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相似文献
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1.
目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF(血管内皮生长因子,vascular endothelial growth factor)和AQP5(水通道蛋白5,aquapoirn5)的表达改变。方法 采用10 mW/cm2、30 mW/cm2和100 mW/cm2微波辐射162只二级Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、3 d、7 d和14 d取肺组织,用Western Blot和RT-PCR技术探讨VEGF和AQP5辐射后在大鼠肺组织中的改变。结果 (1) 10~100 mW/cm2辐射后大鼠肺组织中VEGF的表达均减少,改变与辐射剂量呈正相关,在三个辐射剂量组中的表达具有量效关系和时效性关系。(2) 10~100 mW/cm2辐射后,30 mW/cm2和100 mW/cm2组均观察到了AQP5的表达减少,30 mW/cm2组与100 mW/cm2组相比,开始发生肺水肿的时间、程度相同...  相似文献   

2.
目的探讨低剂量微波长期辐射后,大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达变化及其与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用2.5、5和10 mW/cm2微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h、7 d、14 d、1 m、2 m和6 m活杀取大鼠海马,通过免疫组织化学和图像分析等技术,检测VEGF及其受体FLK-1表达改变。结果假辐射组VEGF和FLK-1于神经元胞浆呈弱阳性。2.5、5和10 mW/cm2微波辐射后7 d~2 m,VEGF和FLK-1在大鼠海马毛细血管壁和神经元胞浆呈强阳性。2.5、5和10 mW/cm2组辐射后7 d,VEGF、FLK-1表达始见升高(P〈0.01),于1 m内呈进行性增加改变(P〈0.01),2 m有所下降,6 m见恢复。结论2.5~10 mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达增加,可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理过程。  相似文献   

3.
目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠海马差异基因表达的影响。方法采用30mW/cm^2的微波辐射40只雄性SD大鼠,分为正常对照组、辐射对照组、安多霖预防组和治疗组,后两组分别于辐射前或辐射后给予12g/(kg·d)的安多霖,每天1次,连续14d。利用大鼠寡聚核苷酸芯片检测30mW/cm^2微波辐射后14d辐射组和安多霖组的大鼠海马差异基因,并进行功能分类;通过RT-PCR方法验证部分基因表达;分析相关基因在微波辐射损伤中的作用。结果30mW/cm^2微波辐射后14d,大鼠海马组织中表达差异基因19个(上调12个,下调7个);预防性给予安多霖,差异表达基因4个(上调1个,下调3个);治疗性给予安多霖,差异表达基因10个(上调6个,下调4个)。RT-PCR验证结果与芯片结果一致。差异表达基因涉及能量代谢、递质运输等,安多霖药物组中促恢复的基因表达增强。结论30mW/cm^2微波辐射使大鼠海马中Grid2、Alas2等基因差异表达,安多霖可通过对该基因表达的影响促进微波辐射脑损伤的恢复。  相似文献   

4.
目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW/cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW/cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW/cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW/cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW/cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。  相似文献   

5.
安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm^2的微波辐射102只雄性SD大鼠,并于辐射前后给予12 g/kg/d的安多霖每日1次,连续7 d或14 d。在停药后3 d、4 d、5 d、6 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力,于辐射后3 d、7 d、14 d和21 d采用光镜和电镜观察脑组织结构的变化,采用图像分析方法对突触间隙宽度、突触后致密物(posts-ynaptic density,PSD)厚度和致密物长度进行定量检测。结果30 mW/cm^2微波辐射后大鼠学习记忆能力下降,长期药物治疗组与正常对照组相比无明显差异; 30 mW/cm^2微波辐射后大脑皮层和海马组织结构和超微结构损伤,表现为神经元固缩,核染色质浓缩、边集,血管周组织间隙增宽,线粒体肿胀、空化,突触间隙不清,穿孔,后膜致密物增厚。药物预防组大鼠脑组织损伤较辐射组为轻,而药物治疗组脑组织损伤明显较辐射组轻。结论30 mW/cm^2微波辐射后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,给予12 g/kg/d安多霖对微波辐射所致的上述损伤有一定的保护作用,且治疗性给药保护效果优于预防性给药。  相似文献   

