糖皮质激素加重大鼠阿霉素肾病肾小球损害的实验研究

目的：了解肾上腺糖皮质激素（激素）对大鼠阿霉素肾病肾小球损害有无加重作用。方法：４０只雄性ＳＤ大鼠,随机分成正常对照组（Ａ组）、阿霉素组（Ｂ组）、阿霉素与激素组（Ｃ组）及激素组（Ｄ组）。Ｂ组与Ｃ组一次性经尾静脉注射阿霉素７ｍｇ／ｋｇ。各组于实验的第１６周及２８周分别取５只大鼠的肾脏与血液,观察肾脏病理改变,测定尿蛋白、血清肌酐、甘油三酯、总胆固醇等指标的变化。结果：注射阿霉素１周后尿蛋白开始升高,     

内皮素阻断对糖尿病高血压大鼠肾脏AT1受体表达的影响

目的 观察糖尿病高血压大鼠肾脏AT1受体的改变以及内皮素受体阻断剂波生坦的影响。方法 将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型（SHR－DM）,设柳平舒组、波生坦＋氨氯地平（络活喜）组、络活喜组和非治疗组,4 一采用免疫组织化学、Western印迹法及逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）方法检测肾脏AT1受体基因和蛋白表达。结果 与WKY大鼠对照组相比,SHR－DM大鼠存在明显的蛋白尿和肾功能减退,肾脏AngⅡ水平明显升高,ＡＴ１受体的mRNA和蛋白表达则显著下降。波生坦能使上述异常显著减轻。结论 糖尿病高血压大鼠肾脏ＡＴ１受体表达明显下调;波生坦可减轻ＳＨＲ－ＤＭ大鼠肾脏损害并防止ＡＴ１受体表达下调。     

虫草制剂和开博通对糖尿病大鼠肾脏功能和形态影响的对比研究

目的 研究虫草制剂对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、开博通治疗组及虫草制剂治疗组。观察虫草制剂对肾小球形态、肾小球基底膜超微结构、尿微量白蛋白、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐的影响。结果 糖尿病大鼠出现明显的肾功能损害和脂代谢紊乱。虫草制剂能明显降低糖尿病大鼠尿蛋白、尿ＮＡＧ、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐,抑制肾脏肥大,延缓肾小球基底膜增厚及足突融合（Ｐ〈０．０１）,其作用优于开博通（Ｐ〈０．０１）。结论 虫草制剂对糖尿病肾病具有保护作用。此作用可能与减轻内皮细胞损伤和抗脂质过氧化作用有关。     

藻酸双酯钠对糖皮质激素所致家兔血液流变学异常的干预作用

的：研究藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对糖皮质激素所致的血脂增高和血液高粘滞状态的预防作用。方法：２８只家兔随机分为４组,每组７只。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组肌内注射（肌注）醋酸氢化泼尼松（８ｍｇ·ｋｇ－１·周－１）,Ⅲ组及Ⅳ组除肌注同样剂量的醋酸氢化泼尼松外,分别静脉注射不同剂量的ＰＳＳ（６,１２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）,６周后取血测血清胆固醇、甘油三酯和血液流变学指标。结果：Ⅲ、Ⅳ２组的血清胆固醇、甘油三酯和多数血液流变学指标显著低于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＰＳＳ对氢化泼尼松所致家兔血脂增高、血液高粘滞状态有预防作用。     

不同低蛋白饮食疗法延缓慢性肾功能衰竭进程的实验研究

目的研究不同低蛋白饮食（LPD）疗法对延缓慢性肾功能衰竭（CRF）进程的有效性和安全性。方法将60只SD大鼠随机分为造模组和正常对照组;造模组大鼠以单侧肾切除加阿霉素双次静脉注射的方法诱导局灶节段性肾小球硬化模型,并分为5组：模型组、低大豆蛋白（LVPD）组、低动物蛋白（LAPD）组、低混合蛋白（LAVPD）组、LAPD＋异黄酮组;分别观察各组大鼠的肾脏病理表现和血。肾功能、尿蛋白、血脂及营养指标。结果造模组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐均较正常对照组增加;LPD饮食干预各组均较模型组明显减轻（均P〈0．05）,尤以LAPD＋异黄酮组效果更为显著。造模后各组大鼠的血清白蛋白均有显著降低,其中以LAPD＋异黄酮组下降程度最轻,但与模拟组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）;造模后各组血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血磷水平均较正常对照组升高,LPD干预各组的血低密度脂蛋白胆固醇、血磷均较模型组下降（均P〈0．05）,LAPD＋异黄酮组的血总胆固醇水平较模型组下降（P〈0．05）;LPD干预各组的大鼠肾病理改变均表现为：肾间质纤维化程度较模型组减轻,尤以LAPD＋异黄酮组更为显著。结论LVPD和LAPD均可作为CRF患者饮食疗法的选择,但LAPD与异黄酮联合应用对延缓CRF的进程可能具有更好疗效。     

