2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的 相关性研究

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性。方法 选取2020年1月至12月广西医科大学第二附属医院收治的298例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否合并周围神经病变将其分为周围神经病变组（n=178）和无周围神经病变组（n=120）。采用二两馒头餐后30min净增C肽与葡萄糖比值（ΔC肽30/ΔG30）和30min净增胰岛素与葡萄糖比值（Δ胰岛素30/ΔG30）评估早期阶段胰岛分泌功能;采用二两馒头餐后120min血糖曲线下面积（area under the curve,AUC）校正后的C肽和胰岛素AUC（C肽AUC/GAUC、胰岛素AUC/GAUC）评估总的β细胞分泌功能。多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。结果 周围神经病变组患者的餐后60min C肽、120min C肽、ΔC肽30/ΔG30、C肽AUC/GAUC均显著低于无周围神经病变组（P<0.05）。ΔC肽30/ΔG30和C肽AUC/GAUC与高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关,与体质量指数、尿酸均呈正相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖升高、C肽AUC/GAUC降低均是糖尿病患者发生周围神经病变的独立危险因素（P<0.05）。结论 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能下降是糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素,应积极保护胰岛β细胞功能以延缓周围神经病变的发生。     

外源性胰岛素对2型糖尿病患者发生冠脉事件的作用观察

目的探讨医源性胰岛素对2型糖尿病患者合并冠脉事件发生是否存在相关的关系。方法对113例使用胰岛素治疗的2型糖尿病并伴发冠脉事件的患者进行血清胰岛素和C肽测量,均行冠状动脉造影检查。分别以病变冠状动脉记分和病变冠状动脉支数为因变量,血清胰岛素和C肽测量为自变量,进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析。另选82例未用胰岛素的2型糖尿病患者作为对照组。结果伴发冠脉事件组血清胰岛素水平显著高于对照组,该组患者日均胰岛素用量多数在30IU以上。冠脉事件组胰岛素及C肽与病变冠状动脉记分呈显著正相关,病变冠状动脉支数与血清胰岛素和C肽呈正相关,并有浓度递增关系。逐步回归分析显示血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关。结论冠状动脉病变程度与胰岛素及C肽呈正相关。血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关。医源性胰岛素的剂量对2型糖尿病合并冠状动脉事件的病理生理急性改变存在显著的相关关系。     

医源性胰岛素对2型糖尿病患者发生冠脉事件的观察

目的 探讨医源性胰岛素不同剂量对中年2型糖尿病患者合并冠脉事件发生是否关联.方法 对53例使用胰岛素治疗的中年2型耱尿病并伴发冠脉事件的患者进行血清胰岛素和C肽测量,结合冠状动脉造影检查,分别以病变冠状动脉记分和病变冠状动脉支数为因变量,血清胰岛素和C肽测量为自变量,进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析.结果 糖尿病合并冠脉事件组血清胰岛素水平显著高于对照组,该组患者日均胰岛素用量多数在30 IU以上;冠脉事件组胰岛素及C肽含量与病变冠状动脉记分呈显著正相关,病变冠状动脉支数与血清胰岛素和C肽呈正相关,并有浓度递增关系.逐步回归分析显示血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关;冠状动脉病变程度与胰岛素及C肽呈正相关;血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关.结论 医源性胰岛素的剂量对2型糖尿病合并冠状动脉事件的病理生理急性改变存在显著的相关关系.     

胰高血糖素样肽-1缓解糖尿病周围神经病变的机制研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一。胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptides 1,GLP-1)在控制血糖、保护神经、改善微循环、抗氧化应激及调节脂质代谢等方面发挥重要作用,可能与糖尿病周围神经病变的发生、发展密切相关,是目前相关研究的热点。本文就GLP-1与糖尿病周围神经病变的相关性及其作用机制研究进展作一综述。     

C肽与糖尿病并发症

<正>胰岛素C-肽在治疗糖尿病并发症时发挥重要的生理作用。C-肽刺激作用于两种酶系统,Na+-K+-ATP酶和内皮型一氧化氮(NO)合成酶,而这两种酶正是在糖尿病患者中缺乏的。在动物以及临床试验中,可以发现C肽的不同的作用。C肽可以影响周围神经结构和功能。与此同时,C-肽可以改善肾功能和自主神经功能。     

