益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca~(2+)含量的影响

目的观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca2+含量动态变化的影响。方法在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量,用原子分光光度法测Ca2+含量。结果第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca2+含量均较正常对照组显著升高(P<0.05~0.01),SOD活性明显降低(P<0.05~0.01)。与同日期模型组相比,益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca2+含量(P<0.05~0.01),提高SOD活性(P<0.05~0.01)。结论本汤可提高脑组织内SOD活性,降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca2+含量,保护神经元。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响

目的:观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、大黄配羌活组、大黄配枳实厚朴组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5 h.取各组右侧大脑半球前2/3的50～200 mg制成脑匀浆,分别测定其脑组织SOD、MDA的含量.结果:与空白组比,模型组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);与模型组比,三化汤组、大黄配羌活组及尼莫地平组SOD均显著升高(P<0.05),MDA均显著降低(P<0.05);而血栓心脉宁组、大黄配枳实厚朴组则效果不明显.结论:三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD含量,明显降低其MDA含量,对脑缺血一再灌注老龄大鼠脑损伤具有保护作用.     

益气降浊汤对心肌缺血-再灌注损伤大鼠核仁素、caspase-3表达的影响

目的观察益气降浊汤对心肌缺血-再灌注损伤大鼠核仁素及心肌细胞凋亡蛋白酶caspase-3表达水平的影响。方法 SD大鼠随机分组,即空白对照组、模型组和中药组,模型组和中药组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min。中药组予中药治疗14 d后,运用Western blot法测定核仁素蛋白量,免疫组化法测定caspase-3表达的蛋白浓度。结果与空白对照组对比,模型组的核仁素、caspase-3表达的蛋白浓度均上升,差异有统计学意义(P 0.05);在益气降浊汤干预下,中药组核仁素蛋白表达量较模型组、空白对照组均升高,差异有统计学意义(P 0.05);中药组caspase-3蛋白表达量较模型组下降,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益气降浊汤可以提高心肌细胞中核仁素的表达,并且降低心肌细胞凋亡蛋白酶caspase-3的表达水平,益气降浊汤可能通过调节核仁素和caspase-3的表达水平从而发挥其保护心肌的作用。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的：探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响以探讨其治疗机制。方法：采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，选用黄角汤及尼基地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果：模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组，SOD值显著低于正常组。黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0．05，P＜0．01)。结论：黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD／MDA平衡失调，抗自由基损伤等有关。     

御风胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性保护作用的研究

目的：观察御风胶囊（黄芪，丹参，天麻等）对缺血再灌注大鼠脑组织含水量、Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性的影响。方法：采用线栓法造成大鼠脑缺血再灌注模型，分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h脑组织含水量和ATPase活性。结果：御风胶囊能显著降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，保护脑组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性。结论：御风胶囊能防治缺血再灌注所致脑水肿，其机理可能与其改善脑缺血再灌注后细胞膜离子转运有关。     

通脉祛风汤对脑缺血再灌流大鼠血清丙二醛及红细胞SOD活性的影响

目的:从自由基角度以血清 MDA 及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标探讨通脉祛风汤治疗缺血性脑血管病的机理。方法:采用夹闭双侧颈总动脉30min 再灌流1h 的方法制造大白鼠急性脑缺血再灌流模型,观察了通脉祛风汤对该模型血清丙二醛 MDA及红细胞 SOD 活性的影响。结果:通脉祛风汤能够使急性脑缺血再灌流大鼠血清 MDA 含量明显下降,使红细胞 SOD 活性明显提高,与模型组比较,差异显著(P<0.01)。结论:通脉祛风汤具有提高急性脑缺血再灌流大鼠红细胞 SOD 活性,抑制脂质过氧化反应等作用。本实验为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用四血管阻塞10 min再灌注12 h,建立大鼠全脑缺血再灌注模型。白藜芦醇(10、20、40 mg/kg)术前7天开始腹腔注射给药,每天1次,术后1 h给药1次。再灌注12 h后,测定各组脑组织匀浆的SOD活力和MDA含量。结果白藜芦醇各剂量组均可增加脑组织SOD活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);高、中剂量组(40、20 mg/kg)能明显降低脑组织的MDA含量(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过增强脑组织SOD活性、减少MDA含量,实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的 探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响，以探讨治疗其可能机制。方法 采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组，SOD值显著低于正常组。黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0．05，P＜0．01)。结论 黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关。     

