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相似文献
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1.
目的通过对孕妇和2~6岁儿童尿碘含量的检测,评价出孕20~36周孕妇、集体儿童的碘营养水平,指导妇幼保健工作.方法取日间随意尿样,采用武汉众生生化技术有限公司生产的尿碘快速定量检测试剂盒监测尿碘浓度.检测前2 d避免食用含碘药物或含碘食品,采用通常饮食.结果检测743例2~6岁儿童尿碘浓度中位数162.9μg/L,<100μg/L占11.31%,<50μg/L占1.48%.73例孕妇尿碘浓度中位数198.6μg/L,<100μg/L占2.7%,<50μg/L为0.2个组人群尿碘浓度频数最高值均在尿碘100~200μg/L之间,分别为55.1%和47.9%.结论①从1995年天津市实施全民食用碘盐后,碘营养状况得到根本改善,达到了国家碘缺乏病的控制标准.②随着防治碘缺乏病知识的普及,广大孕妇、儿童家长、托幼机构的保健人员已普遍重视碘营养对健康的重要性.  相似文献   

2.
目的了解甘肃省武威市碘缺乏病病情和防治进展,客观评价碘缺乏病干预措施的落实及防治效果,为完善可持续消除碘缺乏病工作机制提供科学依据。方法按照《甘肃省碘缺乏病监测方案》的要求进行人群甲状腺肿大率调查、盐碘浓度和尿碘水平的测定及碘缺乏病知识问卷调查。结果 2011─2013年武威市8~10岁儿童甲状腺肿大率为2.97%,合格碘盐食用率93.78%,碘盐覆盖率98.90%;儿童尿碘中位数182.92μg/L,〈50μg/L的比率占1.07%,〈100μg/L的比率占9.85%;孕妇及哺乳期妇女尿碘中位数为148.66μg/L,〈150μg/L的占45.46%;成人尿碘中位数163.96μg/L,〈100μg/L的占23.41%;学生组和育龄妇女组碘缺乏病核心信息基线调查知晓率分别为69.02%和64.18%。结论甘肃省武威市各项评估指标均已达到国家消除碘缺乏病标准,孕妇及哺乳期妇女等重点人群存在碘营养不足现象及碘缺乏病核心信息知晓率低;建议加大对育龄妇女等特殊人群的尿碘检测与评估工作,坚持开展科学食用合格碘盐的健康教育活动。  相似文献   

3.
目的了解全民食盐加碘及新的盐碘标准实行后特需人群碘营养状况.方法通过人群尿液碘含量水平对特需人群碘营养状况进行分析.结果新的盐碘标准实行后2001年妇女组的尿碘中位数为217.78μg/L,<100μg/L的比例是16.79%;0~2岁婴儿组尿碘中位数为229.54μg/L,<100μg/L的比例是13.34%,>1000μg/L的比例是1.67%;8~10岁儿童组尿碘中位数为271.77μg/L,<100μg/L的比例是6.43%,>1000μg/L的比例是0.5%.新的盐碘标准实行前1998年妇女组尿碘中位数为304.32μg/L,尿碘值集中在200~800μg/L范围内,<100μg/L的比例是9.10%;>1000μg/L的比例是4.16%;0~2岁婴儿组尿碘中位数为360.90μg/L,尿碘值集中在100~800μg/L范围内,<100 μg/L的比例是8.00%;>1000μg/L的比例是10.00%;8~10儿童组尿碘中位数为439.50μg/L,尿碘值集中在200~800μg/L范围内,<100 μg/L的比例是5.00%;>1000μg/L的比例是7.70%.结论调查结果反映了碘盐干预的有效性,也反映出特需人群中仍存在碘摄入不足的现象,新的盐碘标准实行后人群尿碘中位数处于一个比较合理的范围,但人群中碘摄入不足的状态有所加重;同时,由于食盐加碘标准的调整及宣传教育的深入开展,人群碘摄入过多及补碘措施不当的问题得到了纠正.所以今后针对特需人群的碘营养监测应加强,并适当加强辅助性措施的实施.  相似文献   

