从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

电针抑制AT1 介导JAK/STAT 通路治疗高血压左室肥厚大鼠实验研究

目的：探讨电针治疗自发性高血压左室肥厚大鼠的信号传导机制。方法：自发性高血压大 鼠（SHR） 随机分为高血压左室肥厚组、电针穴位组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组及STAT siRNA 组，以血 压正常Wistar-Kyoto 大鼠作为对照组，每组20 只。观察大鼠治疗前后的血压、心脏结构改变、心肌纤维化情 况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 浓度、血管紧张素受体1（AT1） mRNA、Janus 激酶及转录的信号转导子及激活 子（JAK/STAT） 蛋白表达的情况。结果：电针穴位组治疗后大鼠收缩压下降，而高血压左室肥厚组、电针非 穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组大鼠治疗后收缩压无明显下降，与电针穴位组比较，差异均有统计 学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左心室质量指数（LVMI） 小于高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左室短轴缩短率（LVFS） 高于 高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组，差异有统计学意义（P＜0.05）。HE 染 色切片可观察到：电针穴位组大鼠的心脏较高血压左室肥厚组大鼠心脏体积和心肌细胞横截面积缩小。电针穴 位组大鼠心肌组织AngⅡ水平、血清血清型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA） 水平均低于 高血压左室肥厚组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠心肌组织AT1mRNA 水平低于高血压左 室肥厚组，差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组JAK1、STAT3 高表达，而电针穴位组JAK1、STAT3 表达减少，两者差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针治疗可能 是通过抑制AT1 介导的JAK/STAT 信号通路，抑制相关细胞因子和蛋白的表达，达到逆转大鼠左室肥厚的作用。     

血压平滴鼻剂对2K1C-RHR左室肥厚及血浆肾素血管紧张素的影响

目的：探讨血压平滴鼻剂对肾型高血压大鼠左室肥厚的影响。方法：采用二肾一夹型高血压大鼠模型(2K1C-RHR),观察药物对模型动物的血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及左室重量指数等的影响。结果：血压平滴鼻剂能降低模型动物的收缩压、舒张压。抑制肾素活性和血管紧张素Ⅱ,降低左室重量指数。结论：血压平滴鼻剂对高血压左室肥厚的形成有一定的防治作用。     

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的：通过对肥大心肌组织中AngⅡ含量的对比分析，探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理。方法：自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（NG）；卡托普利组（CAP）；丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心重／体重（HW/BW）、左室重／体重，心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果：丹芪葛酮组使左心指数降低，与NG相比P〈0．05。丹芪葛酮组左心室AngⅡ、ET与NG组相比表达下降（P〈0．05）。结论：丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌AngⅡ含量而达到逆转心肌肥厚的作用。     

平肝益气、活血祛痰法逆转自发性高血压大鼠左心室重构的实验研究

高血压病常伴见左室肥厚 ,其病理改变主要是心肌细胞肥大和间质纤维化 ,进一步可发生心绞痛、心梗、心衰等。我们在临床中发现活血祛痰法能减轻左室肥厚病变[1 ] ,为从理论上探讨活血祛痰法治疗高血压左室肥厚的作用机理 ,本实验观察平肝益气、活血祛痰复方对自发性高血压大鼠左室重 /体重、左心室组织胶原浓度、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )和内皮素 ,以及血浆心钠素的影响 ,报道如下。1　材料与方法1 1　动物　自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)由上海市瑞金医院提供 ,14Ｗ龄 ,雌雄各半 ,体重 90ｇ± 10ｇ(雌 )、12 0ｇ± 10ｇ(雄 )。正常Ｗｉｓｔａ…     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

丹芪葛酮逆转心肌肥厚的实验研究

目的观察丹芪葛酮对自发性高血压大鼠信号传导途径的影响，并探讨其逆转心肌肥厚作用机制。方法自发性高血压大鼠（SHR）24只，随机分为生理盐水组（ND）；卡托普利组（CAP）、丹芪葛酮组（DGH），每组各8只，另设立正常的Wister大鼠为对照组（CG）。于连续用药8周后取材，测定全心质量／体质量、左室质量／体质量比值，心室肌组织中Gaq／11，plc-β3蛋白及IP3、心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量。结果丹芪葛酮组左心指数及左心室AngⅡ、ET表达与ND组比较均下降（P均〈0．05）。左心室肥厚时，Gaq／11蛋白表达无显著性差异，plc-β3蛋白浓度高于CG组（P〈0．05），IP3浓度明显高于CG组（P〈0．01）；CAP和DGH组与ND组比较P〈0．05，但CAP组与DGH组间无显著性差异。结论丹芪葛酮组方通过对心肌信号传导的影响而达到逆转心肌肥厚的作用。     