糖尿病周围神经病变的中西医研究进展

糖尿病周围神经病变是一种较为常见的糖尿病并发症,可累及感觉神经、运动神经及自主神经。当前关于糖尿病神经病变的发病机制并不明确,因此对糖尿病周围神经病变的发生与发展进行探讨具有十分重要的临床价值。现阶段,该疾病的诊断主要结合了神经传导速度、定量感觉检查等方法,而在血糖控制中,在基础治疗上实施了改善胰岛素抵抗训练、体育锻炼及药物应用等综合防治,临床治疗中则采取中西医结合治疗。本文就当前糖尿病周围神经病变的中西医研究进展进行了综述。     

非糖尿病人群、新诊断和既往诊断2型糖尿病患者中C肽水平与心血管风险的相关性

C肽和胰岛素来源于相同的前体, 常用血液中C肽水平常评估胰腺β细胞的功能。近期研究认为C肽具有生物活性, 可缓解高血糖诱导的炎症、降低糖尿病并发症的发生风险, 已被视为预防1型糖尿病血管病变的一种治疗策略。然而, 一些研究表明, 在2型糖尿病患者和非糖尿病成年人群中, C肽水平升高可增加动脉硬化和心血管死亡的风险。C肽与心血管疾病的相关性并不明确, 仍存在争议。因此, 该研究针对有2型糖尿病病史的患者和没有糖尿病病史的人群开展了两阶段的研究, 第一阶段为横断面研究分析C肽水平与心血管标志物高敏肌钙蛋白T(cTnT)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性;第二阶段为回顾性队列研究分析C肽水平与心血管事件的相关性。该研究采用LOESS方法分析C肽水平的最佳截断值, 采用限制性立方样条图分析C肽的风险比。为排除胰岛素和血糖水平等混杂因素的影响, 该研究进一步对不同血糖代谢水平和不同胰岛素抵抗水平下的研究对象采用了敏感性分析。     

C肽的研究进展及作用机制

C肽是胰岛素原分子中连接胰岛素A链与B链的连接肽，与胰岛素呈等分子从B细胞分泌。正常人外周血C肽生理浓度为0．4—1．8mmol／L。长期以来，一直认为C肽无生物活性，在临床上一直作为判断B细胞功能的指标。随着近年来研究进展，多项基础和临床研究都显示C肽水平与血管、神经功能密切相关，从而日益受到重视。下面就C肽与糖尿病慢性并发症的基础、临床研究及作用机制作一综述。     

活血化痰通络法防治糖尿病周围神经病变的机制探讨

多项研究表明炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、胰岛素抵抗、代谢紊乱等是引起糖尿病周围神经病变的重要机制。在活血化痰通络法指导下拟定的通络糖泰方具有降糖、降脂、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡、抑制氧化应激、改善胰岛素抵抗、改善代谢紊乱等多重作用,故推断出活血化痰通络法对糖尿病周围神经病变的防治机制。     

肌氨肽苷和怡开联合治疗糖尿病周围神经病变的体会

目的:探讨治疗糖尿病周围神经病变的效果.方法:应用肌氨肽苷、怡开、弥可保联合治疗糖尿病神经病变.结果:应用肌氨肽苷、怡开、弥可保联合治疗糖尿病神经病变,疗效显著.结论:糖尿病周围神经病变与长期高血糖以及微血管病变有关,应用肌氨肽苷、怡开、弥可保联合治疗糖尿病神经病变,通过改善微循环,降低血粘度,增加外周神经营养,提高神经功能,疗效显著.     