4.
目的了解乌鲁木齐市孕妇碘营养现状.方法采用砷铈催化分光光度法测定在乌鲁木齐市抽样调查的698份孕妇尿碘.结果孕妇的尿碘中位数为157.37μg/L ;小于50μg/L者32份(4.6%);小于100μg/L者147份(21.06%). 结论乌鲁木齐市仍然有孕妇存在碘缺乏状况,对孕妇开展尿碘检测很有必要.  相似文献   

5.
目的了解和掌握连江县碘干预前后8~10岁学龄儿童碘营养状况,评价干预措施的防治效果.方法根据碘干预措施前后学龄儿童甲状腺肿大率、尿碘、盐碘监测结果进行统计分析.结果碘干预前8~10岁学龄儿童甲状腺肿大率为23.33%,碘干预后3次监测分别为17.39%、4.83%、3.37%,碘干预前后甲状腺肿大率下降幅度明显;碘干预前尿碘中位数为88.82μg/L,尿碘>100μg/L的百分比为36.10%,<20 μg/L的样本占总样本的7.31%,<50μg/L的占19.02%,<100μg/L的占63.90%.碘干预后学龄儿童尿碘中位数为179.81μg/L,尿碘>100μg/L的百分比为79.72%,<20μg/L的样本占总样本的0.65%,<50μg/L的占4.39%,<100μg/L的占20.28%.干预前后尿碘中位数经统计学处理差异有显著意义(P<0.05).干预措施后的3年碘盐合格率分别为66.29%、100%、94.43%.结论连江县目前人群碘摄入量可以满足机体需要,碘营养状况良好,碘盐防治碘缺乏病效果明显,只要坚持供应、食用合格碘盐,不需采取其它补碘措施,即可巩固碘缺乏病防治成效.  相似文献   

6.
目的 了解梧州市居民碘营养现状,为制定针对性防治碘缺乏病措施提供依据。方法 按照《广西重点地方病防治与监测工作指导意见》要求,对8~10岁儿童尿碘、孕妇尿碘及其家中食盐碘含量进行监测,并对8-10岁儿童开展甲状腺B超检查。结果 2018—2021年共检测居民盐样8 429份,盐碘中位数为24.1 mg/kg,合格碘盐食用率为96.29%;对5 622名8~10岁儿童和2 807名孕妇开展监测,儿童尿碘中位数为155.87μg/L,<50μg/L的比率为4.94%,儿童甲状腺肿大率为0.25%;孕妇尿碘中位数为140.91μg/L,<150μg/L的比率为54.75%。结论 梧州市达到国家消除碘缺乏病的目标要求,儿童和孕妇的碘营养水平不断提高,说明目前梧州市的补碘策略行之有效,但梧州市属于碘缺乏地区,饮用水中碘含量较低,因而梧州市仍需实行食盐加碘策略,且孕妇处于碘营养缺乏的比例较高,需重点提高孕妇孕期补碘意识。  相似文献   

7.
目的了解碘缺乏敏感人群的碘营养状况.方法对20个乡镇的孕妇及其婴儿进行孕期尿碘、新生儿TSH及婴儿智力的跟踪观察.结果早、中、晚孕期的尿碘中位数在268.03~239.15 μg/L之间,<100μg/L的比率均<20%;新生儿足跟血TSH中位数为1.58 mU/L,≤5 mU/L的百分率为94 37%;婴儿Fagan法智力测试结果总平均认知发育指数为59.1±4.9.结论孕妇碘营养适中,婴儿智力总体发育良好,二者结果相吻合;新生儿足血TSH≤5 mU/L的百分率未达到97%,可能与部分样品采血时间不足婴儿出生后72 h有关.  相似文献   

