钙拮抗剂对老年高血压胰岛素抵抗影响的评价

目的观察钙拮抗剂对老年高血压胰岛素抵抗的影响。方法钙拮抗剂治疗老年高血压胰岛素抵抗６１例,男４５例,女１６例,平均年龄（６７８±５３）岁。硝苯地平１０ｍｇ,每日３次,或尼莫地平２０ｍｇ,每日３次,口服,连服３０天为１疗程,并根据血压情况,调整剂量和服药次数。结果钙拮抗剂有明显的降压作用（Ｐ＜００１）,而对胰岛素抵抗各项参数无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论钙拮抗剂对老年高血压胰岛素抵抗患者只有降压作用,而对胰岛素抵抗无改善作用。     

依那普利对高血压病患者胰岛素抵抗影响的临床观察

测定５１例高血压病患者与２２例正常人空腹血糖（ＳＧ）、血胰岛素水平（ＩＳ）、Ｃ肽（ＣＰ），显示ＩＳ、ＩＳ／ＳＧ、胰岛素敏感指数（ＩＡＩ）、两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而ＣＰ／ＩＳ比值无统计学差异。高血压病患者用依那普利５～１０ｍｇ／ｄ，疗程４～１５个月（平均１１．２９±３．７１个月），后复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果除血压明显下降外（Ｐ＜０．００１），空腹ＩＳ、ＩＳ／ＳＧ、ＩＡＩ亦均显著下降（Ｐ＜０．０１），而ＣＰ／ＩＳ比值治疗前后差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示，原发性高血压病患者存在胰岛素抵抗现象，依那普利治疗除可有效降低血压外，尚有改善胰岛素抵抗的作用。     

厄贝沙坦对高血压病病人胰岛素抵抗的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）厄贝沙坦降压的同时对胰岛素抵抗（IR）的影响。方法入选门诊及住院收治的非肥胖的（1～3）级高血压病病人112例,入选病例依就诊顺序随机分为厄贝沙坦组、心痛定组,另选择健康体检者作为正常对照组,观察治疗前后血压、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）。结果厄贝沙坦组及心痛定组治疗后,血压均较治疗前明显改善（P〈0.05）;两组治疗前后血糖无明显差异,且与对照组比较,差异无统计学意义;与对照组比较,两组治疗前空腹胰岛素（Fins）明显升高,IAI降低（P〈0.05）,治疗后厄贝沙坦组Fins水平下降,IAI较治疗前明显改善（P〈0.05）,而心痛定组Fins,IAI治疗前后无明显变化。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦降压同时可明显改善IR。     

长效胰岛素类似物对胰岛素抵抗和β细胞功能的影响

91名2型糖尿病患者分为来得时及诺和灵30R治疗组，测定治疗前后空腹血糖（FPG）。空腹血清免疫反应胰岛素（IRI）、SI、PI水平，计算PI占总胰岛素比例，并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及β细胞功能指数（HOMA-IS）的变化，分析血糖下降对胰岛素抵抗的影响。结果：（1）FPG两治疗组问差异无显著性。（2）HOMA-IS来得时组上升72％；诺和灵30R组上升62％，差异无显著性。HOMA-IR来得时组下降16％。诺和灵30R组下降17％，差异无显著性。下降与空腹及餐后血糖的下降相关。（3）治疗后，来得时组空腹PI及SI水平均略有下降；诺和灵组均略有上升．但均无统计学差异：结论：注射来得时及诺和灵30R均可改善胰岛素抵抗和β细胞功能。     

西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

目的　探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。方法　对 31例高血压病患者和 2 0例健康对照者测定空腹及餐后 2小时血糖、胰岛素、C肽值 ,计算胰岛素敏感性指数 ,进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗 2 0周后 ,复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果　西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压 ,提高胰岛素敏感性指数 ,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善 (P <0 0 1)。结论　胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普利在降压的同时 ,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用     

西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

目的　探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。 方法　对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值,计算胰岛素敏感性指数,进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗20周后,复查上述指标并与用药前进行对比分析。 结果　西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压,提高胰岛素敏感性指数,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善(P<0.01)。 结论　胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普利在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。     

