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CYP1A1是代谢外源性和内源性化合物的重要Ⅰ相代谢酶,GSTM1是参与多种致癌物的代谢解毒的Ⅱ相代谢酶熏近年来的研究发现熏它们与口腔鳞癌的易感性密切相关。多数研究认为熏CYP1A1的基因多态性合并GSTM1的缺陷可使口腔鳞癌的危险性增加。进一步研究有利于为诊断、治疗及预防口腔鳞癌提供新途径和突破点。 相似文献
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多肿瘤抑制基因1在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的变异 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 检测多肿瘤抑制基因 1(multipletumorsuppressor 1,MTS1)基因在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的表达和变异 (纯合性缺失和突变 )情况 ,以期发现MTS1在口腔黏膜恶变发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测MTS1的表达情况 ;同时采用PCR、SSCP技术检测相同标本中MTS1基因exon1和exon2的纯合性缺失和突变情况。结果 口腔癌前病变中MTS1基因全部表达 ,无基因缺失和突变。鳞癌中MTS1的表达阳性率 6 0 % ;有 10例发生exon1和 (或 )exon2的纯合性缺失 ,4例基因突变 ,总变异率为 31.1% (14 / 4 5 ) ;伴有局部淋巴结转移的鳞癌的基因变异率为5 7.1% ,不伴有淋巴结转移的为 8.3% ,两者间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 MTS1基因在口腔癌前病变中无改变 ,不能作为检测口腔癌前病变的生物学指标 ;MTS1基因改变在口腔鳞癌的发生、发展中起一定作用 相似文献
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口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,成年人患病率为0.5%~2%。OLP的病因和发病机制尚不明确,研究显示其发病可能与某些基因的遗传多态性相关,目前研究较多的有肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素、酶类、受体等基因家族。本文就基因多态性与口腔扁平苔藓的相关性进行综述。 相似文献
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为探讨人口腔鳞癌组织中同源异形框基因Quox 1蛋白的表达及其与临床病理学的关系 ,检测了健康人口腔黏膜及鳞癌组织中Quox 1蛋白和Quox 1基因mRNA的表达 ,为Quox 1蛋白在肿瘤发生与发展中的作用提供依据。1 资料与方法 :正常口腔黏膜 34例 ,轻、中、重度上皮异型增生分别为 13、12、9例。高、中、低分化鳞癌分别为6 3、92、30例。以Quox 1特异性抗血清为一抗 ,免疫组化法及WesternBlot法检测Quox 1蛋白的表达状况 ;RT PCR检测Quox 1的mRNA表达状况。SPSS软件统计分析。2 结果 :Quox 1蛋白的表达在正常口腔黏膜组织中为阴性 ;上皮… 相似文献
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口腔鳞癌nm23—H1基因存在状态和颈淋巴结转移的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨口腔鳞癌中nm23-H1基因结构变化和表达水平及其和颈淋巴结转移的关系。方法:用PCR法扩增了30例入口腔鳞癌,7例正常口腔粘膜标本及人舌鳞癌细胞系TSCCa和人口腔转移癌细胞系GNM nm23-H1基因,并对PCR产物进行SSCP分析;用原位杂交法检测鳞癌组织及两组细胞株nm23-H1mRNA水平,对其和颈淋巴结转移的关系进行统计学分析,结果:除1例口腔鳞癌外,所有标本均无nm23-H1结构变化。9例有转移的口腔鳞癌组织中有7例nm23-H1mRNA表达阴性,而1例无转移患者只有5例表达阴性,且GNM nm23-H1阳性率低于TSCCa(41.2%对63.1%),nm23-H1表达与癌转移呈显著负相关(P<0.01),nm23-H1表达和组织学分级无关。结论:nm23-H1 mRNA水平的变化不是由基因结构变化导致;nm23-H1基因产物对口腔鳞癌颈淋巴结转称有抑制作用。 相似文献
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p53内含子7多态性与口腔肿瘤遗传易感性的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨p53基因内含子7多态性与口腔肿瘤遗传易感性之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)基因型分析技术对95例口腔肿瘤患者和105名健康对照者p53内含子7ApaⅠ酶切位点多态性进行检测,并随机抽取30例以四色荧光单道测序法进一步检验。结果口腔肿瘤组等位基因频率为T—G43.2%、C—T56.8%,3种基因型分布为T—G/T—G15.8%、C—T/T—G54.7%、C—T/C—T29.5%;在健康对照组中等位基因频率T—G30.9%、C—T69.1%,基冈型频率分布为T—G/T—G10.5%、C—T/T—G41.0%和C—T/C—T48.5%。等位基因频率和基因型分布在几腔肿瘤组和健康对照组差异有统计学意义(P〈0.05),T—G等位基因携带者患口腔肿瘤的危险性(OR)较C—T等位基因携带者增高(OR=1.69,95%可信区间1.12~2.51),纯合子T—G/T—G和杂合子C—T/T—G型基因携带者口腔肿瘤患病危险性较纯合型C—T/C—T高(OR分别为2.48和2.20)。结论p53基因内含子7多态性可能与口腔肿瘤的发生有关,T—G等位基因可能是口腔肿瘤发生的危险因素。 相似文献
