大鼠脑出血周边组织谷氨酸、脑水含量和细胞凋亡的变化及碱性成纤维生长因子的影响

目的研究碱性成纤维生长因子(bFGF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,碱性成纤维生长因子对大鼠脑出血周边组织谷氨酸(Glu)含量及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+bFGF组,两组各分为(出血前、出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点。利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,利用原位末端标记法测定出血周边组织神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24h、48h、72h、7d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果脑出血后24h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,bFGF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01)。脑出血大鼠24h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48h～7d左右,ICH大鼠在bFGF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01)。大鼠脑出血后4h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P<0.01),在血肿形成的高峰期12h达峰值。大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d凋亡细胞达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞。bFGF干预后Glu含量及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织Glu含量增高,神经细胞存在长时间凋亡,Glu可以促其凋亡;bFGF干预后,大鼠神经功能改善,脑水肿减轻,Glu含量降低,bFGF减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。     

大鼠脑出血周边组织谷氨酸、脑水含量和细胞凋亡的变化及氯美噻唑的影响

目的研究氯美噻唑对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织一谷氨酸(Glu)含量及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+氯美噻唑(CMZ)组,两组各分为(出血前,出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点。利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24h、48h、72h、7d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果脑出血后24h开始大鼠出现明显的神经功能缺失症状,氯美噻唑治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P0.01)。脑出血大鼠24h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48h～7d左右,ICH大鼠在氯美噻唑治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P0.05;P0.01)。大鼠脑出血后4h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P0.01),在血肿形成的高峰期12h达峰值。大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P0.01),3d凋亡细胞达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞。氯美噻唑干预后Glu含量及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P0.01)。结论脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织Glu含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu可以促进其凋亡;氯美噻唑干预后大鼠神经功能改善,脑水肿减轻,Glu含量降低,减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。这与氯美噻唑激动γ-氨基丁酸受体、使神经元产生突触前或突触后抑制、降低大脑谷氨酸能活性等作用有关。     

大鼠脑出血周边组织脑水含量、细胞凋亡和Bax表达的变化及粒细胞集落刺激因子的影响

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周边组织Bax表达及细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+G-CSF组,两组各分为(出血前、出血后4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d)7个时间点。免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织Bax的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24 h、48 h、72 h、7 d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果脑出血后24 h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,G-CSF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1 w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01)。脑出血大鼠24 h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48 h~7 d左右,ICH大鼠在G-CSF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01)。大鼠脑出血周边组织Bax表达4 h开始升高(P<0.01),大约24 h左右Bax表达达峰值。大鼠脑出血周边组织6 h出现凋亡细胞,12 h上升显著(P<0.01),3 d达峰值,7 d时仍存在较多凋亡细胞。G-CSF干预后,Bax表达及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡。G-CSF可抑制大鼠脑出血后Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡。     

氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性及细胞凋亡的干预作用

目的 研究氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组和脑出血+氯美噻唑(CMZ)组,两组各分为(出血前和出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织NO含量、NOS活性;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血周边组织NO含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮合酶(NOS)4h开始升高(P<0.05),24h到7d显著升高(P<0.01),大约72h左右NO、iNOS、NOS达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d凋亡细胞达峰值,与NO、iNOS、NOS峰值对应,7d时仍存在较多凋亡细胞.氯美噻唑干预后,NO含量、iNOS和NOS活性及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01).结论 大鼠脑出血周边组织NO含量增高,iNOS、NOS活性增强,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,NO、iNOS可以促进其凋亡;氯美噻唑干预后NO含量降低,iNOS、NOS活性下降,减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡.     

bFGF对大鼠脑出血周边组织NO含量、HSP70表达及细胞凋亡的影响

目的 研究碱性成纤维生长因子(bFGF)对大鼠脑出血周边组织一氧化氮(NO)含量、热休克蛋白70(HSP70)表达及细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+bFGF组,两组各分为(出血前和出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织NO含量,免疫组化法测定HSP70的表达,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况.结果 大鼠脑出血周边组织NO含量4h开始升高(P＜0.05),24h到7d显著升高(P＜0.01),大约72h左右NO达峰值.大鼠脑出血周边组织HSP70表达4h开始升高(P＜0.01),大约24h左右HSP70表达达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P＜0.01),72h左右凋亡细胞达峰值,与NO峰值对应,7d时仍存在较多凋亡细胞.bFGF干预后,NO含量、凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.01);HSP70表达与脑出血组对应时间点比较显著升高(P＜0.01).结论 大鼠脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,NO可以促进其凋亡,HSP70可以抑制其凋亡,bFGF能使NO含量降低,HSP70表达增高,从而抑制神经细胞凋亡.     