8.
目的研究新疆生产建设兵团3个不同地区(轻度、中度、重度缺碘地区)4组孕妇碘营养水平,及采取干预补碘前后尿碘的变化,分析评价干预效果。方法选择碘盐覆盖率、尿碘水平不同的三类缺碘地区,调查孕妇服碘化油胶丸前后的尿碘水平。结果干预前4组孕妇的尿碘中位数分别为119.90、147.20、214.00和167.10μg/L,尿碘值〈100μg/L的比例分别是30.0%、4.3%、42.9%和20%;干预后1个月4组孕妇中位数分别为172.25、148.70、164.50和229.80μg/L;尿碘值〈100μg/L的比例分别是25.0%、22.2%、19.5%和0;干预后3个月中位数分别为150.00、103.60、176.60和219.60μg/L;尿碘值〈100μg/L的比例分别是25.0%、47.8%、13.8%和13.8%;干预后6个月中位数分别为119.90、147.20、214.00和167.10μg/L;尿碘值〈100μg/L的比例分别是25.0%、15.4%、13.8%和0;干预后9个月中位数分别为173.95、185.20、208.50和262.21μg/L;尿碘值在〈100.0μg/L的比例分别是21.9%、10.3%、26.1%和0。结论干预补碘可以使缺碘地区的孕妇尿碘中位数向高值偏移,能明显改善碘缺乏地区碘营养状况;在中度缺碘地区的孕妇用较小剂量200mg能满足自身的碘需求,在重度缺碘地区的孕妇用较大剂量400mg能满足自身的碘需求,特别是在干预后1个月、3个月,干预措施对尿碘的升高影响明显。  相似文献   

9.
目的了解全民食盐加碘后北京市孕妇碘营养状况.方法采集医院孕期保健妇女1次随机尿,用国标法检测尿碘.结果 2000-2002年,孕妇尿碘中位数平均为175.4μg/L,各年变动不大.在100~300μg/L间的频数分布平均为55.8%;<100μg/L平均为21.5%;>300μg/L平均为22.7%.结论调整加碘浓度后,孕妇碘撮入量平均水平基本满足推荐日供给量.21.5%的孕妇尿碘<100μg/L,原因可能与盐碘均匀度有关,以及孕妇在怀孕这一特殊时期食物结构和饮食规律的变化会导致盐摄入量不稳定,从而使尿碘分布曲线向两侧分散有关.另外,由于尿碘受近期饮食中富碘食物影响较大,所以通常用于做群体碘营养评价.在使用尿碘对个体孕妇围产期碘营养进行指导时,应连续采样检测从而得到客观的评价.  相似文献   

10.
目的了解丹东市特需人群的碘营养状况.方法以随机抽样的方法选择儿童、育龄妇女和孕妇检测尿碘含量.结果 8~10岁儿童,患甲状腺肿164例的尿碘中位数172.2μg/L,无甲肿的135名儿童尿碘中位数为204.6μg/L.140例孕妇尿碘中位数为210.5μg/L,114例育龄妇女尿碘为240.8μg/L.结论甲状腺肿大的儿童尿碘低于正常儿童.孕妇与育龄妇女的尿碘水平接近.为提高人口素质,应做好这部分人群的补碘工作.  相似文献   

11.
碘缺乏地区碘盐干预对儿童智力发育的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 了解碘缺乏地区实施碘盐干预前,干预后5年、15年儿童的智力发育水平。方法碘盐干预前使用“绘人法”,碘盐干预后的5年、15年均使用Startord-Bined量表,并在非病区做了对照研究。结果碘盐干预前缺碘组儿童平均智商为对71.11±0.46,非病区78.18±0.47,碘盐干预后5年,但受试儿童为碘盐干预前出生;缺碘组平均智商为86.95±10.64,非病区为80.59±9.01;碘盐干预后15年缺碘组儿童平均智商为73.26±10.32,非病区为87.60±10.50。结论碘缺乏病可造成儿童的智力发育落后,在胚胎及婴幼期缺碘,却使以后充分补碘对缺碘造成的智力发育的损害难以改善,只有长期充分的碘盐干预病区儿童才能达到非病区水平。  相似文献   

12.
目的 研究碘缺乏和碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元功能的影响。方法 断乳1个月Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:低碘组(LI) ,适碘组(NI) ,5倍碘组(5HI) ,10倍碘组(10HI) ,5 0倍碘组(5 0HI)和10 0倍碘组(10 0HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3 区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶NSE反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果 LI组、5 0HI组、1OOHI组海马神经元特异性烯醇化酶NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P <0 .0 5 )。结论 碘缺乏和碘过量(5 0HI组、10 0HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。  相似文献   

