照组(C组),每组20例。U组于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的生理盐水代替。分别于麻醉后手术前(T1)、CPB开始后30min(他)、CPB停止后30min(T3)、CPB停止后4h(T4)和CPB停止后24h(T5)抽血,应用ELISA法检测NF—κB活性及血浆中TNF—α和IL-8水平。结果两组PMNNF—κB活性在CPB开始后逐渐升高,T3时达到峰值,之后逐渐下降,但在T5时点依然高于术前水平;U组在T2、B、T4、rr5时点PMNNF—κB活性均低于C组(P〈0.05)。两组TNF-α和IL-8水平均于手术开始后逐渐升高(P〈0.05),T3达高峰,之后逐渐下降,在T5时点基本恢复正常;C组TNF—α和IL-8水平在T3、T4时点均显著高于U组(p〈0.05)。U组NF—κB的活性与血浆TNF-仪水平呈正相关,相关系数为0.533(P〈0.05);NF—κB的活性与血浆IL-8水平亦呈正相关,相关系数为0.528(P〈0.05)。C组NF—κB的活性与血浆TNF—α、IL-8水平亦呈正相关,相关系数分别为0.531、0.512(P〈0.05)。结论乌司他丁可以通过降低CPB患者PMNNF—κB活性进而降低血浆TNF—α和IL-8的表达,抑制体外循环后的炎症反应。  相似文献   

2.
目的 观察前列地尔和(或)乌司他丁(Ulinastatin)对小儿体外循环后炎性反应的影响及其肺保护作用.方法 选择择期行体外循环下房室缺修补术患儿58例.随机分为4组:对照组(C组14例)、前列地尔组(P组15例)、乌司他丁组(U组15例)、前列地尔联合鸟司他丁组(PU组14例).观察患儿血流动力学变化,总机械通气时间和ICU留治时间.麻醉诱导后CPB前(T、)、主动脉开放30 min(T2)、2 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)5个时点采集桡动脉血测最中性粒细胞(PMN),血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量.于T1、T2、T2记录吸入氧浓度和动脉血气计算肺泡氧合指数(OI).结果 与C组比较,其他3组在T2、T3时PMN、IL-6、IL-8、TNF-α的水平明显降低(均P<0.05),其中PU组最低.U组、PU组患儿血浆IL-10水平在T2、T3明显高于C组,而MMP-9水平明显低于C组(均P<0.05),P组则与C组差异无统计学意义.在T2时其他3组OI值明显高于C组(均P<0.05).PU组机械通气时间明显短于C组(P<0.05).结论 CPB中同时使用前列地尔和乌司他丁可减轻体外循环后炎性反应从而保护肺功能.  相似文献   

3.
乌司他丁对体外循环冠脉搭桥手术围术期炎症反应的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨乌司他丁对体外循环冠脉搭桥手术(CABG)围术期炎症反应的影响.方法:择期行CABG患者40例,随机分为对照组(C组,n=20)和乌司他丁组(U组,n=20).U组于体外循环(CPB)前静脉滴注乌司他丁1.5×10~4 U/kg,C组于相同时间静脉滴注生理盐水.分别于麻醉诱导前(T1)、CPB1h(T2)、CPB后1h(T3)、CPB后24 h(T4)检测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的浓度.比较两组患者手术后的恢复情况.结果:与T1相比,2组患者在T2,T3,T4时点TNF-α,IL-6,IL-10及NE的浓度均明显升高((P<0.05);U组在T2,T3,T4的TNF-α,IL-6及NE浓度均明显低于C组(P<0.05),而IL-10的浓度明显高于C组(P<0.05).U组患者术后肺、肾及脑功能明显优于C组(P<0.05),心、肝功能及ICU停留时间无明显差异(P>0.05).结论:乌司他丁能够减轻体外循环冠脉搭桥手术围术期炎症反应,减少术后并发症.  相似文献   

