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1.
目的:探讨抗β1受体和M2受体自身抗体与高血压病合并肾损害关系.方法:以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测61例高血压并肾损害患者和60例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗β1和 M2受体自身抗体.同时用放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平.结果:高血压病并肾损害组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为62.2%和49.2%明显高于高血压无肾损害组的11.3% 和 11.7%及正常对照组的15%和10%(P<0.01, P<0.001),高血压病并肾损害组血浆中神经内分泌激素水平(PRA、ALD、CA、E、NE)明显高于高血压组及正常对照(P<0.05, P<0.01).结论:血清抗β1和 M2受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.  相似文献   

2.
目的:探讨M2受体和β1受体自身抗体与慢性肾小球肾炎(CGN)发病的关系.方法:以合成的M2受体和β1 受体多肽片段为抗原,用ELISA技术检测66例CGN患者、 58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中M2和β1受体自身抗体.结果:CGN组β1和M2受体抗体阳性率分别为62.1%和48.5%,明显高于高血压无肾损害组(19.0%和20.7%)及正常对照组(17.5%和15.0%)(P<0.01).结论:血清中M2和β1受体自身抗体可能与CGN发病有关.  相似文献   

3.
目的探讨抗G蛋白偶联β1肾上腺素能受体自身抗体致病作用及临床干预。方法以合成的β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测171例人血清中抗G蛋白偶联β1受体自身抗体,其中糖尿病心肌病患者71例,2型糖尿病60例及正常对照组40例。对糖尿病心肌病受体自身抗体阳性的为治疗组,阴性的为对照组,两组均在常规强心利尿基础上给予缬沙坦80mg,po,qd;硝酸异山梨醇酯(isosorbide dinitrate)10mg,po,tid;酒石酸美托洛尔(metororolol tartrate)25mg po,bid;双氯噻嗪12.5mgpo,qd;阿斯匹林100mg po,qd,分别观察阳性组和阴性组对心功能的影响,6~12个月采用超声心动图进行对比观察。结果糖尿病心肌病组抗β1受体阳性率为57.7%(41/71),明显高于糖尿病无心肌病组18.3%(11/60)及正常对照组17.5%(7/40),比较具有统计学意义(P〈0.01)。阳性组反映左室形态、收缩、舒张功能的指标明显改善(P〈0.05),阳性组优于阴性组,阳性组总有效率为82.9%,阴性组56.7%。结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程;酒石酸美托洛尔可明显改善心功能。  相似文献   

4.
目的: 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体(α1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关. 方法:以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压病合并肾损害患者和60例高血压病无肾损害患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型AT1受体(165~191),和α1受体(192~218)自身抗体. 用放射免疫法,测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定儿茶芬胺:肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE). 结果:高血压病合并肾损害组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.0%和54.1%,明显高于高血压组的13.3%和10.0%及正常对照组10.0%和7.5%(P<0.01). 神经内分泌激素指标(PRA,AngⅡ,ALD,E,NE),高血压病合并肾损害组,明显高于高血压组及正常对照组. 结论: 抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与高血压病合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.  相似文献   

5.
目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。  相似文献   

6.
目的探讨糖耐量低减患者血清抗AT1和抗α1受体自身抗体及与微量白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测IGT合并高血压患者171例,IGT不伴高血压患者101例及正常对照组40例人血清中抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体和微量白蛋白尿测定。结果①IGT合并高血压组抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为35.7%(61/171)和29.8%(51/171),明显高于IGT不伴高血压组的20.8%(21/101)和18.8%(19/101)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较具有统计学意义(P<0.05)。②IGT合并尿蛋白组(为IGT1组,UAE30-300mg/24h)血清抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率为71.8%(51/71)和69.1%(49/71),明显高于IGT不合并尿蛋白组(IGT2组,UAE<30mg/24h组)的15.4%(31/201)和10.4%(21/201)比较具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论血清抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体阳性可能与IGT并高血压肾损害有关,抗AT1和抗α1受体自身抗体阳性率与微量白蛋白尿有关。  相似文献   