神经生长因子治疗周围神经病变临床疗效分析

目的:探讨神经生长因子治疗周围神经病变的临床疗效。方法:将周围神经病变患者随机分为神经生长因子治疗组和非神经生长因子治疗组,神经生长因子治疗组在常规治疗基础上加神经生长因子(苏肽生)肌肉注射。结果:神经生长因子治疗组在治疗后,面神经MNCV、三叉神经SNCV、正中神经MNCV、正中神经SNCV等4项有显著变化。结论:周围神经病变病例加神经生长因子(苏肽生)肌肉注射,取得了满意疗效。     

空肠弯曲菌脂多糖在格林巴利综合征发病中的分子模拟机制研究

目的：分析空肠弯曲菌脂多糖（LPS）与格林巴利综合征（GBS）患者神经组织之间是否存在分子模拟现象以及探讨空肠弯曲菌LPS在GBS发病中的作用机制。方法：首先从GBS患者粪便中分离培养出空肠弯曲菌，经鉴定后提取其LPS，用空肠弯曲菌LPS制备出GBS动物模型（实验性变态反应性神经炎），最后利用噬菌体肽库筛选技术分析空肠弯曲菌和GBS患者神经组织之间是否存在相似性抗原表位。结果：空肠弯曲菌LPS、牛髓鞘碱性蛋白以及GBS患者外周神经成分之间存在相似抗原表位。结论：空肠弯曲菌LPS和GBS患者外周神经神经节苷脂成分之间存在分子模拟现象，GBS的发病是由于机体针对感染原的免疫应答通过交叉反应导致外周神经组织损伤所致。     

门静脉与外周血液胰岛素和C肽浓度的差异性

［摘要］目的　探索胰岛素和C肽浓度的变化评估肝脏功能的可行性．方法　同步抽取82例临床肝癌患者门静脉和外周血液,检测其胰岛素和C肽浓度,统计学分析门静脉和外周血液中胰岛素和C肽差异．结果　分析显示胰岛素在门静脉和外周血液浓度均值分别为32.43 μU/mL和8.05 μU/mL,存在差异有统计学意义（P＜0.05）,C肽在门静脉和外周血液浓度均值分别为1.38 μU/mL和1.19 μU/mL,差异无统计学意义（P＞0.05）．结论　肝脏作为胰岛素的靶器官对胰岛素的代谢作用很大,C肽不参与体内代谢,因此通过对比分析胰岛素和C肽的代谢率的变化来评估肝脏功能是可行的．     

抵抗素与炎症相关性疾病研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,通过影响胰岛素信号转导途径及代谢相关酶的转录参与机体的代谢调节。近年来研究表明抵抗素在外周血单核细胞中高表达,并与多个炎性标志物相关,提示抵抗素是一种前炎性细胞因子,可能以一种代谢信号的方式表达潜在的炎性作用,引起多系统炎性相关性疾病。但抵抗素与多种炎性因子的共同通路及其拮抗途径尚需进一步研究。     

钴胺缺乏的神经系统损害 (附22例报告)

目的探讨钴胺缺乏所致神经系统损害的临床特征.方法回顾性分析22例钴胺缺乏患者治疗前后的临床资料.结果以中老年男性患者为主,吸收障碍为主要病因.慢性进行性病程和亚急性病程为主,少数呈慢性复发缓解病程.91%的患者为脊髓病 周围神经病的混合型,86%的患者以双下肢远端感觉障碍起病,91%的患者有周围神经电生理异常,并可在早期出现.神经电生理检查和腓肠神经活检提示周围神经呈脱髓鞘和轴索变性混合改变,重型患者轴索变性较明显.甲钴胺治疗后,脊髓病的缓解早于周围神经病,症状缓解早于电生理改变的恢复,周围神经损害需要比较长的治疗时间,痊愈的患者中仍有2/3遗留神经传导速度轻度降低.结论钴胺缺乏对神经系统的损害最常见的为混合性周围神经病,周围神经病可以早期出现,病程越长、病情越重,轴索变性越明显,且治疗相对更困难.     

糖尿病、肥胖症患者与正常人糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验的对比分析

对 1 0 0例 型糖尿病、80例单纯性肥胖与 80例正常人的馒头餐试验、胰岛素与 C肽释放试验进行比较。肥胖者血糖水平明显低于糖尿病患者 ,而高于正常人 ,他们的血清胰岛素及其释放均明显高于正常人和糖尿病患者。正常人血清 C肽水平高于糖尿病病人与肥胖者。血清胰岛素与 C肽释放分离现象可能与 β细胞功能、胰岛素抵抗、糖的利用、胰岛素动力学、受体和抗体等因素有关     