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目的 探讨nm23-H1基因在口腔鳞癌区域淋巴结转移不同阶段的调控作用及影响。方法 利用免疫组化和Western Blot技术,结合淋巴结转移和原发灶浸润分型的资料,分组对照研究nm23-H1基因在200例口腔鳞癌颈淋巴结转移不同阶段的表达情况。结果 淋巴结转移组nm23-H1基因阴性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0·01)。N1期、转移仅累及1个淋巴结、Ⅳc型浸润,以及低分化肿瘤的患者,均有比其它患者明显增高的 nm23-H1基因的阴性表达率(P<0·01);转移至颌下或颌下-颈深上淋巴结平面者的阴性表达率,也高于转移到其它平面者(P<0·05)。结论 nm23-H1基因主要是通过干扰肿瘤实体内高转移细胞亚群的形成和初始转移的发生来调控口腔鳞癌患者的颈淋巴结转移。 相似文献
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肿瘤抑制基因nm23—H1在口腔鳞癌组织中的蛋白表达及 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究nm23-H1蛋白在口腔鳞癌中的表达情况,并探讨它与口腔鳞癌患者预后的关系。方法 采用免疫组化SABC法检测75例口腔鳞癌、19例癌旁粘膜、8例正常口腔粘膜及9例颈淋巴结转移灶中nm23-H1蛋白染色,利用X^2检验及单因素、多因素Cox比较风险模型进行统计分析。结果 X^2检验发现,nm23-H1蛋白表达水平在生存期小于3年组和大于7年组间差异有显著性(P〈0.05)。单因素Cox模型 相似文献
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Livin基因及其蛋白在人口腔鳞癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族的新成员Livinct和Livinβ及其基因在人口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法:采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测20例口腔鳞癌组织、15例口腔软组织囊肿和10例癌旁正常口腔黏膜组织中LivinαmRNA和LivinβmRNA的表达.并用Western印迹检测2种Livin蛋白在3种组织中的表达情况,应用SPSS10.0软件包对结果进行统计学分析。结果:19例口腔鳞癌组织中均有Livina和LivinβmRNA的表达,14例口腔软组织囊肿和10例癌旁正常口腔黏膜组织中均可见Livina或LivinβmRNA的表达.3者表达率无统计学差异,但Livina和LivinβmRNA在口腔鳞癌组织中的表达显著高于口腔软组织囊肿和癌旁正常口腔黏膜组织(P〈0.01),Western印迹检测结果和RT-PCR结果一致。结论:Livin可能在人口腔鳞癌的发生、发展中起着重要作用。 相似文献
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目的探讨nm23-h1基因对口腔鳞癌细胞增殖的影响及可能机制。方法检测6个口腔鳞癌细胞系中nm23.h1的表达水平;挑选nm23-h1表达量最少、绿色荧光报告基因质粒转染效率最高的细胞系,瞬时转染pCMV—nm23.hl质粒,MTT法检测转染的细胞增殖活性;应用实时定量PCR检测nm23-h1功能相关基因PKC-α的表达。结果在Tca8113、Tb、Tca8113M、TSCC、OSC-4、Tca8113/CDDP6个口腔鳞癌细胞系中,高转移细胞系Th、Tca8113M的nm23-h1表达量最低。Th细胞转染pCMV—nm23-h1后,细胞增殖速度减慢,为对照组的79.69%(P〈0.01);过表达nm23-h1的Th细胞PKC-α的mRNA表达量增加,为对照组的1.52倍(P〈0.01)。结论nm23-h1基因过表达能抑制口腔鳞癌细胞的增殖,该作用可能与PKC-α相关的信号通路有关。 相似文献
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目的:研究口腔黏膜癌前病变和口腔鳞癌中Stat3和cyclinD1的表达及意义。方法:采用免疫组化方法分别检测正常口腔黏膜、单纯增生黏膜、异常增生黏膜与OSCC中Stat3和cyclinD1表达。结果:正常口腔黏膜、单纯增生、异常增生和OSCC中Stat3和cyclinD1阳性细胞面积指数和IA值逐步升高,Stat3阳性细胞面积指数和IA值除单纯增生与口腔正常黏膜无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义;cyclinD1阳性细胞面积指数除单纯增生与正常口腔黏膜、单纯增生与异常增生无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义;cyclinD1 IA值除单纯增生与口腔正常黏膜无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义。Stat3与cyclinD1阳性细胞面积指数和IA值基本呈线形正相关。结论:Stat3在口腔黏膜癌前病变和OSCC中的表达及与cyclinD1表达的相关性表明,Stat3与cy-clinD1可成为口腔鳞癌早期诊断的标志物和治疗的靶目标。 相似文献