7.
于红 《河南医学研究》2009,18(4):302-304
目的:本研究拟对不同心脏病所致的心力衰竭(CHF)患者,检测心脏β1和M2受体的自身抗体,探讨心功能发生病理变化时,这两种自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性。方法:以细胞外第2环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,随机检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体。结果:CHF组β1受体自身抗体的阳性率为45.7%(86/188),明显高于对照组的10.4%(8/77)(P<0.01);CHF组M2受体自身抗体的阳性率为49.5%(93/188),明显高于对照组的11.7%(9/77)(P<0.01);心功能Ⅱ-Ⅲ级(NYHA心功能分级)的患者自身抗体的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;CHF组β1受体自身抗体阳性血清中高达56.1%的患者同时具有M2受体的自身抗体。结论:心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病所致心力衰竭患者的血清中,可能与心力衰竭时心肌结构变化和功能下降有关;β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心力衰竭和/或心肌重构的病理生理过程,参与的程度在疾病的早、中期大于晚期。  相似文献   

8.
抗心脏β_1和M_2受体自身抗体与老年扩张型心肌病(英文)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观测抗心脏 β1和M2 受体的自身抗体和老年扩张型心肌病 (EDCM)的相关性。方法 分别以 β1和M2 受体细胞外第二环 197- 2 2 2和 16 9- 173氨基酸序列的合成肽作为抗原 ,来检测老年扩张型心肌病患者的血清 (EDCM组 ,n =32 ) ,以健康人血清为正常对照 (NC组 ,n =2 0 )。结果 EDCM组抗 β1受体自身抗体的阳性率为 37.5 % (12 / 32 ) ,NC组为 5 .0 %(1/ 2 0 ) (P <0 .0 5 ) ;EDCM组抗M2 受体自身抗体的阳性率为 40 .6 % (13/ 32 ) ,NC组为 10 .0 % (2 / 2 0 ) (P <0 .0 5 ) ;心功能II-III级患者两种受体的阳性率是心功能IV级的 2倍或以上。结论 抗心脏 β1与M2 受体自身抗体的产生与老年EDCM有关 ,推测这两种自身抗体可能参与老年EDCM患者心肌重构和 /或心力衰竭的病理生理过程。  相似文献   

9.
目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β1和M2受体自身抗体的影响.方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况.结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P<0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P<0.05).卡维地洛组心肌β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P<0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P>0.05).结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能.  相似文献   

10.
陈卫珍 《实用医技杂志》2007,14(9):1135-1136
目的:建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)抗体及αl肾上腺素受体抗体的检测方法,并评价其与不同类型高血压的关系。方法:以合成的AT1受体及αl受体细胞外第二环功能表位肽段为抗原,采用间接ELISA法检测150例健康者、92例轻中度原发性高血压患者以及85例原发性高血压合并肾损害患者的血清中AT1受体和αl受体及其抗体。结果:正常对照组、轻中度原发性高血压组、原发性高血压合并肾损害组血清中检测出AT1受体及α1受体的自身抗体分别为9.33%和7.33%、10.87%和9.78%、30.59%和24.71%。高血压合并肾损害组与对照组、轻中度原发性高血压组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:AT1受体及αl受体的自身抗体可能参与了不同类型的高血压恶性阶段的发生和发展。  相似文献   

11.
目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗抗α1和AT1受体自身抗体阳性的糖尿病肾病合并难治性高血压的作用.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测277例人血清抗α1和AT1受体自身抗体,其中糖尿病肾病合并难治性高血压120例(A组),糖尿病肾病合并非难治性高血压111例(B组),正常对照组46例(C组),A组中抗α1和AT1受体自身均阳性者71例(A1组),抗α1和AT1受体自身均阴性者49例(A2组),A1、A2两组均给予缬沙坦、哌唑嗪、尼群地平、双氯噻嗪、阿司匹林,分别观察它们的降压疗效.结果 A组α1和AT1受体阳性率(55.8%、59.2%)与B组(27.9%、35.1%)、C组(7.5%、10.0%)比较具有统计学差异(P<0.01),哌唑嗪联合缬沙坦治疗后A1组降压疗效明显优于A2组(P<0.05),A1组临床疗效评定总有效率明显优于A2组(P<0.05).结论 糖尿病肾病合并难治性高血压患者,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性的选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,不但降压疗效好,而且安全.  相似文献   