高糖摄入对大鼠糖和脂质代谢及纤溶活性影响

目的 观察高糖摄入对正常Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠糖及胰岛素代谢、脂质代谢和纤溶活性的影响。方法 将雄性ＳＤ大鼠１６只随机分为２组,实验组于饮水中添加蔗糖（１２０ｇ／Ｌ）喂养４２ｄ,对照组给以正常饮水,每７ｄ定时测量体质量（ＢＷ）１次,实验最后１ｄ取血测定腹血糖（ＦＢＧ）,空腹血清胰岛素（ＩＮＳ）,甘油三酯（ＴＧ）,总胆固醇（ＴＣ）,高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平及血浆纤溶酶原     

高胆固醇血症对自发性高血压大鼠肾脏的损害

目的研究高胆固醇血症在自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损害中的作用及其作用机制。方法将14只23周龄的SHR随机分在对照组和高胆固醇组，后者喂以4%胆固醇+1%3号胆盐+7%猪油混合加工成的大鼠饼干。测量每只大鼠的体重、血压、24h尿蛋白排泄量、血、尿NO及肾皮质TGFβ1-mRNA的表达(RT-     

开搏通对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌血管紧张素II含量的 …

目的：观察开搏通（Ｃａｐ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌肌厚和血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量的影响。方法：２２只ＳＨＲ随机分为Ｃａｐ治疗组和ＳＨＲ对照组，并以ＷＫＹ大鼠作为正常血压对照组（ＷＫＹ组）。结果：①Ｃａｐ能显著降低ＳＨＲ收缩压（Ｐ〈０．００１）；②ＳＨＲ Ｃａｐ治疗组左心室重／体重比显著低于ＳＨＲ对照组（Ｐ〈０．０１），但显著高于ＷＫＹ组（Ｐ〈０．０５）；③ＳＨＲ对照组血浆和心     

知管紧张素Ⅱ及其拮抗剂对纱膜细胞内游离钙的影响

目的 探讨Ｌｏｓａｒｔａｎ拮抗局部肾素－血管紧张系（ＲＡＳ）对预防高血压致肾脏靶器官损伤的意义,方法 应用细胞培养和Ｆｕｒａ－２方法,观察血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ型受体（ＡＴ１受体）拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）肾小球系膜细胞内游离钙浓度的影响。结果 ＡｎｇⅡ使ＳＨＲ系膜细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ增高,对ＷＫＹ无影响;ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ系膜细胞「Ｃａ＾２＋」ｕ     

高血压高胆固醇血症大鼠对血管收缩性刺激的反应

研究高血压合并高胆固醇血症大鼠血管对去甲肾上腺素（ＮＥ），ＫＣｌ和ＣａＣｌ２收缩性刺激的运动反应。１２周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和京都种Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ＷＫＹ）分成４组：胆固醇喂养的ＷＫＹ和ＳＨＲ组及其对照组。测定血压、心／体比和血脂。胆固醇喂养１２周后，ＷＫＹ和ＳＨＲ的血压没有明显变化；但血浆胆固醇和甘油三酯增加，ＨＤＬ降低。胆固醇组ＳＨＲ的心／体比降低。主动脉条未发现肉眼可见的动脉粥样硬化缺损。高胆固醇血症的ＷＫＹ和ＳＨＲ的主动脉条ＮＥ量效曲线显著左移，ＥＤ５０降低，ＳＨＲ较ＷＫＹ更显著。胆固醇组ＷＫＹ和ＳＨＲ的主动脉条ＫＣｌ和ＣａＣｌ２量效曲线右移，ＥＤ５０增高。高血压增强血管对ＮＥ的反应，特别是并发高胆固醇血症大鼠的血管。     