13.
目的了解不同碘摄入量时大鼠甲状腺形态的变化及妊娠结局。方法选择体质量约80-100gWistar大鼠180只(雌性150只,雄鼠30只),按体质量随机分成5组,每组30只。低碘1组(LI1)和低碘2组(LI2)大鼠食用病区粮食配方饲料,分别饮用含碘0、5μg/L去离子水;对照组(NI)、高碘1组(HI1)、高碘2组(HI2)大鼠食用市售普通粮食配方饲料,分别饮用含碘50、3 000、10 000μg/L去离子水。饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期(5±2)d、孕中期(12±2)d、孕晚期(17±2)d处死母鼠,记录妊娠结局,光镜下观察母鼠甲状腺病理学改变。结果 (1)LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[(121.66±54.12)、(32.60±12.09)mg]和相对质量[(41.55±17.95)、(11.23±3.58)mg/100g]与NI组[(20.45±5.02)mg、(5.88±1.44)mg/100g]比较显著增加,差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。(2)光镜下观察,与对照组比较,LI组甲状腺呈典型的小滤泡增生性;HI组甲状腺滤泡上皮细胞单层呈扁平状,核呈梭型,滤泡腔变大。(3)孕鼠孕中期,LI1组和LI2组的死胎率(39.88%,22.22%)显著高于NI组(5.52%,P〈0.01);孕晚期,LI组和HI组(42.96%,32.05%,16.13%,13.04%)孕鼠的死胎率显著高于NI组(4.29%,P〈0.01或P〈0.05)。结论机体长期摄入碘过量对胚胎发育有一定的影响。  相似文献   

14.
目的了解广西碘缺乏病防治工作现况,为制定预防控制策略提供科学依据。方法采用PPS法抽取30个县、区开展病情监测;在未开展病情监测的79个县、区进行人群碘营养监测;在全区109个县、区开展系统地饮用水水碘监测。结果病情监测,碘盐覆盖率为99.43%,合格碘盐食用率为93.54%,8~10岁儿童甲肿率为0.33%,尿碘中位数236.60μg/L,孕妇和哺乳妇女尿碘中位数均为131.00μg/L;人群碘营养监测,8~10岁儿童尿样7 838份,尿碘中位数241.77μg/L,〈50μg/L的比例为2.76%,〉300μg/L比例33.50%;饮用水水碘监测,全区4 968份居民生活饮用水水碘检测,〈10μg/L占84.74%,10~150μg/L占14.94%,〉150μg/L占0.32%。结论广西属于缺碘地区,普及碘盐防治碘缺乏病的效果得到进一步夯实,人群碘营养总体上在适宜范畴,但处于一种大于需要量的状态,需要对我区食盐加碘含量进行科学调整。  相似文献   

15.
为观察补碘对缺碘机体免疫功能的影响,采用单向琼脂扩散法测定了缺碘地区人群口服碘油前后的免疫球蛋白IgA,IgG,IgM和补体C3水平变化,结果发现,补碘前缺碘机体IgA和补体C3水平低于对照组,IgG和IgM水平均显高于补碘前的水平且高于上限的比例分别高达38.89%和62.03%,6个月时IgA和IgG水平又明显下降,提示补碘易于诱发缺碘机体的免疫反应,使其免疫功能增强。  相似文献   

16.
为探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响,采用酶联免疫分析方法测定了缺碘地区人群口服碘油前后的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化。结果发现,缺碘机体补碘后的TRAb和TSAb水平均明显高于补碘前;TRAb从阳性检出率增高,12个月时其阳性检出率高达24.44%。表明缺碘地区人群补碘后其自身抗体水平增高且抗体阳性率增多。提示补碘可诱导缺碘机体发生甲状腺自身免疫反应,易产生自身免疫性甲状腺疾病。  相似文献   

