HERG1在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：研究钾离子通道蛋白HERG1在正常口腔黏膜（normal oral mucosa,NOM）、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、口腔鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,OSCC）中的表达及意义。方法：免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP、30例OSCC组织中HERG1的表达。采用χ2检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果：HERG1在OSCC中的表达强度高于OLP（P〈0.05）,HERG1在OLP组织的表达高于正常组织（P〈0.05）,且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP（P〈0.05）,差异均具有统计学意义。结论：HERG1可能与OLP及OSCC的发生发展有一定的关系。     

K_v3.4在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究钾离子通道蛋白kv3.4在正常口腔黏膜(normal oral mucosa,NOM)、口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)、口腔鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:免疫组织化学技术检测16例NOM、20例OLP和30例OSCC组织中kv3.4的表达,采用Wilcoxon秩和检验,α=0.05。结果:kv3.4在OSCC中的表达强度高于OLP(P<0.05),kv3.4在OLP组织的表达高于正常组织(P<0.05),且糜烂型OLP中的表达高于非糜烂型OLP(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论:kv3.4可能与OLP及OSCC的发生、发展有一定的关系。     

表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓、口腔乳头瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞乳头瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义.方法:用免疫组化方法检测EGFR在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头瘤、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达.采用Fromowitz法计数阳性细胞.应用SPSS11.5软件包分析EGFR在不同病变中的表达差异.结果:EGFR在非糜烂型扁平苔藓组主要表现为弱阳性表达;糜烂型扁平苔藓组强阳性表达率为20％;乳头瘤组的强阳性表达率为25％;鳞状细胞癌的强阳性表达率为60％.扁平苔藓糜烂组和非糜烂组之间EGFR强阳性表达率有显著差异(P＜0.05);糜烂组OLP与乳头瘤组的强阳性表达率无显著差异;口腔鳞癌组的强阳性表达率显著高于扁平苔藓组及乳头瘤组.结论:EGFR可能成为口腔鳞癌化学预防作用的重要靶点.     

FOXP3和GITR在口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的研究FOXP3、GITR在口腔扁平苔藓（OLP）和口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测30例OLP组织、30例OSCC组织和15例口腔正常黏膜（NOM）组织中FOXP3、GITR的表达。结果NOM组FOXP3和GITR阴性表达;OLP组和OSCC组FOXP3和GITR表达分别较NOM组显著增加（P〈0.01）;OLP组和OSCC组之间FOXP3和GITR表达无显著性差异（P〉0.05）;FOXP3和GITR在OLP组和OSCC组中的表达存在正相关关系。结论在OLP的发生及发展成OSCC过程中,FOXP3和GITR均可能起着一定的作用。     

缺氧诱导因子-1α和RTP801 mRNA在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测24 例OLP组织,12 例正常口腔黏膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801的表达水平.结果:HIF-1α在OLP病变组织中的表达水平高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),RTP801在OLP病变组织中的表达低于正常口腔黏膜的表达水平(P<0.05).结论:缺氧诱导因子-1α及其靶基因RTP801的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用,HIF-1α可能成为治疗OLP的潜在的分子靶点.     

COX-2在口腔扁平苔藓、口腔乳头状瘤及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:研究COX-2在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔乳头状瘤(SCP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔黏膜炎症、增生及癌发生过程中的意义。方法:用免疫组化方法检测COX-2在20例口腔黏膜扁平苔藓(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔乳头状瘤(单纯增生10例,伴糜烂10例)、20例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中的表达情况。采用Fromowitz法计数阳性细胞。应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达。结果:在舌背斑块型扁平苔藓中为阴性或弱阳性表达;在糜烂型扁平苔藓中50%为中度阳性表达,40%为强阳性表达。在口腔乳头状瘤中,同样发现单纯增生的乳头状瘤组织中COX-2的表达为阴性或弱阳性,合并炎症的乳头状瘤组织中均有COX-2的高表达。本实验结果显示,糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组与鳞癌组相比较,COX-2的强阳性表达无率明显差异。但COX-2在口腔鳞癌中的表达细胞与糜烂型扁平苔藓组及乳头状瘤组有明显差异。结论:扁平苔藓组和乳头瘤组炎症程度与COX-2的高表达有一定的相关性。即随着炎症加重,COX-2的表达加强。口腔鳞癌中炎症程度与COX-2的高表达无一定的相关性。     