高血压病的胰岛素抵抗

对 17例治疗的 ,2 0例未治疗的高血压病人和 2 5例正常对照者 ,测定空腹及 75 g葡萄糖刺激后血浆葡萄糖和胰岛素浓度、红细胞胰岛素受体、血脂及脂蛋白。结果表明 :治疗和未治疗的高血压病人 ,血糖和胰岛素对葡萄糖刺激后的反应及胰岛素释放指数均显著高于对照组 ,血甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白(L DL )显著增高 ,高密度脂蛋白 (HDL )显著降低 ,红细胞胰岛素受体分析各组间差异无显著性。葡萄糖刺激后血浆胰岛素反应曲线下面积 (AIA )与收缩期和舒张期血压呈显著正相关 ,与TG,TC,L DL 也呈显著正相关 ,调整年龄、体重指数和血糖后 ,其相关性依然存在 ,说明高血压病存在着胰岛素抵抗 ,后者在高血压病因和临床中起重要作用     

科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的关系。方法：选２５ 例高血压病患者取空服静脉血测定血脂、血尿酸、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ，并行口服葡萄糖耐量试验，测血糖及血浆胰岛素， 之后服用科素亚５０～１００ ｍ ｇ／ｄ，共４ 周，于第４ 周重复上述检查及葡萄糖耐量试验，并用血糖、血浆胰岛素来计算空腹血浆胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ）、糖耐量曲线下面积（ＡＶＣＢＧ）、胰岛素释放曲线下面积（ＡＶＣＩＳ）来比较治疗前后有无显著差异。结果：科素亚治疗后高血压病患者血糖及血浆胰岛素、，血糖比值（Ｉ／Ｇ）、，糖耐量曲线下面积、，胰岛素释放曲线下面积均较服药前明显下降。结论：科素亚能改善高血压病患者胰岛素抵抗     

老年人及老年高血压病患者胰岛素抵抗的研究

研究发现，不同年龄高血压患者胰岛素抵抗(IR)程度接近，但老年高血压与中青年高血压IR的产生机理是否相同尚不清楚。本文主要观察老年人及老年高血压患者IR的特点。     

胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗

胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成，使受体向膜的转运发生障碍，降低受体与胰岛素的亲和力，抑制受体酪氨酸激素酶活性，加速受体的降解，而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和（或）削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系，胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约１％～１０％的非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生与胰岛素受体基因突变有关。     

长效胰岛素类似物对胰岛素抵抗和β细胞功能的影响

91名2型糖尿病患者分为来得时及诺和灵30R治疗组,测定治疗前后空腹血糖(FPG),空腹血清免疫反应胰岛素(IRI)、SI、PI水平,计算PI占总胰岛素比例,并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β细胞功能指数(HOMA-IS)的变化,分析血糖下降对胰岛素抵抗的影响.结果(1)FPG两治疗组间差异无显著性.(2)HOMA-IS来得时组上升72%;诺和灵30R组上升62%,差异无显著性.HOMA-IR来得时组下降16%,诺和灵30R组下降17%,差异无显著性.下降与空腹及餐后血糖的下降相关.(3)治疗后,来得时组空腹PI及SI水平均略有下降;诺和灵组均略有上升,但均无统计学差异;结论注射来得时及诺和灵30R均可改善胰岛素抵抗和β细胞功能.     

胰岛素受体基因突变与遗传性胰岛素抵抗综合征

遗传性胰岛素抵抗综合征是指一类与胰岛素、胰岛素受体及受体后基因突变有关的疾病,其中以胰岛素受体基因突变最为常见,主要包括矮妖综合征、Rabson-Mendenhall综合征及A型胰岛素抵抗.矮妖综合征是遗传性胰岛素抵抗综合征中最严重的一种表型,多在2岁前由于胰岛β细胞功能衰竭,导致酮症酸中毒和各种并发症而死亡.A型胰岛素抵抗多见于青年女性,糖尿病一般不重.可存活至成年后.Rabson-Mendenhall综合征临床表型的严重程度常介于矮妖综合征和A型胰岛素抵抗之间.此三者临床表现的异质性可能与突变的类型、突变位点的差异以及是否合并其他基因缺陷有关.     