黄芪注射液对脑出血大鼠细胞凋亡影响的研究

目的 研究脑出血大鼠细胞凋亡的规律及黄芪注射液对出血后脑组织含水量和血肿周围区细胞凋亡的影响.方法 采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠(160只)脑出血模型.制模后根据药物干预的时间随机分成4个治疗组(手术同时组,术后6 h组、12 h组、24 h组,每组32只)和出血对照组(共32只).各治疗组每日经腹腔给予黄芪注射液1次,各组分别于第4 d及第7 d处死.再从上述5组中各选取12只大鼠用于脑组织含水量测定(干湿法),观察不同时间开始治疗对大鼠脑组织含水量、血肿周围区细胞凋亡(脑组织切片TUNEL荧光染色)的影响.结果 治疗组[出血同时组(第4 d)、6 h组(第4 d、7 d)、12 h组(第4 d)]脑组织含水量较出血对照组明显减少(均P<0.01);脑出血后6 h血肿周围凋亡细胞开始出现,3 d达高峰,7 d后明显减少;各治疗组血肿周围细胞凋亡均明显降低,出血同时治疗组和6 h治疗组比24 h治疗组细胞凋亡率明显降低(均P<0.01);脑出血后存在血管内皮细胞凋亡.结论 脑出血后血肿周围神经细胞凋亡是脑出血后继发性神经损伤机制之一;黄芪注射液治疗脑出血,具有减轻脑水肿和神经细胞凋亡作用,以早期用药疗效更好.     

G-CSF对大鼠脑出血周边组织bcl-2、caspase-3表达的影响

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血周边组织bcl-2、caspase-3表达的影响。方法 Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+G-CSF组,两组各分为(出血前,出血后4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d)7个时间点。免疫组化法测定大鼠脑出血周边组织bcl-2、caspase-3的表达。结果大鼠脑出血周边组织bcl-2表达4 h开始升高(P<0.01),大约24 h左右bcl-2表达达峰值。G-CSF干预后,bcl-2表达与脑出血组对应时间点比较显著上升(P<0.01)。大鼠脑出血周边组织caspase-3表达4 h开始升高(P<0.01),大约24 h左右caspase-3表达达峰值。G-CSF干预后,caspase-3表达与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论 GCSF可上调大鼠脑出血后bcl-2蛋白表达,抑制caspase-3蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡。     

尼莫地平对大鼠脑出血周边组织AQP4表达的影响

目的 观察尼莫地平对ICH周边组织AQP4表达、细胞内Ca2+浓度变化及对BBB保护作用的影响.方法 参考Rosenberg等方法复制大鼠ICH动物模型,随机将120只Wistar大鼠分为假手术组(n=20)、脑出血组(n=50)和尼莫地平治疗组(n=50),脑出血后分别观察6h、1d、3d、5d、7d等5个时间点.用免疫组化法测定ICH周边组织AQP4的表达,用荧光标记检测胞内Ca2+及EB作为示踪剂监测BBB的损伤程度,用干湿法测定脑组织含水量.结果 (1)脑出血组3d含水量达到高峰,第7天明显下降,但仍高于正常水平;尼莫地平组3d含水量达高峰,但低于脑出血组;(2)脑出血后6h血肿周边组织EB含量增加,1d达高峰,7d已明显下降;尼莫地平干预后各时间点EB含量明显低于脑出血组,高于假手术组,7d后EB含量恢复正常;(3)脑出血后6h血肿周边组织AQP4表达及细胞内Ca2+浓度逐渐增高,3d达高峰,7d后下降明显;尼莫地平组血肿周边组织AQP4表达及细胞内Ca2+浓度逐渐增高,3d达高峰,明显低于脑出血组.结论 (1)Ca2+能促进AQP4的过度表达,使BBB通透性增加,参与出血性脑水肿的病理过程;(2)尼莫地平可阻断Ca2+向细胞内过度内流,进而降低AQP4的表达,减轻脑水肿程度,为脑出血治疗提供新的靶点.     