CD133在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探究肿瘤干细胞标记物CD133在口腔正常黏膜、口腔扁平苔藓（OLP）及口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达情况及临床意义,评估其作为OLP恶性转化的早期诊断指标、OSCC治疗干预靶标的临床价值,为进一步研究口腔黏膜癌变机制提供基础。 方法回顾性分析10例正常口腔黏膜、60例OLP、60例OSCC患者的临床资料,运用免疫组织化学技术检测各组病理组织中CD133表达情况,采用Mann-Whiney秩和检验比较各组间CD133表达差异,卡方检验统计分析CD133与各临床因素的关系。采用免疫组织化学技术和免疫印迹技术检测人口腔癌前病变细胞株（DOK）和人OSCC细胞株（CAL-27）中CD133的表达情况,t检验比较CD133在DOK与CAL-27细胞株中含量差异。 结果口腔正常黏膜、OLP、OSCC三组中,CD133的阳性率为0（0/10）、31.67%（19/60）、63.33%（38/60）,表达逐渐增强。CD133在口腔正常黏膜与OLP表达强度差异有统计学意义（Z=-2.046,P= 0.041）。CD133在OLP与OSCC表达强度差异具有统计学意义（Z=-3.777,P<0.001）。CD133在DOK中弱阳性表达,在CAL-27中阳性表达,DOK与CAL-27中CD133含量差异有统计学意义（t=-5.029,P= 0.001）CD133与OSCC的临床分期和淋巴结转移有关。 结论CD133作为评估OLP恶性转化潜能的指标及OSCC早期治疗干预靶标可能具有重要临床价值。     

口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌Caspase-3及Bcl-2表达的研究

口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是一种皮肤黏膜联发疾病，1972年世界卫生组织将OLP归入癌前状态。口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)为口腔中最常见的肿瘤之一。大量研究认为肿瘤的产生与细胞凋亡受阻有关，细胞凋亡和细胞增殖相辅相承，很多肿瘤正是由于细胞增殖与死亡的速度平衡失调造成的，失调的程度决定着肿瘤的发生和发展。     

Claudin-1在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:探讨Claudin-1在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达水平、分布特征及其与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组化SP法检测67例OSCC与10例癌旁口腔上皮中Claudin-1的表达信号。采用SPSS 13.0软件包进行计数资料χ2检验。结果:Claudin-1在口腔上皮中以强阳性表达为主。在高分化鳞癌中,阳性表达近似于口腔上皮,信号分布于细胞膜;在中、低分化鳞癌中,信号分布趋向细胞质,其表达水平呈递减趋势。Claudin-1在OSCC间质纤维增生区域阳性表达信号呈增强趋势;在OSCC淋巴细胞密集区表达水平升高。Claudin-1的表达与临床分期、组织分型、是否有淋巴结转移均有相关性(P<0.05)。临床分期中,Ⅲ+Ⅳ期癌组织Claudin-1阳性表达水平明显低于Ⅰ+Ⅱ期组;组织分型中,中、低分化组Claudin-1阳性表达水平显著低于高分化组;有颈淋巴结转移组,Claudin-1阳性表达水平显著低于无转移组(P<0.05)。结论:Claudin-1在OSCC不同临床分期及组织分型中均有不同程度表达,随着肿瘤分化程度降低,表达信号下调,且Claudin-1的表达水平与肿瘤细胞微环境相关。     

透明质酸在口腔鳞状细胞癌组织中的表达

目的 本研究旨在探讨透明质酸在不同分化口腔鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学法检测37例不同分化程度口腔鳞状细胞癌组织中透明质酸的表达.结果 按阴性(-)、弱阳性( )、阳性( )、强阳性( )表示,并进行统计学分析.结果 透明质酸主要表达于肿瘤间质和细胞外基质,细胞膜和胞浆中染色相对较少.37例口腔鳞状细胞癌组织中,低分化鳞癌透明质酸的表达明显高于高分化鳞癌(P＜0.05),表达随肿瘤分化程度降低而增强.结论 透明质酸的表达与口腔鳞状细胞癌的分化程度有关,分化越低,其表达越强.透明质酸的高表达可能有利于病变的侵袭和转移.     

