熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠IL-6的影响

目的：探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血的部分作用机理。方法：采用线栓法复制大鼠急性脑缺血模型，观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征评分、脑指数、白介素6（IL-6）的影响。结果：模型组大鼠脑指数、神经体征评分明显高于假手术组，给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善；模型组大鼠外周血清IL-6明显降低，与假手术组比较差异显著，给药组大鼠外周血清IL-6含量高于模型组，与模型组相比有显著统计学意义。结论：熄风化痰活血饮对大鼠急性脑缺血损伤具有保护作用；能明显改善急性脑缺血大鼠神经体征、脑水肿，其机制可能与上调外周血清IL-6水平有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义（P〉0.05）,总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

血栓通粉针(三七总皂苷)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察血栓通粉针(三七总皂苷)对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Bcl-2表达的影响,探讨其神经保护作用机制.方法 60只大鼠被随机分成血栓通大剂量组、血栓通小剂量组、川芎嗪组、模型组、假手术组,采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组织化学法检测脑组织中Bcl-2表达.结果 缺血再灌注组大鼠与假手术组比较、Bcl-2蛋白阳性细胞数目均增多,与缺血再灌注组比较,血栓通大剂量组、川芎嗪组Bcl-2阳性细胞数明显增多(P＜0.01);与血栓通小剂量组比较,血栓通大剂量组Bcl-2阳性细胞增高有显著性(P＜0.05).血栓通大剂量组与川芎嗪组比较未见明显差异(P＞0.05).结论 脑缺血再灌注24h后Bcl-2蛋白表达增强,血栓通大剂量组可上调Bcl-2蛋白的表达,能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加Bcl-2表达有关.这可能是血栓通粉针(三七总皂苷)治疗缺血性脑血管病的机制之一.     

脑梗饮对局性灶脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察脑梗饮对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。分别运用免疫组化、TTC染色和Zea Longa 5分制评分法,观察脑梗饮治疗后脑组织中Bcl-2蛋白表达、梗塞体积以及神经行为变化。结果与模型组比较,治疗组神经功能损害症状明显减轻(P<0.05);脑梗塞体积缩小约40%;在各时点Bcl-2表达均高与模型组(P<0.05)。结论脑梗饮通过益气养阴、活血通络等综合调控措施不仅能上调凋亡抑制基因Bcl-2表达,缩小脑梗塞体积,而且能改善神经损伤症状,减轻脑组织结构损伤,对脑缺血再灌注引起损伤有明显保护作用。     

熄风活血化痰法对急性脑缺模型大鼠的保护作用

目的:观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),灌胃给药7d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELESA)测定血清白细胞介素-6(IL-6)含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变.结果:与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高.熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义.结论:熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用.     

熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响

目的：观察熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠脑梗死面积、可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响,探讨熄风化痰活血饮防治急性脑缺血的作用及机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、熄风化痰活血饮高剂量组、熄风化痰活血饮中剂量组、熄风化痰活血饮低剂量组6组;采用栓线法,建立SD大鼠急性脑缺血模型。以实验大鼠脑梗死面积、血清中可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、可溶性E选择素（E-selectin）、可溶性L选择素（L-selectin）以及白细胞、中性粒细胞（N）、单核细胞（M）计数为观察内容,采用尼莫地平作对比观察。结果：熄风化痰活血饮可以缩小脑梗死面积、减少细胞间黏附分子和白细胞含量;其中对细胞间黏附分子的影响与对照组相比无统计学意义（P〉0.05）,对大鼠白细胞的影响则明显优于对照组（P〈0.05）;大、中、小剂量3组中药之间对细胞间黏附分子含量的影响无统计学意义（P〉0.05）,对白细胞含量的影响以大剂量组的影响占优（P〈0.05）。结论：熄风化痰活血饮可能通过抑制急性脑缺血大鼠缺血区黏附分子的表达及炎性反应,减轻再灌注损伤而起到防治急性脑缺血（ACI）的作用。     

酸枣仁皂苷A对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸免疫组化阳性细胞及神经行为学的影响

目的 观察酸枣仁皂苷A对大鼠脑缺血再灌注后谷氨酸免疫组化阳性细胞及神经行为学的影响.方法 96只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、尼莫地平组和酸枣仁皂苷A组,除假手术组外其余各组分设12 h、24 h、48 h、4d、7d五个时间组.参考Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,造模后分组给药并按时点对大鼠进行神经行为学评分后断头法处死动物,取脑组织切片作谷氨酸免疫组化染色.结果 造模后12 h缺血脑组织中心区可见大量谷氨酸阳性细胞,48 h达高峰,7 d后明显减少;尼莫地平及酸枣仁皂苷A组谷氨酸阳性细胞数量较模型组明显减少,神经功能缺失症状亦较模型组有所减轻.结论 酸枣仁皂苷A能抑制脑组织谷氨酸免疫组化阳性细胞的表达,改善缺血再灌注损伤大鼠神经行为缺失症状,在脑缺血急性期具有脑保护作用.     

麝香保心丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的 观察麝香保心丸对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响及其是否存在剂量依赖性.方法 采用双侧颈总动脉阻断的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、麝香保心丸高剂量组、麝香保心丸低剂量组,并予相应处理.采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量.结果 麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Bcl-2免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显,在再灌注后72、120、168h增加;麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组比较差异明显,在再灌注后72h显著减少;同时麝香保心丸高剂量组皮层、纹状体Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著.结论 麝香保心丸可以上调大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织皮层和纹状体Bcl-2的表达、下调Caspase-3的表达,从而起到一定的脑保护作用,并且具有剂量依赖性.     