组织因子在大鼠脑出血后急性肺损伤中的作用

目的探讨组织因子(tissue factor,TF)在脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法采用自体血尾状核注入法制备脑出血大鼠模型;将35只Wistar大鼠随机分为假手术组(5只)和脑出血组(30只),脑出血组又分为6、12、24、48h和3、5d6个亚组;应用HE染色观察各组脑出血周围组织与肺组织的炎症反应情况及炎症细胞计数;用RT-PCR法半定量检测TFmR-NA在脑和肺组织中的表达水平。结果脑出血6h可见轻度脑水肿,12h脑水肿明显,24h血肿周围炎症细胞浸润增多,48h脑水肿及炎症反应最重;脑出血6h即有间质性肺炎表现和局灶性肺气肿,48～72h炎症反应达高峰,肺泡结构破坏明显。脑出血6h在脑血肿周围组织中TFmRNA表达增高(P<0.01),12h达高峰(P<0.01),3～5d表达仍高于假手术组(P<0.01);肺中TFmRNA于12h表达开始增高(P<0.01),24h表达最高(P<0.01),2～3d仍明显高于假手术组(P<0.01),5d时与假手术组比较无明显差异(P>0.05)。结论脑出血可导致急性肺损伤,TF在其中可能发挥重要作用;凝血反应和炎症反应可能共同参与了脑出血后的急性肺损伤。     

大鼠脑出血后细胞色素c表达和神经细胞凋亡的关系及牛磺酸熊去氧胆酸的干预作用

目的研究大鼠脑出血(ICH)后细胞色素c(cytc)表达和神经细胞凋亡的关系,探讨牛磺酸熊去氧胆酸(Tudca)的干预作用及其机制。方法用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导ICH模型。用凋亡原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测血肿周围神经细胞凋亡和cytc表达的动态变化。透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果:ICH后6h cytc表达开始增加,1d达高峰,此后逐渐减少,7d时回落至假手术组水平。ICH后6h血肿周边组织可见TUNEL阳性细胞,3d达高峰,然后逐渐减少,7d、10d时仍见较多凋亡细胞。ICH后7d内cytc表达和神经细胞凋亡呈正相关(r=0.6357,P<0.01)。Tudca治疗组cytc和TUNEL阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05~0.01),神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论ICH后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,cytc释放是神经细胞凋亡的一个关键事件,Tudca可以有效减轻脑出血后的细胞凋亡,其机制之一是抑制凋亡通路cytc的释放。     

脑出血大鼠脑组织ICAM-1的表达与脑含水量的变化及药物对其影响

目的探讨脑出血后血肿周围脑组织炎性损伤的病理发展过程。方法健康Wister大鼠72只随机分成脑出血模型组、假手术组、麝香组,分别于3h、24h、72h、7d取血肿周围脑组织检测细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达及出血侧脑组织含水量的测定。结果与假手术组比较,脑出血组ICAM-1从3h起即有表达,72h达高峰,持续7d仍有表达(P<0.05)。脑含水量在24h后明显增加(P<0.01),7d时与假手术组无显著性差异。结论ICAM-1在血肿周围的高表达推测是脑出血后水肿形成和缺血性损伤的主要原因之一。减少ICAM-1的表达和脑含水量推测是复方麝香注射液的药理机制。     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