苯那普利对高血压胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

应用苯那普利治疗原发性高血压患者30例，剂量为3～10mg/d，疗程24周，血压从治疗前24．3／14．4kPa降至18．6／10．5kPa；治疗后的血胰岛素水平、血胰岛素／葡萄糖比值和左心室重量均较治疗前下降（均P＜0．05），提示：苯那普利有明显的改善胰岛素抵抗和左心室肥厚效应。     

贝那普利和缬沙坦对高血压病左心室肥厚和胰岛素抵抗的影响

2002～2003年，我们对60例高血压患者分别给予贝那普利和缬沙坦降压治疗，以探讨两者在降压的同时，对胰岛素抵抗和左心室肥厚(LVH)的影响。现报告如下。     

格列齐特缓释片对胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的观察格列齐特缓释片对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.方法30例2型糖尿病患者口服格列齐特缓释片30mg·qd.按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS).结果格列齐特级释片治疗12周后,FPG、PG2h、HbA1c、HOMA-IR均明显下降,HOMA-IS明显增加(P＜0.01或P＜0.05).多元回归分析显示餐前及餐后血糖值变化与HOMA-IR的变化相关.结论格列齐特缓释片治疗初诊的2型糖尿病,可明显改善胰岛素抵抗和β细胞分泌功能,其中前者可能得益于血糖的明显降低.     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

胰岛素受体与胰岛素抵抗

胰岛素是胰岛分泌的一种激素,是人体内最主要的降糖激素。所以人们称胰岛素是一种"合成性"或者"建设性"激素。胰岛素分泌不足,不管是绝对缺乏还是相对不足,都会造成血糖升高,甚至引起糖尿病。那么我们来了解一下什么是胰岛素受体和胰岛素抵抗。     

老年原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的　探讨老年高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。　 方法 　对无糖尿病老年高血压病患者 6 0例、正常血压者 (对照组 ) 6 0例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)和胰岛素敏感性指数 (ISI)进行对比。　 结果 　高血压组和对照组的FBG、FINS、ISI均无明显差异 (均P >0 0 5 ) ,按是否肥胖进一步分组分析 ,肥胖者中高血压组ISI明显低于对照组 (P <0 0 5 )。　 结论　无糖尿病的老年人高血压病患者总体上不存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,但在高血压病患者中的肥胖者则显示胰岛素敏感性降低的倾向。     

38例高血压病患者血脂与胰岛素抵抗

对３８例高血压病（ＥＨ）患者及２４例正常人空腹血清胰岛素（Ｉｎｓ）、Ｃ肽（ＣＰ）、血糖（ＳＧ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及载脂蛋白（Ａｐｏ）含量进行测定，并推算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。结果ＥＨ组Ｉｎｓ、ＣＰ升高，但ＩＳＩ显著降低，表明ＥＨ患者存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。同时伴有ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＢ１００、脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］升高，ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡＩ降低。相关分析表明，ＥＨ患者Ｉｎｓ与ＴＧ、ＡｐｏＢ１００、ＬＰ（ａ）呈显著正相关，与ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡＩ呈显著负相关。ＩＳＩ与ＴＧ、ＡｐｏＢ１００呈显著负相关，提示ＥＨ患者ＩＲ可能是影响脂代谢的重要因素之一。     

蜕皮甾酮对胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素受体表达的影响

目的 探讨蜕皮甾酮对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞胰岛素受体(InsR)蛋白表达的影响.方法 建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,培养液中加入蜕皮甾酮孵育,观察蜕皮甾酮及吡格列酮对细胞葡萄糖摄取率的影响;应用免疫组化染色法及Western blot方法观察蜕皮甾酮对IR HepG2细胞InsR蛋白表达的影响. 结果 与模型细胞比较,1×10-5 mol/L蜕皮甾酮可使IR HepG2细胞InsR蛋白的表达显著增加. 结论 蜕皮甾酮的胰岛素增敏作用可能与胰岛素信号转导分子InsR蛋白的表达增强有关.