黄芪注射液对庆大霉素肾毒性作用的研究

目的：研究黄芪注射液对于庆大霉素（ＧＭ）肾损害的作用和机理。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为３组,即：正常对照组;ＧＭ组;ＧＭ＋黄芪注射液组。观察肾脏病理形态学变化、血、尿一氧化氮（ＮＯ）、肌酐、尿ＮＡＧ、尿蛋白、肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）等。结果：应用黄芪注射液的大鼠,ＧＭ肾损害病理改变减轻;肌酐清除率（ＣＣｒ）变化减轻;尿中ＮＡＧ降     

抗高血压药物对自发性高血压大鼠降压及逆转左室肥厚作用

目的使用４种抗高血压药物治疗自发发性高血压大鼠（ＳＨＲ）探讨血压和左室肥厚之间的关系。方法ＳＨＲ４２只雌性，周龄１６周，随机分为６组，（１）高血压基础对照组，在１６周时处死观察有关指标，（２）高血压对照组，（３）卡托普利组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（４）培哚普利组（５ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（５）双氢克尿塞组（１００ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）（６）普萘洛尔组（４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１）给药１６周，观     

胃肠外营养与地塞米松协同调节肺癌细胞周期的初步探讨

采用胃肠外营养（ＰＮ）、地塞米松（ＤＭ）及ＰＮ＋ＤＭ对３６只人肺腺癌裸鼠模型ＬＡＸ－８３肿瘤细胞中中期细胞百分率（Ｓ％）的影响，ＰＮ组予１２．５４ｋＪ／ｋｇ＾－１．ｄ＾－１＋氮量０．２ｇ／ｋｇ＾－１．ｄ＾－１，ＤＭ组予２０μｇ／ｄ，对照组予生理盐水，分２次早晚腹腔注射，用ＦＣＭ测定Ｓ％，结果，２４ｈ，ＰＮ＋ＤＭ组的Ｓ％增加最大，显著高于对照组，提示ＰＮ＋ＤＭ的联合作用。２４ｈ后对Ｓ％增加有协同作用     

自发性高血压大鼠组织NOS活性及其亚型mRNA的表达

为探讨自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）改变及在高血压形成中的作用，采用＾３Ｈ－精氨酸转换为＾３Ｈ－胍氨酸放射强度法和反转录－聚麦链式反应方法，比较ＳＨＲ和对照组ＷＫＹ大鼠不同组织ＮＯＳ活性及ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ两种亚型ｍＲＮＡ表达的改变，结果：ＳＨＲ肾皮质、心肌ＮＯＳ活性明显低于ＷＫＹ，而大脑皮质ＮＯＳ活性两组间无显著差异；ＳＨＲ肾皮质、心肌中ｃＮＯＳ表达和大脑皮质、培养的血     

大鼠慢性牙周炎与IgA肾病复合模型肠系膜淋巴结中浆细胞的表达及其意义

目的：探讨浆细胞在大鼠慢性牙周炎（Chronic periodontitis,CP）与IgA肾病及复合模型肠系膜淋巴结中的表达及其意义。方法将40只 SD大鼠随机分为对照组、CP组、IgA肾病组（IgAN组）、复合组（IgAN＋CP）4组,每组10只,于16 w末处死大鼠,留取各组大鼠血、尿、肠系膜淋巴结,检测各组大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿蛋白及肠系膜淋巴结中浆细胞的表达。结果 IgAN组、复合组的 Scr、BUN及尿蛋白明显高于对照组、CP组（P ＜0．05）,复合组明显高于IgAN组（P ＜0．05）,复合组大鼠出现血尿的只数多于其他各组。肠系膜淋巴结病理显示,复合组肠系膜淋巴结 HE染色可见有大量的浆细胞,IgAN组较少,CP组介于两者之间,对照组偶可见。结论复合组大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白改变更显著,肠系膜淋巴结中的浆细胞更多,CP促进大鼠 IgAN肾损伤和肾功能的进展,浆细胞的增多可能促进 IgA在肾脏的沉积。     

—低氧对大鼠肺血管重建及血浆内皮素—1影响的实验研究

目的：探讨低氧对肺动脉压、肺血管重建及对内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。方法：将３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机两组：①对照组；②低氧组，每天８ｈ，共４周，４周后观察平均肺动脉压力（ｍＰＡＰ），右心室游离壁（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）。通过图像分析仪测量肺小动脉管壁厚度占外径百分比（ＭＴ％）、管理面积占血管总面积的百分比（ＭＡ％）及血浆中ＥＴ－１的水平。结果：①低氧组大鼠较正常对照组ｍＰＡＰ明     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对自发性高血压大鼠心肌胶原的影响