17.
目的评估洛阳各县(市、区)达到消除碘缺乏病目标情况。方法系统了解各县近三年的防治工作情况,包括组织领导、碘盐管理、监测与防治、健康教育宣传4方面管理指标和居民合格碘盐食用率和8~10岁儿童尿碘水平两项技术指标。现场考评72个乡(镇、办事处),72所小学,调查学生2 160人,监测居民户盐样1 441份,监测儿童尿碘1 456份。结果各县(区)管理指标的考评总分81~94分,学生健康教育问卷平均得分4.2分,合格碘盐1 362份,不合格碘盐66份,非碘盐13份,合格碘盐食用率95%,尿碘中位数262.98μg/L,尿碘含量低于50μg/L的比例为2.61%。结论经过评估,洛阳市15个县(市、区)均达到了碘缺乏病消除标准。  相似文献   

18.
高碘与低碘地区新生儿脐带血TSH水平比较   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 比较高碘与低碘地区新生儿脐带血 T S H 水平及分布特征。方法 用滤纸采集新生儿断脐 15 分钟内脐带血,用免放法( I R M A)测定 T S H 含量。结果 高碘地区新生儿脐带血 T S H 水平与缺碘地区无显著差异,但 T S H 值的分布则不同。结论 高碘与低碘都能引起新生儿脐带血 T S H 值的升高。在应用新生儿全血 T S H 值评价人群碘营养状况时应同时检测其尿碘水平。  相似文献   

19.
目的 了解云南省碘缺乏病病情、居民碘营养水平及防治措施落实情况,为全省碘盐浓度调整提供科学依据.方法 按照《2011年度地方病防治项目实施方案》(中疾控地病发[2011]13号),采用按人口比例概率抽样(PPS)方法在云南省抽取30个项目县(市、区),收集各县(市、区)历史水碘资料,排除水碘大于150μg/L的乡镇.采用单纯随机抽样法,每个项目县(市、区)抽取1所行政村小学,每个小学抽取约40名8~ 10岁学生(非寄宿),进行甲状腺容积检查,并测定家中食用盐的碘含量;在所选学生中抽取12名采集尿样进行尿碘含量测定;在抽中学校的所在村(居委会),按东、西、南、北、中5个方位各抽取1份饮用水水样,如为集中式供水地区,则采集2份末梢水样进行水碘测定;每个项目县(市、区)选取3个乡镇,每个乡镇抽取孕妇和哺乳期妇女各约5人,进行尿碘检测.在全省未开展碘缺乏病病情监测的其他96个县(市、区),按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡镇(不足5个乡时全部抽取),每个乡镇各抽取1所行政村小学,每所小学各抽取约20名8~ 10岁学生(非寄宿学生,男、女各半),采集尿样,检测尿碘.甲状腺容积的检测采用B超法;食用盐碘含量的测定采用直接滴定法;尿碘及水碘水平的检测采用砷铈催化分光光度法.结果 2011年云南省30个项目县(市、区),8~ 10岁学生甲状腺肿大率为1.8%(22/1207);盐碘中位数为29.9 mg/kg,碘含量的变异系数为22.8%,碘盐覆盖率为99.1%(1196/1207),碘盐合格率为96.1%(1149/1196),合格碘盐食用率为95.2%(1149/1207),其中1个县碘盐覆盖率<95.0%,3个县碘盐合格率<90.0%,4个县合格碘盐食用率<90.0%;儿童尿碘中位数为274.1 μg/L;水碘中位数为1.6 μg/L;孕妇和哺乳期妇女尿碘中位数分别为217.3、171.5μg/L.96个县8~ 10岁儿童尿碘中位数为259.0 μg/L.结论 云南省外环境普遍缺碘;碘盐含碘量相对比较均匀,碘盐供应较好;儿童碘营养水平整体上处于超适宜范围,食用盐碘含量有下调的空间.  相似文献   

20.
低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响   总被引:4,自引:6,他引:4  
目的 研究低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法 利用病区的低碘粮食喂养大鼠,同时饮用不同质量浓度的加碘水,复制低碘和高碘动物模型,于20周后在光、电镜下观察甲状腺形态结构改变,原位末端标记方法对甲状腺细胞凋亡进行检测。结果 与对照组相比,低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多。结论 低碘和高碘均诱发大鼠甲状腺细胞凋亡,进而调节甲状腺的形态结构和功能。其中以低碘组作用明显,提示细胞凋亡过度是引起低碘和高碘性甲状腺功能低下的重要原因。  相似文献   

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