血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

初诊充血性心力衰竭的治疗是否应该优先使用β受体阻滞剂

充血性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征,其进展和恶化从某种意义上来说是由神经内分泌系统(尤其是肾素血管紧张素系统和交感系统)的激活所决定的。神经内分泌物质可以通过对心肌细胞生物学和细胞外基质生物学行为的影响来改变心脏的结构和功能,心肌细胞与细胞外基质的重塑会降低心室功能并增加外周负荷。因此。抑制肾素一血管紧张素和交感系统已经成为当前药物治疗慢性心衰的核心所在。     

β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的概述

慢性心力衰竭(CHF),发生和发展的过程中,神经内分泌激活,特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活起了关键作用,随着发病机制和治疗理念的更新,拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗CHF的关键.而β受体阻滞剂在心血管的治疗中占有重要地位,是一种通过与儿茶酚胺竞争交感神经β受体,达到阻滞β交感神经作用的药物,至今已广泛应用于临床.由于人们对促使CHF恶化机制的认识不断加深,对CHF的治疗方法也发生了相应的变化,经过10年来的临床经验总结,现将β受体阻滞剂在CHF治疗中的应用体会总结如下.     

慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，为大多数器质性心脏病进展的结局。CHF时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制，但神经内分泌的过度激活转变为CHF进行性恶化的内在机制。本研究旨在评价CHF患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化，了解其在CHF疗效判断的价值。     

充血性心力衰竭治疗的新靶点--醛固酮受体

20世纪充血性心力衰竭(CHF)治疗的最重要进展是开发和使用了神经内分泌阻断药.临床研究显示,CHF时神经内分泌系统被激活是导致心衰进行性恶化及死亡的关键因素,因此一系列的神经内分泌阻断药被开发和使用.     

强心冲剂对充血性心力哀竭家兔模型心钠素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察强心冲剂干预后充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨强心冲剂对神经内分泌活性的影响.方法将40只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组10只.采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃,检测并比较ANP、AngⅡ的活性.结果CHF家兔模型ANP、AngⅡ活性显著升高,神经内分泌激素释放失衡,强心冲剂干预后,可以纠正其失衡状态,明显降低ANP、AngⅡ水平.结论强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态,改善神经内分泌激素的激活,可以防止CHF的进一步恶化.     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素-1水平的影响及意义

目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)水平及心功能的影响.方法 70例CHF患者随机分为研究组和对照组,每组各35例.对照组采用常规抗心衰治疗,研究组在常规治疗基础上加服卡维地洛.分别于治疗前及治疗6个月检测两组AngⅡ和ET-1水平,测定两组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左房内径(LAD)和左室射血分数(LVEF),观察两组治疗前后心功能NYHA分级变化.结果 研究组治疗后AngⅡ和ET-1较治疗前显著降低,LVEDD、LvESD和LAD较治疗前明显缩短,LVEF较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组上述指标值变化更为显著,差异亦均有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后,心功能分级得到明显改善(P<0.05);两组相比,研究组明显优于对照组(P<0.05).结论 卡维地洛可通过抑制CHF患者神经内分泌系统的异常激活,逆转心室重塑,改善心功能.     

依那普利治疗充血性心力衰竭及对内皮素、肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨应用依那普利对充血性心力衰竭(CHF)患者的治疗效果及对血浆内皮素(ET)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法60例冠心病CHF患者随机分为依那普利加常规治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),两组在治疗前及治疗6个月后分别测定射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、舒张早期最大充盈速度(E)及与舒张晚期最大充盈速度(A)的比值(E/A)、血浆ET、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)水平并观察其变化.结果①治疗后治疗组及对照组EF(%),FS(%),SV(V/ml),E(v/m@s-1),E/A组间比较差异均有显著性(P＜0.05).②治疗组治疗前后ET,PRA,ATⅡ,ALD各项指标之间差异均非常显著(P＜0.01),对照组治疗前后以上各指标均无明显变化(P＞0.05).结论依那普利长期口服可抑制CHF患者RAS的过度激活,逆转血管内皮功能不全,从而阻断CHF恶化过程,改善心脏收缩、舒张功能.     

慢性心力衰竭药物治疗若干进展

导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,当代治疗慢性心力衰竭的关键就是抑制神经内分泌系统过度激活,阻断心室重塑。近年来国内外相继公布了不少有关治疗慢性心力衰竭的循证医学研究结果和诊治指南,本文重点综述血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂及正性肌力药物在治疗慢性心力衰竭方面的若干进展。     

CHF患者血红蛋白水平的变化及其与内皮素和血管紧张素Ⅱ关系研究

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其之间的关系.方法:对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白浓度、血浆ET和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;按CHF患者血红蛋白水平分为贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者Hb水平低于正常对照组,而血浆ET、AngⅡ水平高于对照组(P＜0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血浆ET、AngⅡ水平逐渐升高;CHF贫血组患者血浆ET、AngⅡ水平明显高于非贫血组患者P＜0.01);随着贫血程度的加重,CHF患者血浆ET、AngⅡ水平进一步升高 (P＜0.01);相关分析表明,Hb与LVEF呈正相关(r为0.6813,P＜0.01),而与ET、AngⅡ水平均呈负相关(r分别为-0.7738、-0.8835).结论:CHF患者ET和AngⅡ水平变化参与了CHF病理生理发生发展过程,而Hb水平变化可能与ET和AngⅡ水平升高有关.同时,贫血的出现使CHF程度加重.     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭的进展