石菖蒲对缺血-再灌注脑损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响

目的：观察石菖蒲提取液对缺血－再灌注脑损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响。方法：制备药液后，取大鼠随机分为石菖蒲去油水提液组（A组）、石菖蒲含油水提液组（B组），石菖蒲挥发油组（C组）及β－细辛醚组（D组）、醒脑静对照组（E组）、模型对照组（F组）。分别灌胃给药7d后用动脉夹夹法造成缺血－再灌注脑损伤模型，于造模前，造模中，成模后观察大鼠脑电图的变化和脑含水量。结果：A、B、D组大鼠造模前脑电波幅增大，造模中，A、C组大鼠脑电活动受到抑制，而D组则呈脑电活动兴奋；成模后，A－D组大鼠脑电活动均受抑制，且脑水肿均有减轻，结论：上述结果可能是石菖蒲醒脑开窍作用的病理生理学基础之一。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益气活血汤对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用及其作用机制.方法:以阻断四血管方法造成急性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为4组,即假手术组、模型组、益气活血汤高剂量组和低剂量组.观察各组大鼠的脑电图(EEG)及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:益气活血汤可显著抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中LDH、SOD及GSH-Px活性的降低,减少MDA和NO含量的增高,并促进模型大鼠EEG变化的恢复.结论:益气活血汤对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成等有关.     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨中药复方制剂益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型，缺血60min，再灌注3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响．检测脑组织结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化和丙二醛(MDA)含量的变化，免疫印迹分析NMDA受体亚单位蛋白NR1的表达。结果：益气活血汤及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状，减小梗死体积和脑水肿面积，减少神经元损伤；益气活血汤和尼莫地平不同程度降低脑组织内cNOS、iNOS活性和MDA含量．抑制NR1表达，增加SOD的活性。结论：益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低脑组织内cNOS及iNOS活性．降低NR1的表达，减少MDA含量和增加SOD活性有关。     

柴胡地骨皮汤对口腔溃疡小鼠模型口腔黏膜中SOD,GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的：观察柴胡地骨皮汤对NaOH所致小鼠口腔溃疡模型的抗氧化作用。方法：建立小鼠口腔溃疡动物模型,将48只健康小鼠分为柴胡地骨皮高[0.04 g/g（体质量）]、中[0.02 g/g（体质量）]、低[0.01 g/g[（体质量）]剂量组,维生素阳性对照组,正常对照组和模型对照组,每组8只,分别灌胃给药6天后,按试剂盒说明测定小鼠口腔黏膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：柴胡地骨皮汤组的溃疡平均愈合速度明显高于模型组（P〈0.05）,柴胡地骨皮汤组小鼠可较好地降低溃疡组织MDA含量（P〈0.05）、提高SOD和GSH-Px的活性（P〈0.05）。结论：柴胡地骨皮汤对口腔溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠的治疗作用。方法采用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型。设假手术组（A组）,模型组（B组）,血塞通对照组（C组）,复方桂枝茯苓丸小剂组（D组,含生药剂量为0．42g／m1）,复方桂枝茯苓丸中剂组（E组,含生药剂量为0．84g／ml）,复方桂枝茯苓丸大剂组（F组,含生药剂量为1．68g/ml）。A、B组均给予0．9％NaCl溶液,C组给予血塞通混悬液,D、E、F组分别给予相应浓度的复方桂枝茯苓丸水煎浓缩液。各组大鼠每日给药剂量均为1ml·100g^-1·d^-1,早晚各灌胃1次,连续给药2周后,检测大鼠血清与脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果复方桂枝茯苓丸大、中、小剂量组能改善脑缺血后大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;并能升高大鼠血清与脑组织中SOD活性,同时降低血清与脑组织中MDA含量,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;不同剂量间以中、大剂量组疗效较为显著,与小剂量组比较,有显著差异（P〈0．05）;同时,与血塞通对照组比较,复方桂枝茯苓丸中、大剂量疗效无显著差异。结论复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠有治疗作用。     

电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤细胞内Ca2+变化的影响

目的:探讨重复电针预处理诱导缺血耐受对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:76只雄性新西兰大白兔随机分成4组:对照组(C组),戊巴比妥钠组(SP组),假手术组(S组),电针预处理组(EA组).最后一次预处理后24 h,阻闭肾下腹主动脉,制作兔脊髓缺血模型;S组动物手术操作同C组,但不阻闭腹主动脉.分别于阻闭后不同时相点测定细胞内Ca2 含量,并分别对动物后肢运动功能评分.结果:EA组脊髓组织细胞内Ca2 含量显著低于C组和SP组各时相值(P<0.01),神经功能评分EA组明显高于C组(P<0.01),C组和SP组细胞内Ca2 和神经功能评分无显著性差异(P>0.05).结论:电针预处理具有降低脊髓组织细胞内Ca2 含量,防止Ca2 超载,稳定细胞内环境的能力,对腹主动脉阻断所致的脊髓缺血再灌注损伤具有良好的保护作用.     

红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD和CK-MB的影响

目的探讨小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康家兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、小陷胸汤加味方低剂量治疗组（C组）、小陷胸汤加味方高剂量治疗组（D组）,每组8只;观察血清CK-MB,及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与A组比较,B、C、D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异,血清CK-MB含量间有显著性差异;与B组比较,C组与D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异,血清CK-MB含量间有显著差异;C组与D组比较,兔心肌组织SOD、MDA含量间无差异显著性。结论小陷胸汤加味方具有清除氧自由基,减少心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

侯氏黑散对脑缺血再灌注小鼠LDH、MDA的影响

目的 研究侯氏黑散对局灶性脑缺血小鼠脑缺血再灌注的影响。方法 采用小鼠脑缺血再灌注模型，观察侯氏黑散对小鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）含量的影响。结果 侯氏黑散能降低动物血清LDH及MDA的含量（P〈0．05）。结论 侯氏黑散治疗脑中风的作用与其减轻脑缺血再灌注损伤及抗自由基过氧化有关。