熄风活血化痰法对急性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的：观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型（MCAO）,灌胃给药7d。积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,酶联免疫吸附法（ELESA）测定血清白细胞介素-6（IL-6）含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变。结果：与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高。熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义。结论：熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用。     

藏药70味珍珠丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨藏药70味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤海马的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,MCAO/R大鼠分为3组:藏药组、西药组及模型组,另设假手术组做对照.TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax表达的变化.结果 模型组大鼠海马CAl区神经细胞凋亡数、Bcl-2、Bax阳性细胞数显著高于假手术组;Bcl-2/Bax比值显著低于假手术组;藏药组及西药组海马CA1区神经细胞凋亡数、Bax阳性细胞数显著低于模型组,Bcl-2阳性细胞数及Bcl-2/Bax比值显著高于模型组.结论 藏药70味珍珠丸可以抑制脑缺血再灌注时海马神经元凋亡,其作用机制可能与下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax比值有关.     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

宝灵膏对沙鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察宝灵膏对蒙古沙鼠脑缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达的影响及是否存在剂量依赖性.方法 采用双侧颈总动脉阻断的方法建立沙鼠脑缺血再灌注损伤模型.沙鼠随机分为假手术组、模型组、宝灵膏高剂量治疗组、宝灵膏中剂量治疗组、宝灵膏低剂量治疗组.采用比色法测量脑组织中SOD、MDA的含量,采用免疫组织化学法检测Bcl-2的阳性细胞数.结果 宝灵膏各剂量治疗组SOD、MDA、Bcl-2与模型组差异明显,宝灵膏高、中剂量组SOD、MDA、Bcl-2与低剂量组亦有明显差异,与假手术组相近.结论 宝灵膏能促进在沙鼠脑缺血再灌注损伤中对抗氧自由基损伤的SOD的表达、降低MDA的表达、上调Bcl-2的表达,从而起到对抗氧自由基对脑组织的损伤及抑制脑神经细胞的凋亡和坏死的作用,并且其作用具有剂量依赖性.     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、 脑含水量及脑组织病理改变的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑含水量及脑组织病理形态学的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g.kg-1)ig、尼莫地平组(8.1 mg.kg-)1ig,每日1次,连续7 d,给药1周后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。缺血2 h再灌注24 h后按照Zealonga 5级法对大鼠神经受损症状评分;并取脑称量脑湿重和脑干重,计算脑含水量;HE染色分析脑组织病理学改变。结果:与假手术组比,模型组大鼠神经受损症状严重(P<0.01),脑含水量明显升高(P<0.01),光镜见神经细胞明显肿胀、变性、坏死、炎细胞浸润及血管扩张等病理改变;与模型组比,三化汤高剂量组大鼠神经受损症状明显减轻(P<0.05),大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.01)。结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平,观察大鼠脑组织石蜡切片的显微结构.结果:结果表明,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白阳性染色细胞率较假手术组明显增高(P＜0.01);复方白花前胡大、小剂量组Bcl-2蛋白阳性细胞率较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);复方白花前胡大剂量组较模型组Bax、Caspase-3阳性细胞率降低(P＜0.01).结论:复方白花前胡抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的机制与调节Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达有关.     

侯氏黑散对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经生长因子表达的影响

目的:研究侯氏黑散对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分,采用免疫组化与医学图像分析相结合的方法检测假手术组、模型组、侯氏黑散各组大鼠缺血脑组织NGF的表达.结果:与模型组缺血侧比较,侯氏黑散组大鼠神经功能缺损得到改善,皮质及海马区NGF的阳性细胞数及面积光密度值比模型组明显增加(P＜0.05).结论:侯氏黑散可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性NGF的表达,而起到脑保护作用.     

补阳还五汤对急性缺血再灌注损伤大鼠的作用机制研究

目的：研究补阳还五汤对急性大脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法：将30只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组建立大脑缺血再灌注模型,干预组在造模前给予补阳还五汤灌胃,连续14 d,假手术组仅进行假手术操作。评价神经行为学评分、测定脑组织含水量及基因的mRNA表达量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的神经行为学评分明显升高、脑组织含水量明显增多,脑组织中BCL-2-相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显上调,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显下调;与模型组大鼠比较,干预组大鼠的神经行为学评分明显降低、脑组织含水量明显减少,脑组织中Bax、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显下调,Bcl-2、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显上调。结论：补阳还五汤能够减轻急性大脑缺血再灌注损伤,其机制可能与PI3K/AKT信号通路介导的凋亡抑制作用有关。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回细胞增殖分化的影响及量效作用

目的:从海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖和分化的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制及其量效关系.方法:采用MCAO方法制作脑缺血(缺血3 h再灌注12 d)动物模型,观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化及其变化的影响.结果:老龄模型组脑组织含水量、神经症状积分、Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分均低于模型组,脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于模型组,BrdU/GFAP双标阳性细胞数目低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分、Brdu阳性细胞数目高于尼莫地平组;脑脉通中剂量组大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、均低于脑脉通小剂量组,Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于脑脉通小剂量组.结论:脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关,且以脑脉通中剂量效果最全面.