近 2 0年来慢性心力衰竭 (CHF)治疗中最重要的进展之一是血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的应用。大量的临床研究证实应用ACEI显著降低CHF患者的病死率 ,ACEI是治疗CHF的基石和首选药物[1] 。本文即就其有关问题作一综述。CHF发生机制和RAAS过度激活的危害　　近 2 0年已认识到CHF的发生发展基本机制是心室重塑[2 ] ,心室重塑是导致心力衰竭 (心衰 )不断发生发展的病理生理基础。临床上表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室形状的改变呈球状。心室重塑导致心功能低下是由于心肌细胞丧失、心肌细胞适应不良性肥大和间质纤维化所致[3…     

血管紧张素转化酶抑制剂治疗慢性肾脏疾病

<正> 肾脏疾病的发生及恶化是人们近年感兴趣的课题.实验证实,肾小球毛细血管压增高或肾小球灌注量增加常伴发肾脏病变,认为是引起肾小球损害的关键因素。本文简单回顾目前对于肾脏病变发病原理及肾脏病变发展的认识,并探讨血管紧张素转化酶     

科素亚治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的观察科素亚(氯沙坦)治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 48例经常规强心、利尿、扩血管等治疗后疗效欠佳的CHF患者,给予口服科素亚25～100mg/d,治疗6～8周,对患者进行评估.结果 CHF患者经治疗后血压、心率及左室舒张末期内径均较治疗前明显下降(P＜0.05),左室射血分数增加(P＜0.01),心功能改善1～2级.结论科素亚治疗(CHF)疗效好,且耐受性良好,药物相关的不良反应发生率低.     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

慢性心力衰竭患者单核细胞分泌TNF-α变化及开博通对其影响的研究

目的：通过测定慢性充血性心力衰竭(CHF)患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF—α)的改变，及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响，探讨TNF—α在CHF发病中的作用，可能来源及与肾素—血管紧张素系统的关系。方法：测定30例CHF患者及20例健康人的血清TNF—α含量。收集30例CHF惠者及20例健康人外周血单个核细胞(PBMC)，应用RPMI 1640培养基进行培养，并加入血管紧张素转换酶抑制剂开博通，使开博通终浓度为0，10^-10，10^-9，10^-8mmol/L，24h后取培养上清液，用ELISA法测定培养液TNF—α含量。结果：CHF患者血清TNF—α含量明显高于对照组。血管紧张素转换酶抑制剂开博通对CHF组PBMC分泌TNF—α有抑制作用，并呈剂量依赖性。结论：CHF患者TNF—α表达增加，提示TNF—α可能参与了心力衰竭的发生发展过程。PBMC可能是心衰时TNF—α表达增加的一个来源。TNF—α表达增加可能与心力衰竭时肾素—血管爱张素系统被激活有关。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的作用机制和应用进展

充血性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是心脏重塑，而交感神经系统和肾素-血管紧张素系统(RAS)的长期过度增强则导致心力衰竭进行性恶化。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转心脏重塑，改善心功能，降低病死率和发病率已为大量临床研究所证实，是心力衰竭联合药物治疗的基石。具口服活性的非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂(ARBs)为一类新的RAS调节剂，较ACEI具有更好的耐受性。现就ARBs逆转心脏重构、治疗心力衰竭的作用机制和应用进展简述如下。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭疗效观察

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗充血性心力衰竭(CHF),近年来在临床上得到极大重视[1].本文采取分组对比的方法以观察ACEL治疗CHF疗效.现报告如下.     

应用卡托普利联合倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的　观察卡托普利和倍他乐克联合应用对慢性心力衰竭 (CHF)的远期疗效。方法　共选择CHF患者 98例 ,随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规治疗 (即强心、利尿、扩血管 ) ,治疗组在此基础上加用卡托普利 (12 .5 - 75mg/d)和倍他乐克 (12 .5 - 5 0mg/d) ,在治疗前和观察期满 2年时分别对心功能 (NYHA)Ⅱ -Ⅲ级患者作 6分钟步行距离试验。结果　 2年期间 ,对照组和治疗组因心力衰竭加重再住院率分别为 80 .4 3%和2 5 .0 0 % ,病死率分别为 13.0 %和 1.90 % (P <0 .0 5 ) ,与治疗前比较 ,治疗组心功能及 6分钟步行距离有明显改善(P <0 .0 0 1) ,而对照组无明显改善。结论　卡托普利联合倍他乐可显著改善CHF患者的远期预后     

ARB与ACEI联合治疗血液透析慢性充血性心力衰竭疗效分析

目的探讨血管紧张素受体阻滞剂(ARB)与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合应用治疗血液透析所致慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效。方法对照组在针对原发疾病和CHF常规治疗的基础上加用ACEI治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用ARB治疗。观察两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及6min行走距离变化。结果观察组LAD、LVESD和再住院次数均低于对照组(P<0.05);观察组LVEF及6min行走距离均高于对照组(P<0.05或0.01);两组LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用ARB与ACEI联合治疗血液透析所致CHF,能有效预防左心室重塑,改善心功能,提高患者的生活质量。     

血管紧张素受体拮抗剂在心力衰竭治疗中研究进展

目前，慢性心力衰竭（CHF）的治疗模式已从改善血流动力学模式向神经内分泌调控模变,治疗CHF的主要药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）及醛固酮受体拮抗剂。其中ACEI不论是国外还是国内均将它称为治疗CHF的基石。Garg等人汇总分析了应用ACEI进行的32项临床试验，其中3870例CHF患者应用ACEI，