转录因子XBP1在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的:检测口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中X盒结合蛋白1 (X box binding protein 1,XBP1)的表达,并探讨其意义。方法:应用qRT-PCR法检测50例OSCC肿瘤和癌旁正常黏膜上皮中剪切型XBP1(XBP1 splicing, XBP1-s)的表达;应用组织芯片技术和免疫组化染色相结合的方法检测100例OSCC癌旁上皮、肿瘤中心、侵袭前沿及淋巴结转移灶中XBP1蛋白的表达。结果:qRT-PCR显示:XBP1-s mRNA表达显著上升(log2(倍数)≥1)的病例与颈淋巴结转移相关(P＜0.05)。免疫组化结果显示:XBP1蛋白在OSCC侵袭前沿和淋巴结转移灶中的表达均高于癌旁上皮和肿瘤中心(P＜0.05);且在淋巴结转移灶中的表达明显高于侵袭前沿(P＜0.05)。此外,XBP1蛋白表达还与OSCC组织病理学分级相关(P＜0.05)。结论:XBP1可能是促进口腔鳞状细胞癌侵袭和转移的一个重要因子。     

COX-2、VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑及口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔白斑(OLK)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及分布,探讨其在OLP、OLK癌变机制中的作用。方法采用免疫组化法检测33例OLP患者(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生14例)、35例OLK患者(单纯增生14例、伴异常增生21例)、31例OSCC患者及10例正常对照者口腔黏膜组织(NOM)中COX-2、VEGF的分布和表达。应用统计分析软件SPSS 13.0对结果进行统计分析。结果COX-2、VEGF在正常口腔黏膜组织无表达或低表达;在单纯扁平苔藓组均为26.32%过表达;在扁平苔藓异常增生组分别为71.43%、64.29%过表达;在白斑单纯增生组过表达情况均为21.42%;在白斑异常增生组分别为80.95%、71.43%过表达;在口腔鳞状细胞癌组分别为93.55%、90.32%过表达;COX-2、VEGF在扁平苔藓异常增生组的表达明显高于单纯扁平苔藓组(P<0.05),低于OSCC组(P<0.05),与白斑异常增生组无明显差异(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF表达呈明显正相关(r=0.595,P<0.01)。结论COX-2、VEGF在NOM、OLP及OLK伴异常增生、OSCC的表达逐渐增高,表明COX-2及VEGF与OLP、OLK的异常增生及癌变有关。     

IFNAR1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：观察Ⅰ型干扰素受体1（type I interferon receptor 1,IFNAR1）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）及正常口腔黏膜中的表达,探讨其与患者临床特征及预后的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测IFNAR1在108例OSCC及16例正常黏膜组织中的表达水平,分析IFNAR1的表达水平与OSCC临床病理特征的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果：IFNAR1在OSCC的表达水平比正常黏膜组织高。IFNAR1的表达水平与T分期、颈淋巴结转移、TNM分期及病理分化程度显著相关（P<0.05）;与患者的性别、年龄、发生部位、吸烟和饮酒无相关性（P>0.05）。IFNAR1表达对OSCC患者生存预后的HR=1.879 （95%CI=0.967-3.651,P=0.063）。Log-rank检验显示,IFNAR1表达高低与OSCC患者预后相关（P=0.057）。结论：IFNAR1在OSCC患者中高表达,其表达上调对OSCC是一个潜在的危险因子,与OSCC患者的预后有相关趋势。     