6.
目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠生殖远后损伤是否有保护作用及有效剂量。方法二级Wistar雄性大鼠80只,随机分为4组,即正常对照组、辐射对照组、1.5g安多霖组、3.0g安多霖组,采用30mW/cm^2微波辐射大鼠,于辐射前14d开始灌胃给药,每天1次,连续14d,安多霖组给药量(给药浓度)为1.5g/(kg·d)和3g/(kg·d);正常对照组和辐射对照组给予等比体积的蒸馏水。各组大鼠分别于辐射(停药)后1m、3m用1%戊巴比妥钠(30mg/kg)经腹腔注射麻醉处死大鼠,利用精子动态分析系统分析精子活动度,HE染色观测并计数精子畸形率,光镜和电镜观察睾丸形态结构。结果(1)30mW/cm。微波辐射后1m,精子活动度明显减少,D级精子比例增加,睾丸组织生精上皮疏松,偶见变性和坏死的脱落细胞,生精细胞核染色质分布不均,退行性病变,线粒体肿胀空化。(2)停药后1m,与辐射对照组相比,1.5g安多霖预防组,C级精子比例增加(P〈0.01);3g安多霖组精子A级、A+B级精子比例增加、C级和D级精子比例减小(P〈0.01),活力参数曲线速度(VCL)、直线速度(VSL)、平均速度(VAP)、平均振幅(ALH)均明显升高(P〈0.05或P〈0.01);睾丸组织结构和超微结构明显改善。结论30mW/cm^2微波辐射可致大鼠生殖功能和结构远后损伤,表现为精子的活动度下降;睾丸组织生精上皮疏松、精原细胞染色质分布不均,退行性病变。预防应用1.5g和3g/(kg·d)对上述损伤具有一定的保护作用,1.5g/(kg·d)为有效剂量。  相似文献   

7.
目的观察微波辐射对大鼠学习记忆能力和海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射56只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、7 d、14 d和28 d,采用Morris水迷宫试验的平均逃避潜伏期检测大鼠的学习和记忆能力的改变;并于辐射后1 d、7 d、14 d和28 d,采用高效液相色谱法(HPLC)大鼠海马组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)4种氨基酸类神经递质含量的变化。结果微波辐射后6 h和7 d,大鼠的平均逃避潜伏期延长,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05);辐射后1 d,辐射组Asp、Glu与GABA含量降低,与假辐射组相比有显著差异(P<0.01);辐射后7 d,辐射组Asp和Gly含量升高,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05)。结论微波辐射可造成大鼠空间学习记忆能力下降及海马氨基酸类神经递质含量的改变,并且具有可恢复性。  相似文献   

8.
目的探讨S-HPM辐射致x、Y精子的损伤及其差异。方法经流式分选得到高纯度的牛X、Y精子,经30mW/cm^2和100mW/cm^2的S-HPM辐射4min,通过精子动态分析系统检测辐射后1h、2h、4h、6h、12h和24h的X精子和Y精子的活动度的差别;吖啶橙/溴化乙啶(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)染色检测辐射后1h、6h、12h和24h的X精子和Y精子凋亡率的变化。透射电镜观察100mW/cm^2s-HPM辐射后4hX、Y精子超微结构损伤程度的差异。顶体酸性磷酸酶染色检测辐射后1h、6h和12h顶体功能的变化差异。结果经30mW/cm。和100mW/cm^2的S-HPM辐射后,精子活动度均随时间延长呈降低趋势,X、Y精子活动度的降低未见显著性差别(P〉0.05)。S-HPM辐射可致X、Y精子凋亡率增加,呈现Y精子重于X精子,100mW/cm^2重于30mW/cm^2的趋势,其中早期具有显著性差异(P〈0.05)。超微结构显示S-HPM辐射后精子以头部病变为主,尾部病变不明显,Y精子损伤重于X精子。S-HPM辐射后精子顶体酸性磷酸酶含量降低,Y精子重于X精子,100mW/cm^2重于30mW/cm^2(P〈0.05,P〈0.01)。结论S-HPM辐射后X、Y精子均发生损伤,以精子头部病变为主,精子顶体酸性磷酸酶含量降低,Y精子的损伤重于X精子。  相似文献   