目的观察阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统不同环节对高血压心肌纤维化的逆转作用。方法对１５只２６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别采用苯那普利、氯沙坦、安体舒通治疗１２周,观察治疗前后大鼠血压、心肌胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数的变化。另取２６、３８周龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠各５只,和２６、３８周龄未做任何治疗的ＳＨＲ各５只作为对照。结果ＳＨＲ－２６和ＳＨＲ－３８组的血压、胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均高于同龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠组（Ｐ＜０．０５）。苯那普利、氯沙坦治疗后,血压胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均较未治疗的ＳＨＲ－３８组明显下降（Ｐ＜０．０５）。安体舒通治疗组血压无明显下降,而胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数仍明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥＩ、ＡｇＩＩ－ＡＴ１阻断剂能很好降低血压,减轻心肌间质的胶原堆积。而安体舒通虽未能很好降压,但也能减轻心肌胶原的堆积。     

福辛普利和缬沙坦对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用

目的探讨福辛普利（FDsinopril）和缬沙坦（Valsartan）对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用。方法20只22周龄雄性SHR,随机分为高血压组（SHR组）、福辛普利组（Fos组）、缬沙坦组（val组）和福辛普利＋缬沙坦组（Fos＋Val组）,22周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY组）5只为对照组。检测各组大鼠体重,尾动脉血压,24h尿蛋白定量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）,左肾,体重比值和血肌酐。HE及Masson染色,显微镜下观察肾脏病理改变。结果实验第8周（30周龄）,SHR组收缩压明显高于WKY组,Fos组,Val组及Fos＋Val组（P均〈0．05）,而Fos组,Val组及Fos＋Val组收缩压与WKY组比较无统计学差异（P〉0．05）;Fos组,Val组及Fos＋Val组大鼠血肌酐和尿NAG酶明显低于SHR组（P均〈0．05）,而实验前与实验第8周大鼠蛋白尿排泄量差值（△Upro）均高于SHR组（P〈0．05）。SHR组大鼠肾脏出现高血压肾脏损害的病理特征,胶原沉积增多,经Fos和,或Val干预后,高血压引起的肾脏改变明显改善。结论福辛普利和缬沙坦均有保护肾功能、延缓高血压导致肾间质纤维化的作用,但两者联合应用较单一用药在自发性高血压模型鼠中并不产生更大的降低尿蛋白和肾脏保护作用。     

藻酸双酯钠对大鼠阿霉素肾病的保护作用

目的观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对大鼠阿霉素肾病（ＡＮ）保护作用并探讨其作用机理。方法采用大鼠尾静脉注射阿霉素制备大鼠ＡＮ模型，观察大鼠尿蛋白排泄量、全血比粘度和红细胞电泳时间，并用荧光法检测大鼠肾皮质谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性。结果ＰＳＳ可降低ＡＮ大鼠尿蛋白排泄量及血胆固醇含量，使肾皮质ＧＳＨ－ＰＸ活性增加。结论ＰＳＳ对大鼠ＡＮ有保护作用，其作用机理可能与其降血脂、抗凝、降低血粘度和促进氧自由基的清除等作用有关。     

急性坏死性胰腺炎大鼠的炎性介质变化和生长抑素的作用

探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠的炎性介质变化和生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）的治疗作用。方法将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组，ＡＮＰ＋生理盐水治疗组（ＡＮＰ＋ＮＳ），ＡＮＰ＋Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组（ＡＮＰ＋Ｓ）和正常对照组（ＮＣ）。经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸建立大鼠ＡＮＰ模型。测定血的ＩＬ－１β，ＩＬ－６，ＩＬ－１２，ＴＮＦα和内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，并对内脏标本行病理检查及电镜分析。结果在ＡＮＰ组和ＡＮＰ＋ＮＳ组的内毒素为２５０±１３ｐｇ／ｍｌ，２３０±１６ｐｇ／ｍｌ；淀粉酶３００００±８００Ｕ／Ｌ，２８０００±５２Ｕ／Ｌ；磷脂酶Ａ２２３０±３４Ｕ／Ｌ，２２４±２８Ｕ／Ｌ及细胞因子的水平与ＡＮＰ＋Ｓ和ＮＣ组比较，均有统计学意义。ＡＮ＋ＮＳ和ＡＮＰ组可引起心、肝、肾、肺的严重损伤，而ＡＮＰ＋Ｓ组的多器官损伤则明显减轻。结论ＡＮＰ引起多器官损伤与炎性介质过度表达有关，生长抑素对ＡＮＰ的治疗有效。