4.
目的通过检测小儿体外循环(CPB)引起的致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)的水平及中性粒细胞(PMN)凋亡率的动态变化,探讨CPB前后PMN凋亡及致炎和抗炎细胞因子水平的变化与规律。方法选择于CPB时行室间隔缺损修补术的患儿30例,分别于麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后(T1)、复温前(T2)、停CPB即刻(T3)、术后24h(T4)及48h(T5)6个时间点取外周血,ELISA法检测血浆TNF-α、IL-8和IL-10水平,流式细胞仪测定PMN凋亡率,进行比较分析。结果血浆TNF-α水平、IL-8水平及PMN凋亡率在T2与T0间差异有统计学意义(P<0.05);T3与T0间差异亦有统计学意义(P<0.01);T4、T5与T0间差异均无统计学意义(P>0.05)。血浆IL-10水平在T2、T3、T4与T0间差异均有统计学意义(P<0.01);T5与T0间差异无统计学意义(P>0.05)。CPB结束时,血浆TNF-α水平与PMN凋亡率呈负相关(r=-0.578,P<0.05);血浆IL-8水平与PMN凋亡率呈负相关(r=-0.455,P<0.05);血浆IL-10水平与PMN凋亡率呈正相关(r=0.374,P<0.05)。结论CPB引起致炎细胞因子TNF-α、IL-8水平升高,抗炎细胞因子IL-10水平升高,PMN凋亡率下降;致炎细胞因子TNF-α、IL-8可能抑制PMN的凋亡;抗炎细胞因子IL-10可能促进PMN的凋亡。  相似文献   

5.
目的 通过测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)在体外循环(CPB)心内直视手术不同阶段的浓度变化,研究利多卡因对体外循环所致的机体炎症反应的影响.方法 30例择期行瓣膜置换术的风湿性心脏病病人,随机分为对照组(A组)、大剂量抑肽酶组(B组)、利多卡因组(C组).所有病人均应用静脉复合全身麻醉,常规建立体外循环,分别于麻醉后切皮前(T1)、主动脉阻断30min(T2)、CPB结束时(T3)、CPB后2 h(T4)、CPB后24 h(T5)取桡动脉血6 mL,即刻离心,留取上清液,-72℃深低温保存,酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测血浆中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8水平.结果 3组TNF-α、IL-6、IL-8在CPB后即开始升高,至术后2 h达高峰,术后24h降至正常水平.各组T3、T4时间点细胞因子浓度与其他时间点相比差异有显著性(F=81.91~183.99,q=3.18~30.39,P<0.05).B、C组T3、T4时间点各指标与对照组相比差异有显著性(F=13.60~149.10,q=5.31~23.67,P<0.05).而B组和C组相比差异无显著性(P>0.05).结论 体外循环诱发全身炎症反应,导致炎性细胞因子的释放增加,利多卡因能减少细胞因子的释放,从而减轻CPB所致的机体炎症反应.  相似文献   

6.
目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对心脏瓣膜置换术患者心肌细胞NF-κB活性及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的可能机制.方法:选取体外循环(CPB)下行心脏瓣膜置换术的患者30例,分为对照组(C组)、PHC组1(P1组)及PHC组2(P2组),每组10例.P1、P2组在手术开始前分别给予PHC 0.05 mg/kg、0.1 mg/kg,C组则给予生理盐水10 mL.于CPB前(T1)、主动脉阻断后30 min(T2)、开放后30 min(T3)取右心耳组织,观察组织病理学变化,免疫组化法测定NF-κB活性.于T1、T2、T3及主动脉开放后4 h(T4)、24 h(T5)抽取动脉血3 mL,检测血浆TNF-α水平,同时监测血流动力学指标.结果:P1、P2组心肌损伤程度较C组轻.C、P1和P2组患者心肌NF-κB在T2、T3时均被激活,但与C组相比,P1、P2组NF-κB活性下降(F组间=47.760,F时间=277.133,P<0.001);3组血浆TNF-α水平在T3、T4、T5时均升高,但与C组相比,P1、P2组TNF-α水平均下降(F组间=6.377,P<0.01;F时间=393.565,P<0.001).3组血流动力学指标较稳定.结论:CPB介导的MIRI可引起心肌NF-κB的激活及血浆TNF-α的释放,PHC可能通过抑制NF-κB及TNF-α的表达从而减轻心肌损伤.  相似文献   