基础胰岛素联合二甲双胍治疗早期糖尿病周围神经病变的疗效及分子生物学机制探讨

目的：：研究基础胰岛素联合二甲双胍治疗对早期糖尿病周围神经病变的治疗效果及分子生物学机制。方法：以我院收集的2型糖尿病合并早期糖尿病周围神经病变98例为研究对象,予甘精胰岛注射液0.1u/kg1次/d皮下注射,二甲双胍肠溶片(0.52次/d)调控血糖,总疗程12周。比较血糖控制达标与不达标患者周围神经病变及炎症因子水平。结果：98例患者血糖控制达标率77.6(76/98),治疗有效率81.6％(80/98);血糖达标患者总有效率86.8％(66/78)与血糖未达标者59.1％(13/22)比较,差异有统计学意义(χ2＝8.407,P＝0.007)。治疗后与治疗前比较,腓神经运动传导( t＝13.258,P＝0.008)、感觉传导( t＝11.319,P＝0.001),正中神经运动传导( t＝14.219,P＝0.005)、感觉传导( t＝11.164,P＝0.009),差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后与治疗前比较,炎症相关因子LP(t＝15.390,P＝0.003)、NGF(t＝13.471,P＝0.009)、IL－6(t＝12.373,P＝0.010)、TNF－α(t＝14.437,P＝0.001)差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论：早期糖尿病周围神经病变应用基础胰岛素联合二甲双胍治疗控制血糖达标能够降低机体炎症因子水平,改善神经损害。     

糖尿病周围神经病变相关因素研究

目的:探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的相关发病因素。方法:回顾我院2006年1月～2012年2月期间收治的86例糖尿病患者的临床资料,所有患者均做空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hCP)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)检查。结果:通过检查分析,病程、FPG、2hINS、FCP、2hCP、PBG、TG都有明显差异(P<0.05),TC、HDL、LDL差异不明显(P>0.05),62例T1DM患者中出现28例DPN,24例T2DM糖尿病患者中出现7例DPN。结论:DPN的影响因素较多,年龄、病程是DPN的主要危险因素,较好的血糖控制,可以有效预防DPN的发生。     

尿毒症血透患者血浆瘦素与胰岛素水平的关系

应用放免法测定尿毒症血透患者及健康人 (各 3 0例 )血浆中瘦素、C肽及胰岛素水平。结果 :血透组血浆瘦素及C肽质量浓度明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;瘦素质量浓度与体质量指数 (BMI)、C肽及胰岛素呈正相关 (P <0 .0 5 )。提示 :尿毒症维持性血透患者血浆瘦素及C肽质量浓度明显升高 ,瘦素与BMI、C肽及胰岛素水平呈正相关     

2型糖尿病患者的血管并发症与血糖控制及其危险因素的相互关系

目的 通过观察2型糖尿病患者血糖控制,以了解糖尿病血管并发症及其相关危险因素之间有无差别,并进行回归分析进一步明确糖尿病患者大血管与微血管并发症相关危险因素的异同,以期指导临床.方法 将258例确诊2型糖尿病的住院患者,根据入院血糖控制情况以糖化血红蛋白(HbA1c)>7%为观察组,HbA1c ≤7%为对照组.观察两组间大血管并发症颈动脉内-中膜厚度、微血管并发症尿微量白蛋白/肌酐比值、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、纤维蛋白单体、血清25羟维生素D3[25(OH)D3]、胱抑素C、C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体重指数及患者年龄、发病时间等有无差异,并对大血管及微血管并发症分别进行二分类Logistic回归分析.结果 两组间血糖高低未见与相关炎症指标有关,大血管及微血管并发症差异无统计学意义,但HDL-C,LDL-C及C肽、HOMA-IR、年龄均差异有统计学意义(P=0.002、<0.001、<0.001、<0.001、0.019).微血管并发症的二分类Logistic回归分析提示与25(OH)D3、胱抑素C有关.二分类Logistic回归分析提示大血管并发症与低密度脂蛋白胆固醇 、胱抑素C有关.结论 胱抑素C对糖尿病大血管及微血管并发症有预测意义.患者摄入足量维生素D对微血管并发症及LDL-C的达标对大血管并发症的控制与发生有积极意义.