12.
目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清抗血管紧张素II 1型受体自身抗体(angio-tensinⅡtype 1receptor activating antibody,AT1-AA)和抗α1肾上腺素能受体(α1-R)自身抗体与肾小球滤过率(glo-merular filtration rate,GFR)降低的相关性。方法①以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术,检测371例DN患者(A组)、107例2型糖尿病(type 2diabe-tes mellitus,T2DM)患者(B组)、47例正常对照(C组)自身抗体。②肾动态显像,采用同位素99 Tcm标记法测定GFR。③ELISA技术测定尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)。结果①A组AT1和α1受体抗体阳性率分别为51.5%和47.7%,明显高于B组(19.5%和15.9%)及C组(10.6%和8.5%),P<0.05。②A组中,GFR异常者AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.5%和63.1%,明显高于GFR正常者的30.5%和35.1%(P<0.01)。③A组中,GFR异常组中AT1和α1受体抗体均阳性者130例,阳性率为59.9%,显著高于GFR正常组(17.5%,27/154,P<0.01)。结论 DN患者GFR降低,血清抗AT1和α1受体抗体阳性率明显升高,糖尿病肾功能不全与抗AT1和α1受体自身抗体有关。  相似文献   

13.
目的对比观察芪苈强心胶囊辅治对扩张型心肌病(DCM)患者心脏功能及心脏β_1和M_2受体自身抗体的影响。方法将68例扩张型心肌病患者随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组予以常规治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊1.2g口服,每日3次,疗程为12周。检测2组患者治疗前、后心功能指标,以及心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度的变化。结果 (1)2组患者经过治疗后,部分心功能指标均较治疗前有改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗后,观察组心脏β_1、M_2受体自身抗体滴度较之治疗前及对照组均有减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。而对照组治疗前、后心脏β_1和M_2受体自身抗体滴度差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊能改善扩张型心肌病患者的自身免疫状况。  相似文献   

14.
抗心肌β和M受体自身抗体与心肌病变   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 心肌G蛋白偶联型受体家族中的β肾上腺素能受体与M胆硷能受体是调节心脏活动的主要受体。近几年Magnusson等与Fu等相继发现在扩张型心肌病(DCM)患者的血清中存在β与M受体的自身抗体,提出它们可能与心肌病的发病有关。国内张麟等也用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术首次检测了国人DCM血清中抗β与M受体的自身抗  相似文献   

15.
目的 观察抗α1受体自身抗体对高血压合并慢性心力衰竭的影响.方法 以合成的α1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA法检测高血压合并心衰组(n=146)、单纯高血压组(n=253)以及对照组(n=188)血清中的抗α1受体自身抗体,并分析自身抗体的产生与心脏结构、功能变化及肾损害之间的关系.结果 146例高血压合并心衰患者中,62例抗α1受体自身抗体阳性,阳性率(42.5%)高于对照组(10.6%,P<0.01)和单纯高血压组(34.4%,P<0.05).在高血压合并心衰组中,抗α1受体自身抗体阳性患者的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于自身抗体阴性患者(P<0.05);但在3种不同心功能分级的亚组中,抗α1受体自身抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血压合并心衰患者抗α1受体自身抗体检出频率显著增高,可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.  相似文献   