7.
目的:观察异丙酚对体外循环(CPB)患者中性粒细胞(PMN)核因子κB(NF-κB)活性及整合素CD11b表达的影响. 方法:将30例行CPB心瓣膜置换术病例随机分成观察组(异丙酚麻醉维持组)和对照组(咪唑安定麻醉维持组),每组30例.分别于麻醉前、CPB开始后30min、CPB停止后30min、4h、24h抽取挠动脉血3ml,运用电泳迁移率实验检测NF-κB活性,流式细胞仪检测CD11b表达水平.采用X2检验和t检验进行组间差异的统计学分析,比较两组间PMN NF-κB活性和CD11b的表达.结果:两组患者PMN NF-κB活性在CPB停止后30min达到峰值,观察组在CPB开始后30min、CPB停止后30min、4h、24h PMN NF-κB活性低于对照组;两组患者在CPB开始30min后 PMN CD11b表达水平呈递增的趋势,CPB停止后30min、4h、24h 3个时间点上观察组PMN CD11b表达水平明显低于对照组.结论:同咪唑安定相比,异丙酚可以减低CPB患者PMN NF-κB活性和CD11b表达,明显抑制体外循环患者炎症反应.  相似文献   

8.
目的 检测急腹症伴发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患者血浆细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及核因子κB(nuclear factor-κB ,NF-κB)水平的动态变化,并探讨与SIRS的关系.方法 81例急腹症伴SIRS患者于入院当日(0d)及入院后1、3、7d分别采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6及NF-κB的血浆浓度,另选30例健康成年人做为对照组.分别对NF-κB活性与TNF-α及IL-6水平进行相关统计学分析.结果 81例急腹症患者血浆各时间点TNF-α、IL-6及NF-κB水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB活性增高与TNF-α及IL-6血浆浓度增高呈明显正相关(P<0.05).结论 急腹症伴SIRS时,TNF-α、IL-6及NF-κB表达增多.TNF-α及IL-6血浆浓度与NF-κB活性呈正相关.  相似文献   

9.
目的观察乌司他丁对二尖瓣置换术患者围体外循环(CPB)期冠状静脉窦血细胞因子水平和心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法选择20例择期在CPB下行二尖瓣置换术的患者,随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组),每组10例。分别于转机前(T0)转机30m in(T1)、CPB停止即刻(T2)CPB停止后2 h(T3)、CPB停止后6 h(T4)CPB停止后24 h(T5)采集冠状静脉窦血,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的浓度变化。同时,于CPB前和CPB结束时取右心房心肌组织标本,检测心肌细胞和血管内皮细胞上ICAM-1、VCAM-1的表达,并进行定量分析。结果在T2~T5时点,U组血浆TNF-α、IL-6、IL-8及cTnⅠ的浓度均低于C组(P<0.05),IL-10的浓度高于C组(P<0.05);U组停机时ICAM-1、VCAM-1的表达低于C组停机时(P<0.01)。结论乌司他丁通过上调抗炎因子IL-10的分泌和抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8等的释放,抑制CPB过程中心肌ICAM-1、VCAM-1的表达,减轻CPB所致的心肌局部炎性反应及心肌损害。  相似文献   

10.
目的观察盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)瓣膜置换术患者血浆炎性因子的影响。方法选择择期体外循环下瓣膜置换术患者20例,随机分为盐酸戊乙奎醚组(A组,n=10)和对照组(B组,n=10)。A组于CPB前10min静注盐酸戊乙奎醚3mg,对照组给予等量生理盐水。分别于麻醉诱导前(T0)、CPB30min(T1)、主动脉开放后10min(T2)、CPB后3h(T3)、24h(T4)抽取桡动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、和白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果组内比较,B组TNF-α浓度于T3时点高于T0(P<0.01),而A组T1、T2时点TNF-α浓度较T0显著降低,其余时点与术前比较无明显变化。B组IL-6于T4时点高于A组(P<0.05),IL-10浓度明显低于A组。组间比较,B组TNF-α浓度于T1~T4各时点均高于A组(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚可部分抑制CPB导致的炎性反应,对CPB术后全身炎性反应综合征有一定的预防作用。  相似文献   

