气管内一次性注入胰弹性蛋白酶复制兔肺气肿模型

目的:探索一种较为简单且能有效复制中、重度兔肺气肿模型的实验方法。方法:健康雄性新西兰白兔18只,随机均分为对照组和模型组。麻醉动物后,行气管插管(盲插),然后模型组气管内滴入胰弹性蛋白酶3ml(2000U/㎏),对照组气管内滴入生理盐水3ml作为对照,测定各组肺功能,血气分析及取肺组织做光、电镜形态学观察,图文半定量分析。结果:实验第10天时,模型组有1只死亡。实验第42天,已形成明显中度全小叶型肺气肿,血气分析及肺平均内衬间隔(MIL)、平均肺泡数(MAN)与对照组比较有明显差异(P<0.05),肺功能各项指标符合中度肺气肿。结论:气管内一次性注入胰弹性蛋白酶可简便而有效地复制兔肺气肿模型。     

弹性蛋白酶诱发大鼠肺气肿模型的实验研究

目的 :观察弹性蛋白酶气管内滴入复制大鼠肺气肿模型的可靠性。方法 :Wistar大鼠 3 0只随机分为两组 ,正常对照组和模型组 ,每组各 15只。模型组采用弹性蛋白酶气管内滴的方法复制实验性肺气肿模型 ,2 5天后观察各组大鼠的体重、肺体积和病理学变化 ,免疫组化法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果 :模型组体重和肺体积分别为 ( 3 3 6± 16) g、( 5 .1± 0 .6)cm3,与对照组 ( 3 5 2± 15 ) g、( 4.3± 0 .4)cm3比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;模型组的平均肺泡面积和平均内衬间隔分别为 ( 3 745± 679) μm2 和 ( 5 5 .0 3± 8.2 3 ) μm ,与正常对照组( 195 4± 3 44 ) μm2 、( 42 .0 2± 5 .98) μm比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;PCNA指数对照组为 ( 2 0± 4) ,模型组为 ( 5 7± 6) ,(P <0 .0 1) ,差异显著。结论 :弹性蛋白酶气管内滴入可以诱发大鼠肺气肿模型     

烟雾和弹性蛋白酶诱导大鼠肺气肿模型的实验研究

阻塞性肺气肿是一种常见的、以气流受限为特征的呼吸道疾病,其发病机制和动物模型仍在探讨中。本研究旨在观察烟雾和弹性蛋白酶在肺气肿形成过程中的作用及相互影响,为相关的实验研究复制出较理想的阻塞性肺气肿动物模型。     

维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系

目的 观察维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系,探讨维甲酸可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组:对照组、模型组和维甲酸组,每组7只.模型组及RA组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,RA组同时给予RA腹腔注射进行干预.25d后,光镜观察各组大鼠肺组织的病理改变,计算机辅助图像分析系统测量肺组织石蜡切片中平均肺泡数、平均肺泡面积、平均内衬间隔,免疫组化方法观察各组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的蛋白表达情况.结果 模型组与对照组比较,平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)增加(P<0.01),平均肺泡数(MAN)减少(P<0.01).模型组MMP-9和TIMP-1的表达与对照组比较明显增强(P<0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡;RA组与模型组比较.平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)减少(P<0.01)、平均肺泡数(MAN)增加(P<0.01).维甲酸组MMP-9和TIMP-1的表达与模型组比较明显减少(P<0.01).结论 维甲酸能够抑制弹性蛋白酶诱导的肺气肿的发生和发展,可使肺气肿时增多的MMP-9、TIMP-1下降,使其比值趋于平衡.     

维生素A对弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织MMP-2、MMP-9的影响

目的 观察维生素A对弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织基质金属蛋白酶2,9(MMP-2和MMP-9)的影响,探讨维生素A防治肺气肿的可能机制.方法 Wistar大鼠24只,随机分为3组:对照组、模型组、维生素A组,每组8只.模型组,维生素A组采用弹性蛋白酶气管内滴入的方法复制肺气肿模型,正常饲养4周后,维生素A组用维生素A(10 万 u/kg·d-1)给大鼠灌胃,连续给药4周后观察各组大鼠的病理学变化,免疫组织化学染色测定MMP-2、MMP-9相对阳性面积.结果 与对照组比较,模型组平均肺泡数(MAN)减少、平均肺泡面积(MAA)、平均肺泡直径(MAD)增加(P均< 0.01),MMP-2 和MMP-9相对阳性面积增加(P均< 0.01).与模型组比较,维生素A组MAN增加(P ＜ 0.05)、MAA 和MAD均减少(P均＜ 0.01),MMP-2 和MMP-9相对阳性面积均减小(分别P ＜ 0.05、P ＜ 0.01).结论 维生素A对弹性蛋白酶所致大鼠肺气肿有一定治疗作用,作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9的表达而减少肺组织中弹性基质的降解有关.     