清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的：观察清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响,探讨清热泻火法治疗原发性高血压的作用机制。方法：将18只自发性高血压大鼠随机分为清热降压颗粒组、牛黄降压丸组、模型组,每组6只,分别给药治疗,并以Wistar大鼠6只作为正常对照组。用药8周后观察血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平的变化。结果：清热降压颗粒能显著降低自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平。结论：清热降压颗粒的降压机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统活性有关。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

葛根素注射液对自发性高血压大鼠AT1和ACE2 mRNA表达的影响

目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 方法 将12周龄自发性高血压大鼠分成4组：模型对照组、维拉帕米组、低剂量葛根素组及高剂量葛根素组,给药3周后,取心肌、主动脉、肾脏组织提RNA。采用RT-PCR技术检测AT1和ACE2 的mRNA表达水平。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。     

葛根素对自发性高血压大鼠肾血管核因子-κB表达的影响

目的探讨葛根素对自发性高血压大鼠核因子-kappaB（NF-κB）表达的影响。方法将24只自发性高血压大鼠随机分为对照组、葛根素组（腹腔注射葛根素）和贝那普利组（灌胃贝那普利）。免疫组化染色法观察各组肾血管NF-κB的表达，放免法检测各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ；光镜下观察各组大鼠肾动脉狭窄的程度。结果NF-κB在自发性高血压大鼠肾血管均有表达；与对照组比较，葛根素组和贝那普利组NF-κB表达降低，血管紧张素Ⅱ下降，肾动脉狭窄程度明显减轻。结论葛根素可能通过抑制血管紧张素Ⅱ引起的NF-κB活化以下调NF-κB表达，从而减轻肾动脉狭窄程度。     

电针曲池、神门对腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚大鼠AngⅡ及ET-1的影响

目的：探讨电针曲池穴、神门穴对心肌肥厚模型大鼠血管紧张素Ⅱ及内皮素1影响。方法：SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、曲池组、神门组、曲池加神门组,每组10只,建立腹主动脉缩窄法心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,连续治疗14天,通过放射免疫法测定血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量。结果：曲池组、神门组、曲池加神门组的血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ及内皮素1的含量治疗后与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：电针曲池加神门可以明显抑制腹主动脉缩窄法引起的心肌肥厚,分子生物学的机制可能是通过降低血管紧张素Ⅱ及内皮素1进而发挥抗心肌肥厚的作用。     

心舒康胶囊防治高血压左室肥厚的实验研究

目的：观察心舒康胶囊对高血压大鼠心肌细胞形态参数表达的影响,以探讨其防治高血压左室肥厚的作用机制。方法：肾动脉部分结扎建立高血压大鼠左室肥厚模型,观察心肌细胞形态参数的改变。结果：模型组心肌细胞形态参数明显高于空白组（P〈0.01）,心舒康组较模型组明显下降（P〈0.01）。结论：心舒康胶囊可降低高血压大鼠心肌细胞形态参数的高表达,从而逆转其左室肥厚。     

半夏白术天麻汤对高血压模型大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮含量的影响

目的：探讨中药半夏白术天麻汤对高血压模型大鼠血清中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法：二肾一央法制备肾性高血压模型大鼠（RHR），采用试剂盒测定大鼠血清中AngⅡ、ET及NO的含量。结果：半夏白术天麻汤可降低高血压模型大鼠血清中血管紧张素Ⅱ和ET的含量，提高高血压模型大鼠血清中NO的含量。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平治疗组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HW I),左心室肥厚指数(LVM I),采用HE染色、VG染色观察心肌细胞及间质胶原的变化,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果经益气活血复方治疗8周后,SHR血压下降,左室肥厚明显消退,间质胶原的含量减少。益气活血复方不仅能够抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,同时也能明显抑制心脏局部RAAS的活性。结论益气活血复方具有逆转高血压左室肥厚的作用,各剂量组呈现一定的量效关系,其疗效优于硝苯地平。其作用机制可能与降低血压和抑制RAAS活性有关。     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠血管活性物质的作用

目的:观察大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管活性物质的影响。方法:采用背部皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。连续给药14 d,计算心脏重量参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素、心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α及心肌羟脯氨酸含量。结果:模型组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量升高,心钠素及一氧化氮含量降低;与模型组相比,0.1,0.3μmol/kg大豆苷元治疗组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量下降,血浆心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α含量升高。结论:大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与升高扩血管物质心钠素、一氧化氮及前列腺素I2及降低收缩血管的活性物质血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平有关。     

降防保心中药复方对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

降防保心中药复方（ＪＦ）能降低肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）的血压,使增高的ＲＨＲ的左室重／体重比得以回降。ＲＨＲ左室心肌中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平显著降低;血管紧张素转移酶（ＡＣＥ）活力在肺组织中显著下降,在左室心肌及血清中ＡＣＥ亦呈下降趋势。