11.
目的观察不同剂量乌司他丁对体外循环(CPB)患者中性粒细胞(PMN)核因子κB(NF-κB)活性的影响。方法选择在CPB下行心脏直视手术的法洛四联症患儿60例,随机分成乌司他丁1组(U1组)、乌司他丁2组(U2组)和对照组(C组),每组20例。U1组给乌司他丁1.0万U/kg,U2组给乌司他丁2.0万U/kg,用生理盐水稀释至20ml,于麻醉诱导后切皮前经中心静脉推注半量,另半量加入预充液中。C组以等量生理盐水替代,用法同上。分别于麻醉后手术前(T1)、CPB开始后30min(T2)、CPB停止后30min(T3)、4h(T4)和24h(T5)抽取桡动脉血3ml,分离中性粒细胞,用ELISA法检测NF-κB活性。结果三组患者PMNNF-κB活性在CPB开始后均逐渐升高,CPB停止后30min达到峰值,之后逐渐下降,但在CPB停止后24h三组患者PMNNF-κB活性均依然高于术前水平;U1组、U2组NF-κB活性在T2~T5均低于C组(P〈0.05);U2组NF-κB活性在T2~T4均低于U1组(P〈0.05)。结论乌司他丁可以降低CPB患者PMNNF-κB的活性,且2.0万U/kg组对NF-κB活性的抑制作用比1.0万U/kg组更强。  相似文献   

12.
赵晓蓉  魏继承  陈枫 《重庆医学》2012,41(2):124-126
目的观察葛根素预处理对体外循环(CPB)下心瓣膜置换术患者血中性粒细胞内核因子κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法选择拟行心瓣膜置换术患者40例,随机分为葛根素组(P组)和对照组(C组)各20例。P组CPB前将葛根素溶于10mL生理盐水中静脉输注,C组给予等量生理盐水。分别于CPB前(T0),主动脉开放后30min(T1),主动脉开放后1(T2)、2h(T3)经桡动脉抽取血标本,每次4mL。流式细胞仪检测血中性粒细胞内NF-κB及IL-6和IL-8的表达阳性率。结果主动脉开放后1、2hP组NF-κB及IL-6和IL-8表达阳性率均明显低于C组(P<0.05)。结论葛根素预处理可减少中性粒细胞内NF-κB活化及IL-6和IL-8的过度生成。  相似文献   

13.
目的 比较抑肽酶和乌司他丁在心脏手术体外循环(extracorporeal circulation,ECC)中的抗炎作用.方法 选择60例心脏瓣膜置换手术患者,ASAⅡ-Ⅲ级,按随机数字表法分为乌司他T组(U组)、抑肽酶组(A组)和空白对照组(C组),每组20例.于ECC前15 min(T1)、开放升主动脉后10 min(T2)、ECC结束后30 min(T3)、ECC结束后60 min(T4)4个时点取颈内静脉血测定下列指标:血浆IL-6、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.分析3组各时点炎性因子的变化.结果 3组血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α浓度在T2、T3、T4时点均明显高于T1时点(P<0.01);血浆IL-6、IL-8、TN-α浓度在T1、T2、T3、T4时点U组明显低于A、C组(P<0.05,P<0.01),A组明显低于C组(P<0.05);血浆IL-10浓度在T2、T3、T4时点U组、A组明显高于C组(P<0.05,P<0.01),U组明显低于A组(P<0.05).结论 乌司他丁和抑肽酶在ECC中都能抑制炎性因子的产生,并可上调抗炎因子表达.乌司他丁在抑制炎性因子的产生方面强于抑肽酶,而抑肽酶上调抗炎因子表达的作用优于乌司他丁.两者都可有效抑制ECC诱发的炎性反应.  相似文献   