右室心肌梗塞的血流动力学与心电图观察

讨论了急性右室梗塞4例与左室梗塞30例的血流动力学资料及其临床意义:①右室充盈压(RVFP)分别为14±0.98与5.3±0.12mmHg,两组间P<0.001;②左室充盈压(LVFP)分别为13.67±1.55与18.16±0.17mmHg,两组间P<0.001;③RVFP/LVFP的比值为1.07±0.05与0.32±0.01,两组间P<0.001。右室梗塞病例的心电图常呈急性下壁梗塞图形,同时伴有V_3R—V_6R导联上ST段抬高≥0.1毫伏与异常Q波。     

庆大霉素对豚鼠耳蜗琥珀酸脱氢酶的影响

目的观察庆大霉素（ＧＥ）对耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的影响。方法用组织化学染色方法,观察ＧＥ引起的豚鼠耳蜗毛细胞ＳＤＨ的变化。结果正常豚鼠耳蜗内毛细胞的ＳＤＨ呈深蓝色染色,显示毛细胞排列形式;ＧＥ耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞内的ＳＤＨ显示变淡,甚至消失,毛细胞破坏显著。结论实验结果表明,ＧＥ引起的耳蜗毛细胞的损坏与线粒体呼吸酶活性变化有关,可能由于呼吸酶活性降低,导致细胞供能障碍,最终引起毛细胞的坏死     

吸入肝素对豚鼠支气管平滑肌影响的实验研究

目的:研究吸人肝素对豚鼠支气管的影响,探讨肝素对支气管的作用.方法:①选取健康豚鼠30只,分成3组,分别给予肝素、沙丁胺醇、等体积生理盐水超声波雾化,每次20min,共7d.第7天给药后,立即均匀喷入磷酸组织胺,记录动物的致喘潜伏期;②另取豚鼠气管及整个肺脏,用37C恒温乐氏液,在恒压下灌流,分别注入生理盐水、肝素、异丙肾上腺素、磷酸组织胺到灌流装置,灌流10min,测定流量(共测6只标本).结果:①肝素组和沙丁胺醇组动物的哮喘潜伏时间分别为(126.6士43.51)s和(165.8土29.97)s,明显长于对照组(63.7士6.53)s(P＜0.05);②异丙肾上腺素和组织胺可明显增加或减少豚鼠肺支气管灌流量,而肝素对肺支气管灌流量无影响.结论:吸入肝素能延长组织胺引起的豚鼠哮喘的潜伏期,作用与沙丁胺醇类似,提示吸人肝素有平喘、扩张支气管的作用.     

血小板对豚鼠离体气道高反应性的作用

作者观察血小板激活后对致敏豚鼠气道高反应性的作用，发现致敏血小板激活后，与豚鼠离体气道共浴５ｍｉｎ，分别用特异抗原（ＯＡ）和氨甲酰胆碱（ＣＣｈ）攻击，气道对ＯＡ和ＣＣｈ的反应性增高；而豚鼠耗竭９０％以上血小板后的气道对ＯＡ及ＣＣｈ的反应性降低。     

某些中药成分对豚鼠补体及经CVF处理的豚鼠补体活性的影响

该文研究人参茎叶多糖、田七多糖、绞股兰皂甙、白花蛇舌草煎液对补体及经CVF处理的豚鼠补体活性的影响,发现上述中药成分对正常豚鼠补体水平无明显影响,但对经CVF处理后的豚鼠低补体状态在连续给药5～8天后有一定促进恢复作用。给豚鼠腹腔注射50μg/kg的CVF,CH_(50)下降94％～97％,12天后才恢复正常。此时再次给予同样剂量的CVF,几乎不能再产生降补体作用,可能是由于已产生CVF抗体的缘故。用CVF造成动物低补体状态以研究某些中药成分的药理作用是一新的尝试。     

东莨菪碱对豚鼠庆大霉素中毒性耳聋的预防作用

本研究以耳廓反射、耳蜗生物电和耳蜗铺片为指标,观察东莨菪碱对豚鼠庆大霉素中毒性耳聋的预防作用。实验结果表明东茛菪碱在听力下降程度及发病时间等方面均能减轻庆大霉素的耳毒性作用。