Kank1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的　研究Kank1在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及意义。方法　使用免疫组化SP法分别检测Kank1在60例OSCC组织及20例正常口腔黏膜（normal oral mucosa,NOM）中的表达情况,并结合OSCC患者的临床相关资料,研究Kank1与OSCC发生发展的关系。结果　Kank1在OSCC组织中的高表达率为55%,而在NOM中的高表达率为100%,两者比较差异有统计学意义（χ2 = 13.585,P＜0.001）;Kank1的表达与OSCC的分化程度有关联,随着分化程度的降低,Kank1的表达也呈下降趋势（P < 0.05）;Kank1在有淋巴结转移的OSCC患者癌组织中的表达明显低于无淋巴结转移的患者（P＜0.05）,但与患者的性别、年龄无明显关联（P＞0.05）。结论　Kank1可能参与了OSCC的发生发展及转移过程。     

P53和Mdm2蛋白在人口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：探讨正常口腔黏膜组织（NOM）、口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中,抑癌基因P53和癌基因Mdm2的表达情况及关系。方法：采用免疫组化SP法检测12例正常口腔黏膜组织、40例OLP组织、33例OSCC组织中P53、Mdm2基因的表达情况,并分析其相关性。结果：P53蛋白在NOM、OLP及OSCC组织中的阳性表达率呈明显的逐渐升高趋势。Mdm2蛋白在NOM中不表达,在OLP中呈现弱阳性表达,在OSCC不同病理分级中阳性表达率依次增高。各组表达均有统计学意义（P〈0.05）。另外P53蛋白、Mdm2蛋白在OS-CC组织中的表达关系无明显的相关性。结论：P53、Mdm2蛋白的表达与OLP及OSCC的发生、发展密切相关。     

口腔黏膜下纤维化组织中缺氧诱导因子-1α的表达

目的:探讨HIF-1α在口腔黏膜下纤维化(OSF)中的作用。方法:采用免疫组化SP法,用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)兔抗人多克隆抗体检测30例OSF患者及5例正常对照者口腔黏膜组织中HIF-1α蛋白的分布。结果:HIF-1α蛋白在正常口腔黏膜中为阴性表达,在OSF病变组织中阳性表达(P<0.05)。结论:OSF的发病机制中可能起着重要作用。     

细胞周期素D1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达及意义.方法 应用免疫组织化学Envosion法检测50例OSCC患者与10例正常黏膜组织中Cyelin D1蛋白在病理组织切片中的表达水平,并进行统计学分析.结果 在50例OSCC标本中Cyclin D1主要表达在细胞核,也有少量表达...     

低氧诱导因子-1α与口腔扁平苔藓

低氧诱导因子(HIF)-1是机体低氧反应中的重要转录因子,在免疫炎症反应中参与调控免疫细胞分化、促进黏附、影响细胞代谢、诱导新生血管形成、调控细胞增殖与凋亡等。近年研究表明,HIF-1α在口腔扁平苔藓的发生发展过程中可能发挥着重要作用,本文将从HIF-1的结构、功能及调控,免疫炎症反应中HIF-1α的表达,HIF-1α在口腔扁平苔藓发生、发展中的作用等方面作一综述。     

MDC1蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨口腔鳞状细胞癌中MDC1（mediator of DNA damage cheekpoint protein1）蛋白的表达水平及意义。方法：采用免疫组织化学Envision法检测10例正常口腔黏膜、60例口腔鳞状细胞癌中MDC1的表达水平．并分析其与临床病理参数之间的关系。结果：MDC1蛋白在口腔鳞状细胞癌中表达高于正常口腔黏膜，两者之间差异有统计学意义（P=0．042），而且MDC1蛋白的表达升高与淋巴结转移有关（P=0．033），但与病理分级（P=0．986）、患者的年龄（P=0．723）、性别（P=0．142）无关。结论：MDC1蛋白在口腔鳞状细胞癌中表达增高，提示它可能在肿瘤的发生和发展中具有一定的作用，为进一步理解细胞DNA损伤与肿瘤发生的关系提供了依据。