14.
目的研究乌司他丁(UTI)在婴幼儿体外循环(CPB)心脏直视手术中对炎性因子的影响及肺保护作用.方法 36例小儿先心病患儿随机分为3组,每组12例,U1组UTI 5 000 U/kg、U2组UTI 10 000 U/kg、对照组(C组)用等量生理盐水代替.分别在麻醉诱导后(T1)、体外循环结束(T2)和术后2 h(T3)等时点采集血样,检测血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α.同时记录气道平均压、呼吸系统总顺应性(Crs)、吸入氧浓度和动脉血气.结果与对照组相比,乌司他丁组体外循环中及术后2 h Crs明显升高(P<0.05),血浆IL-6、IL-8、TNF-α明显降低(P<0.05),血浆IL-10明显升高(P<0.05).结论乌司他丁能有效地抑制体外循环心脏直视手术患儿围术期促炎细胞因子的释放,并上调抗炎细胞因子,因而能减轻体外循环引起的急性炎症反应,改善呼吸系统总顺应性;10 000 U/kg剂量的乌司他丁较使用5 000 U/kg者的肺保护作用更佳.  相似文献   

15.
目的:观察右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对胸腹腔镜联合食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞(PMN)核因子-κB(NF-κB)活性及血清中TNF-α、IL-10和IL-8水平的影响。方法:择期行电子胸腹腔镜联合食管癌根治术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重47~75 kg,年龄36~67岁,男女不限,采用随机数字表法分为两组:右美托咪啶组(D组,n=20)和对照组(C组,n=20)。麻醉诱导前,D组静脉泵注右美托咪啶1μg/kg(泵注时间为10 min),随后以0.5μg/(kg·h)的速率泵注至手术结束前30 min,C组采用D组同样的方法静脉泵注等容量生理盐水。于单肺通气前即刻(T0)、单肺通气30 min(T1)、单肺通气90 min(T2)、单肺通气结束后30 min(T3)、单肺通气结束后4 h(T4)和单肺通气结束后24 h(T5)时采集动脉血样5 m L,分离中性粒细胞和血清,应用ELISA法检测中性粒细胞NF-κB活性及血清中TNF-α、IL-8和IL-10浓度。同时抽取动脉血1 m L,行动脉血气分析,计算患者肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O_2]和呼吸指数(RI)。结果:D组和C组中性粒细胞NF-κB活性在T1后开始升高,T3达峰;D组中性粒细胞NF-κB活性在单肺通气开始后各时间点低于对照组(P0.05)。两组血清TNF-α、IL-10和IL-8水平均在T2后开始升高(P0.05),T3达高峰,但在T5依然高于术前水平;D组血清TNF-α和IL-8水平在T2、T3、T4、T5均低于C组(P0.05),D组血清IL-10水平在T2后各时点均高于C组(P0.05)。两组P(A-a)O_2和RI均于单肺通气开始后升高,但D组较C低。结论:右美托咪啶可通过降低胸腹腔镜联合食管癌根治术患者单肺通气时PMN NF-κB活性进而降低促炎因子的表达,抑制单肺通气患者炎症反应,保护肺脏功能。  相似文献   

16.
目的 探讨利多卡因联合参附注射液对体外循环(CPB)致全身炎性反应的影响.方法 择期CPB患者40例,男26例,女14例,体重60~80 kg,年龄45~65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,随机均分为对照组(A组)、利多卡因组(B组)、参附注射液组(C组)和利多卡因联合参附注射液组(D组).B、C、D组分别在切开心包时持续静脉泵注利多卡因4 mg/min、参附注射液1 mL/kg及两者联合静脉泵注至术毕.B、D组在CPB预充液中另加入利多卡因4 mg/kg,C、D组在CPB预充液中另加入参附注射液1 mL/kg.A组以同样速率输人等量0.9%氯化钠溶液.B、D组均随机选取5例患者,分别于CPB开始后10、60min和术毕时抽取桡动脉血,采用气相色谱法测定血浆利多卡因质量浓度.分别于CPB前切心包时(T0)及主动脉开放心脏复跳后1 min(T1)、10 min(T2)、60 min(T3)抽取桡动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的质量浓度,并进行中性粒细胞(PMN)计数.结果 B、D组CPB开始后10、60 min和术毕时血浆利多卡因质量浓度的差异均无统计学意义(P值均>0.05).与T0时间点比较,4组T1、T2、T3时间点血浆TNF-α、IL-6浓度及PMN计数均显著升高(P值均<0.01).与A组T1、T2、T3时间点比较,B、C、D组相应时间点血浆TNF-α、IL-6浓度和PMN计数显著降低(P值均<0.01);与B、C组T1、T2、T3时间点比较,D组血浆TNF-α、IL-6浓度和PMN计数显著降低(P值均<0.05).结论 利多卡因联合参附注射液能明显减轻CPB所致全身炎性反应.  相似文献   