16.
目的:通过定量对比妊娠期高血压疾病患者与正常孕妇血清抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)及抗β2-GP1抗体水平,并记录围生儿结局,分析ACA、抗β2-GP1抗体滴度值与围生儿结局的相关性。方法:选取150例妊娠期高血压疾病患者作为研究对象,其中轻度93例,重度47例;另选取同时期住院分娩的150例正常孕妇作为正常对照组;对比妊娠期高血压疾病患者与正常孕妇血清ACA及抗β2-GP1抗体滴度值,详细记录围生儿结局,采用线性回归分析,分析血清ACA及抗β2-GP1抗体滴度值与围生儿结局的相关性。结果:重度妊娠期高血压疾病组、轻度妊娠期高血压疾病组和正常对照组血清ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体滴度值比较,差异均有统计学意义(P0.05),而ACA-IgA滴度值比较差异无统计学意义(P0.05);重度妊娠期高血压疾病组胎儿生长受限、早产、围生儿死亡、胎盘早剥、死胎的发生率均高于轻度妊娠期高血压疾病组,轻度妊娠期高血压疾病组大于正常对照组,三组不良围生儿结局发生率比较差异有统计学意义(P0.05);ACA-IgG、ACA-IgM与胎儿生长受限呈正相关(P0.05),ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体与早产呈正相关(P0.05),抗β2-GP1抗体与围生儿死亡呈正相关(P0.05);而ACA-IgG、ACA-IgM和抗β2-GP1抗体两两间存在显著性相关(P0.05)。结论:ACA及抗β2-GP1抗体与妊娠期高血压疾病患者的围生儿结局具有相关性,对妊娠期高血压疾病患者检测ACA及抗β2-GP1抗体,对于预测不良围生儿结局的发生具有一定依据。  相似文献   

17.
目的 明确抗G-蛋白偶联家族中β2和α1肾上腺素能受体的自身抗体与原发性高血压的病程进展相关。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2和α1受体的自身抗体。结果 (1)高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2和α1受体自身抗体的阳性率分别为42.0%(21/50)和34.0%(17/50),明显高于单纯高血压的22.5%(9/40)和15.O%(6/40),以及正常对照组的7.5%(3/40)和10.0%(4/40)(P〈0.05);(2)高血压心脏病抗体阳性患者的抗体滴度分别为1:143、1:126与单纯性高血压的1:120和1:96比较无明显差异(P〉0.05),但两组阳性抗体滴度均明显高于正常对照组的1:48和1:36(P〈0.05);(3)高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者,其中81%(17/21)的患者同时具有α1受体的自身抗体。结论 高血压心脏病患者血清中存在抗G-蛋白偶联家族中与心血管疾病相关的β2和α1受体的自身抗体;单纯高血压自身抗体的阳性率同正常人,但阳性抗体的抗体滴度同高血压心脏病。大约80%以上的患者同时具有上述2种受体的自身抗体,多抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与原发性高血压的病理生理过程,参与心肌和血管重构和/或功能变化过程,其机理有待深入研究。  相似文献   

18.
目的 观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体(抗ATl受体)和α1肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)对高血压患者心脏重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果.比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响.结果 553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32.3%(179/553),42.3%(234/553).抗α1受体抗体1:40(滴度)阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.021);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.006).抗AT1受体抗体1:40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组(P=0.011);≥1:80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组(P=0.004).双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组(P分别为0.006和0.044).结论 抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压病患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用.  相似文献   

19.
扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病(DCM)之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例(46%)抗β1受体自身抗体阳性,正常人血清中有2例(6%),两组阳性率差异有显著性(P<0.01);DCM组自身抗体平均几何滴度为1:92,显著高于正常对照组1:20(P<0.01);DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性(P<0.001)。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。  相似文献   

20.
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者降压疗效.方法 应用ELISA技术检测237例人血清抗AT1受体自身抗体,其中难治性高血压病合并IGT患者91例(为A组),非难治性高血压病伴IGT患者106例(为B组),健康对照组40例(为C组).A组中AT1受体自身抗体阳性者39例为A1治疗组,阴性者52例为A2对照组,两组均给予口服:尼群地平10mg/tid;氢氯噻嗪12.5mg/d;肠溶阿斯匹林100mg/d;缬沙坦160mg/d;卡托普利25mg/tid.正常对照组40例.结果 ①难治性高血压合并IGTAT1受体自身抗体阳性率为57.1%(52/197),明显高于非难治性高血压伴IGT的15.1%和正常对照组的12.5%,比较具有统计学意义.②难治性高血压合并糖耐量减A1组降压疗效明显优于A2组,两组比较具有显著性统计学意义(P<0.05).③临床降压效果评定,A1组总有效率为84.6%, 明显高于A2组51.9%,两组比较具有极显著性意义(P<0.01).结论 对难治性高血压合并糖耐量减低,通过抗 AT1受体自身抗体检测,有针对性选择降压药物缬沙坦且降压安全有效.  相似文献   

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