9.
目的观察微波辐射后大鼠窦房结组织结构的改变及其与辐射剂量之间的关系。方法采用0、5、10、50 mW/cm2的微波辐射120只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射后1 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m活杀,取窦房结组织制作石蜡切片,采用光镜HE、Masson染色和图象分析技术,观察窦房结组织结构和胶原含量的改变。结果 (1)5 mW/cm2组大鼠窦房结组织结构未见明显异常;10和50 mW/cm2组于辐射后1 d,大鼠窦房结内见P、T细胞水肿;之后损伤逐渐加重,于辐射后14 d,窦房结内P、T细胞排列紊乱,部分细胞胞浆凝聚甚至核固缩;辐射后28 d至6 m,损伤呈逐渐恢复趋势,但6 m仍未恢复正常。(2)50 mW/cm2组于辐射后3 mP<0.05)和6 m(P<0.01)窦房结内胶原纤维含量显著增加。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论 10mW/cm2~50 mW/cm2的微波辐射可造成大鼠窦房结组织结构的损伤,且与辐射剂量呈正相关。  相似文献   

10.
 目的 观察痰热清注射液对急性放射性肺损伤大鼠水通道蛋白1(AQP1)表达的影响,探讨痰热清注射液对大鼠急性放射性肺损伤的作用机制。方法 将20只SD大鼠随机分为地塞米松组(5 mg/kg)、痰热清组(0.67 ml/kg)、单纯照射组(0.9 % NaCl溶液0.2 ml)、正常对照组(0.9 % NaCl溶液0.2 ml),每组5只;肺照射剂量为17 Gy,照射后1 d开始腹腔注射,7 d后处死大鼠。对肺组织行HE染色观察病理变化,行免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP1的表达。结果 地塞米松组、痰热清组炎症改变较单纯放疗组有所减轻。免疫组织化学显示放疗后AQP1表达减低(P<0.05),而地塞米松及痰热清治疗之后AQP1表达升高,与放疗后相比P<0.05。RT-PCR显示正常对照组AQP1呈高表达(0.8006±0.05846),放疗后表达降低(0.4938±0.03477),地塞米松组、痰热清组照射后7 d AQP1表达较单纯放疗组增加(0.6492±0.03477、0.6664±0.03251),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 痰热清注射液对放射性肺损伤有一定的治疗作用,其作用机制可能与调节AQP1的表达有关。  相似文献   

11.
目的探讨微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用HE染色、Pearson二甲亚砜法琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)染色以及醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,通过光镜和电镜观察海马组织的形态结构改变及SDH平均光密度变化。结果30 mW/cm2微波辐射后14-21 d,海马组织神经元固缩、深染,线粒体肿胀空化、突触囊泡堆积。辐射后14 d,SDH平均光密度与假辐射组相比呈降低趋势,无明显差异(P〉0.05)。结论一定剂量微波辐射可引起大鼠海马组织结构改变,但对海马组织中能量代谢无明显影响。  相似文献   

12.
目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法 40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75 g/(kg.d)组、1.5 g/(kg.d)组及3 g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2 w。给药结束后采用30 mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15 min。于停药(辐照)后6 h、7 d和14 d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6 h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P<0.01);辐照后7 d,尼氏体含量基本恢复。0.75 g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论 30 mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5 g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。  相似文献   

13.
朱琨  李康  党诚学  马清涌 《中国肿瘤》2008,17(6):518-520
[目的]评价新辅助化疗(NACT)对食管癌微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。[方法]67例Ⅱb~Ⅲb期经胃镜病理证实的食管鳞状细胞癌患者,随机分两组,新辅助化疗组(NACT组):42例患者行术前新辅助化疗(BPF方案:氟尿嘧啶500mg/m^2,d1-5,iv;顺铂20mg/m^2,d1-5,iv;平阳霉素8mg,d1、3、5、7、9,im);25例患者行单纯手术作为对照。应用免疫组化方法检测胃镜活检标本和手术后大体切除标本中MVD及VEGF的表达。[结果]NACT组总有效率(CR+PR)为69.04%,手术切除率为95,23%。NACT组化疗前与对照组的VEGF阳性率分别为73.80%、68.00%,MVD值分别为46.82±19.07、47.12±16.15(x^2=0.260,P=0.610);化疗后两者(33.33%,29.06±13.05)与化疗前比较均呈显著下降趋势(P〈0.05)。临床有效病例中,新辅助化疗前21例VEGF表达阳性者,新辅助化疗后仅余8例阳性(x^2=4.461,P=0.035);MVD值化疗前后比较也有显著性差异。[结论]BPF术前化疗方案可有效提高中晚期食管癌的手术切除率,MVD值和VEGF可作为NACT疗效的评价指标。  相似文献   

14.
目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7 d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测。结果 30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠平均逃避潜伏期明显升高;停药后1、2、3 d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组;30 mW/cm2微波辐射后7 d,甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升;30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚。2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻。结论 30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱;给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用。  相似文献   

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