17.
目的 探讨体外循环(CPB)对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)影响及浅低温体外循环心脏不停跳手术肺保护机制.方法 40例二尖瓣置换患者,随机分为观察组(浅低温体外循环心脏不停跳组)与对照组(中低温心脏停跳体外循环组),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-8、HMGB1水平;检测HMGB1血清浓度;计算呼吸指数(RI).结果 (1)两组BALF中TNF-α、IL-8在CPB后30 min各时点明显升高(P<0.01),HMGB1在术后8 h明显升高(P<0.01),观察组升高明显低于对照组(P<0.01);(2)两组血清中HMGB1浓度在CPB术后6 h各时点明显升高(P<0.01,P<0.05);观察组升高明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);(3)两组RI在CPB停机时后各时点升高(P<0.01 P<0.05),观察组升高明显低于对照组(P<0.05).结论 HMGB1可能作为"晚期"炎性因子参与CPB术后肺损伤的病理过程;浅低温体外循环心脏不停跳手术能减轻CPB术后肺损伤,机制可能与其减少HMGB1释放有关.  相似文献   

18.
目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.  相似文献   

19.
目的 研究体外循环(CPB)期间病人血浆IL-8及中性粒细胞(PMN)表面IL-8RA表达量的变化。方法 以临床先心房室缺病人为研究对象,分别在麻醉诱导后(A)、CPB后30min(B)、CPB结束后即刻(C)采集病人外周血,测定白细胞数、血浆IL-8浓度(ELISA法)及PMN表面IL-8RA表达量(间接免疫荧光流式细胞法)。结果 B点白细胞计数显著低于A、C点(P<0.05),而B、C两时相点的血浆IL-8浓度和外周血PMN表面IL-8RA表达量均非常显著地高于A点(P<0.01),且C点值显著高于B点(P<0.05)。结论 CPB期间及CPB后血浆IL-8浓度和外周血PMN表面IL-8RA表达增加,可能是CPB导致PMN激活和转流后病人炎性损伤的机制之一。  相似文献   

20.
目的 观察体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下瓣膜置换围术期应用乌司他丁药物对肺保护作用.方法 选择30例择期行心脏瓣膜置换术的患者随机分为乌司他丁组和对照组,每组15例.乌司他丁组给予乌司他丁12000 IU·kg-1于切皮后至CPB前缓慢静注半量,另半量加入预充液中随转机进入体内;对照组给予等量0.9%氯化钠注射液,用法同乌司他丁组.两组分别麻醉诱导后即切皮前(T1)、体外循环45min时(T2)、体外循环停机前5min(T3)、停机后6h(T4)及停机后2Ah(T5)5个时间点,T1~T3时间点即刻送动脉血检测中性粒细胞(PMN)值;分离血清检测T1~T3时点丙二醛(MDA)浓度和T1~T5时点TNF-α浓度.结果 两组CPB开始后血清TNF-α、MDA、PMN浓度逐渐升高,CPB停机前5min三者血清浓度达到高峰,CPB后24 h FNF-α仍维持在很高的水平;乌司他丁组T3~T5时点的血清TNF-α浓度及T2~T3时点的血清MDA浓度、PMN值低于对照组相同时点值,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁可降低体外循环心脏瓣膜置换术CPB期间血液PMN及血清TNF-α、MDA的表达,起到肺保护的作用.  相似文献   

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