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目的:研究垂体肿瘤转化基因-1(Pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1)在口腔疣状癌中的表达,并与口腔鳞癌(OSCC)作比较,探讨其在口腔疣状癌及OSCC中发生发展中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术分别检测口腔疣状癌和OSCC中PTTG1 mRNA相对含量,并取自身的癌旁黏膜和正常口腔黏膜作比较。结果:PTTG1在疣状癌和无淋巴结转移的高分化SCC的癌组织、正常黏膜和癌旁黏膜中均有不同程度的表达,但这种表达无显著差异(P〉0.05);在有淋巴结转移的高分化SCC中,PTTG1的表达在癌组织和癌旁黏膜比正常黏膜有增高的趋势,中分化SCC中这种增高趋势更为明显,但统计学上均无显著意义(P〉0.05)。PTTG1在口腔疣状癌、无淋巴结转移的高分化SCC、有淋巴结转移的高分化SCC及中分化SCC四组癌组织中的表达呈现依次增加的趋势,其中口腔疣状癌的表达低于中分化SCC(P〈0.05),而与高分化SCC无差别(P〉0.05)。结论:在口腔疣状癌,PTTG1的表达与高分化SCC一致,但低于中分化SCC,从总体上说明口腔疣状癌的生物学行为比中分化SCC好,而与高分化SCC一致;PTTG1与口腔疣状癌的发生可能无关,但可能参与了SCC的发生发展过程。 相似文献
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目的检测口腔鳞癌及癌前病变中DJ-1和PTEN的表达并分析其临床意义。方法免疫组织化学方法检测46例口腔鳞癌,16例口腔扁平苔藓,19例白斑和10例正常口腔黏膜标本中DJ-1、PTEN两种蛋白的分布,分析各个指标和病理参数的关系。结果口腔鳞癌组织中DJ-1增高,阳性率为89%(41/46),与正常口腔黏膜、口腔白斑和口腔扁平苔藓相比,差异有统计学意义(P=0.000);PTEN在口腔鳞癌组织中降低,阳性率为57%(26/46),与正常口腔黏膜、白斑和口腔扁平苔藓对比,差异有统计学意义(P=0.000)。经Spearman等级相关检验,DJ-1和PTEN之间的相关系数r为-0.67,P〈0.01,差异具有统计学意义,表明DJ-1和PTEN之间存在负相关。结论 DJ-1、PTEN在口腔鳞癌发生过程中均起着一定的作用;DJ-1可能通过负性调控PTEN而导致口腔肿瘤的发生。 相似文献
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目的 探讨p16基因的缺失表达与口腔鳞状细胞癌(SCC)发生发展的关系。方法 应用RT-PCR及免疫组化方法检测30例口腔鳞癌中p16基因的缺失表达。结果 30例口腔鳞癌患者中16例存在p16的缺失,缺失率为53.3%。p16基因的缺失表达与口腔鳞癌的临床分期及淋巴结有无转移有关系(P〈0.05)。结论 p16基因缺失可能参与了口腔鳞癌的癌变过程,p16基因的缺失表达可作为估计口腔鳞癌患者预后的一 相似文献
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IL—1B+3953/TaqⅠ基因型多态性与慢性牙周炎相关关系的研究 总被引:7,自引:2,他引:5
目的:通过检测IL-1B+3953等位基因在不同牙周健康状汉族人群中的分布,分析IL-1B+3953等位基因与慢性牙周炎的相关关系。方法。方法:选取来我院门诊就诊的汉族:①重度慢性牙周炎患者85例;②轻中度慢性牙周炎患者97例。①②组患者检查全口临床牙周附着丧失量、牙周袋度;③牙周健康对照者89例。棉拭子刮取颊粘膜脱落细胞,用PCR-RFLP法检测IL-1+3953基因型分布。结果:在①组中,Ⅰ/Ⅰ、Ⅱ/Ⅰ、Ⅱ/Ⅱ基因型分布(%)分别为80、20和0,在②组中为85.57、14.43和0,在②组中为85.57、14.43和0,在③组中为95.51、4.49和0。在①组中Ⅰ和Ⅱ的等痊基因频率分别为0.90和0.10,在②组中为0.93和0.07,在③组中为0.98和0.02。经统计学分析重度慢性牙周炎性组和轻、中度慢性牙周炎组和健康对照组基因型分布和等位基因频率均有显著性差异。结论:IL-1基因多态性与慢性牙周炎有相关关,IL-1B+3953等位基因Ⅱ可能是部分慢性牙周炎患者易感性的遗传标志。 相似文献
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rasP21和p53蛋白与口腔鳞癌的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
rasP21和p53蛋白与口腔鳞癌的关系陆蔚人张永福蒋爱兴董吉顺ras和P53基因突变是人类大多数癌症发生、发展中常见的过程,是迄今为止研究较透彻的癌基因和抑癌基因。它们在口腔鳞癌中突变的事实已在国内、外得以证实。笔者采用免疫组化ABC法检测rasP... 相似文献
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目的 研究口腔鳞癌中nm23-H1基因的mRNA表达情况及其与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系。方法 采用斑点杂交的方法检测8例口腔鳞癌,2例正常口腔粘膜中nm23-H1基因的mRNA表达情况。结果 2例正常口腔粘膜中nm23-H1基因的mRNA表达水平均较高;4例手术时无颈淋巴结转移的口腔鳞癌组织中3例nm23-H1mRNA呈相对高表达,1例表达水平较低;而伴有颈淋巴结转移的4例口腔鳞癌组织中nm23 相似文献