二硫代氨基甲酸吡咯烷对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量及水通道蛋白-9表达的影响

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法将128只SD大鼠随机分成正常组、对照组、脑出血组及PDTC组,建立脑出血模型;制模2 h予PDTC组腹腔注射PDTC;通过干湿法和SABC法检测各组大鼠各时点脑组织含水量、AQP9表达。结果(1)脑出血组脑组织含水量出血侧在制模后4 h开始升高,72 h达高峰,持续到120 h后下降;出血对侧在4 h也升高,48 h达高峰;脑组织含水量较对照组明显增加,出血侧更明显(均P<0.01)。(2)脑出血组AQP9表达制模后4 h开始升高,72 h表达最强,120 h降低,较对照组明显增加,出血侧较出血对侧增加更明显(均P<0.01)。(3)PDTC组脑组织含水量和AQP9表达在制模后24 h开始各时间点较脑出血组明显降低(均P<0.01)。结论脑出血后脑组织含水量和AQP9表达均呈平行增加,PDTC干预对出血后脑组织含水量和AQP9表达有平行抑制作用,提示AQP9参与了脑出血后脑水肿的形成。     

大鼠脑出血后脑组织转铁蛋白表达的实验研究

目的　探讨大鼠自发性脑出血 (ICH)后不同时间脑组织中转铁蛋白 (Tf)的表达及其规律。方法　采用立体定向技术注入自体不凝血建立实验性大鼠ICH模型 ,在不同时间断头取脑 ,免疫组化染色检测脑组织中Tf阳性细胞的表达并与对照组比较。结果　ICH后 6h血肿周围及同侧大脑皮质Tf阳性细胞的表达增高 ,72h达高峰 ,然后下降 ,但第 7d时仍高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　ICH后血肿周围和同侧大脑皮质Tf阳性细胞表达增高 ,推测Tf可能参与了ICH后神经元的保护并减轻迟发性脑水肿     

去铁胺干预对大鼠脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达及脑水含量的影响

目的观察水通道蛋白4(AQP4)及脑水含量在脑出血模型组及去铁胺(DFO)模型干预组的动态变化。以期阐明AQP4及DFO在脑出血后水肿形成中的机制及作用。方法采用自体血脑出血模型,应用RT-PCR方法观察AQP4mRNA的表达,干湿重法测量血肿周围的脑水含量。结果 AQP4 mRNA表达在ICH各组及DFO干预3d、7d组较假手术组明显增高,且以第3天最高。DFO干预各组与同期ICH组相比AQP4mRNA表达显著降低, DF0干预第14天组AQP4 mRNA表达与对照组无差别。脑水含量显示在ICH第1、3、7天组及DFO干预3d组较假手术组明显增高,且以第3天最高;ICH 14d组及DF0干预第7天、第14天组均与正常组无差别;DFO干预第3天及第7天组较ICH组同期脑水含量显著减少。相关分析显示AQP4mRNA表达及脑水含量之间存在正相关关系。结论 AQP4在脑出血后水肿形成及消退中可能起重要作用,去铁胺可能为干预脑出血后水肿形成的有效手段。     

脑出血大鼠脑红蛋白表达与脑含水量变化

目的：观察脑出血大鼠脑组织内脑红蛋白（Ngb）的表达,探讨其与脑出血后脑水肿之间的关系。方法：将大鼠随机分为3组：正常对照组,假手术组和脑出血组。脑出血组和假手术组动物在模型建立后1、6、24、48、72h5个时间点各随机分为5个亚组。采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水）,用干湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,用Western blot检测脑出血后不同时间脑组织内Ngb的表达。结果：与假手术组或正常对照组比较,脑出血组1h时血肿周围脑组织内Ngb表达开始增高（P〈0.05）,24h时脑含水量开始升高（P〈0.05）,二者均在48h时达到高峰并持续至72h（P〈0.01）。结论：脑出血后脑组织内Ngb表达上调。脑出血后Ngb表达水平的变化与脑水肿的发生、发展在时间上不完全同步。     

脑出血大鼠脑组织IGF-1的表达及其对细胞凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在实验性大鼠脑出血（ICH）后脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响。方法应用立体定向技术，将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备ICH模型；将动物分为正常对照组、ICH组及干预组，分别在不同时间断头取脑以制作标本，连续切片分别作IGF-1免疫组化染色及TUNEL染色。结果ICH后2h血肿周围脑组织表达IGF-1，24h达表达高峰，7d时恢复正常；TUNEL染色阳性细胞于ICH后8h开始出现，3d时达高峰，7d时仍有表达；给予外源性IGF-1后，凋亡细胞显著减少，与同时点ICH组相比差别有显著性。结论ICH后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生，从而减轻ICH后继发性脑损伤。