经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死患者血浆内皮素、血管性血友病因子水平与无再流发生的相关性研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者接受急性经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中发生无再流与血浆内皮素(ET)、血管性血友病因子(vWF)水平的相互关系。方法198例行急诊PCI的AMI患者依其是否发生无再流分为两组,分别测定两组患者ET、vWF水平,分析无再流与其相互关系。结果两组患者之间年龄、性别、病史差异无统计学意义,与正常血流组相比无再流组血浆ET、vWF水平差异有统计学意义〔(23.92±5.34)ng/ml vs(29.56±2.95)ng/ml,P<0.05;(145.58±35.20)%vs(178.88±45.88)%,P<0.05〕;两组间甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异无统计学意义。结论ET、vWF是内皮功能损伤较敏感的标志物,反映了冠状动脉血管内皮功能及微循环内皮功能状态,微循环内皮功能状态可能是无再流发生的重要的影响因素。     

经皮冠状动脉介入治疗后发生急性心肌梗死的相关因素分析

目的观察既往经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI时罪犯病变的特点,推断这类患者AMI的发病机制。方法回顾性分析从2004年4月到2006年4月在阜外心血管病医院行急诊PCI治疗的61例既往PCI的AMI患者的临床资料。结果61例患者(62.1±10.0岁,男性88.5%)罪犯病变位置为左前降支(LAD)47.5%、右冠状动脉(RCA)39.5%、左回旋支(LCX)13.0%。在既往PCI1年后,除了阿司匹林的应用率无明显变化(93.8%比100%,P=0.113)外,全部患者均停用了氯吡格雷,应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类调脂药的比率明显降低(与PCI后1年内比较,分别为46.9%比75.0%,P=0.001;34.4%比70.8%,P=0.001;28.1%比77.1%,P=0.000)。61例患者的罪犯病变特点:支架内急性和亚急性血栓形成12例(19.7%),晚期和晚晚期血栓形成6例(9.8%),非支架内血栓43例(70.5%),没有支架内再狭窄因素引起。AMI距既往PCI的时间:1个月以下者13例(21.3%),除了1例因术后3天在另一支冠状动脉发生斑块破裂外,其余均因支架内急性/亚急性血栓形成;1个月~1年者16例(26.2%),其中4例为晚期血栓形成,12例为非支架内血栓;1年以上者32例(52.5%),除了2例为支架内晚晚期血栓形成,其余30例均为非支架内血栓因素。结论既往PCI患者AMI的发病机制主要是斑块破裂。冠心病二级预防对减少PCI术后AMI的发生起重要作用。     

急性心肌梗死直接冠状动脉介入治疗中的无再流现象分析

目的总结分析急性心肌梗死(AMI)冠脉介入治疗(PCI)并发的无再流现象.方法对我院2001年10月至2003年8月间,连续21例AMI直接PCl无再流患者的临床特点、急救处理、冠脉病变特点和可能原因进行分析.结果20例AMI直接PCI患者,21例(9.5%)并发了无再流现象,大多数(19例)出现了冠脉急性闭塞的剧烈表现,需升压药和冠脉内硝酸甘油、钙拮抗剂等紧急处理,少数(2例)无症状,不必治疗.1例因心血管崩溃死亡.进一步分析显示无再流者大多数为100%闭塞(19例)和非血栓性(17例)病变,3例已有侧支循环形成;少数为血栓性病变(4例)、并发远端血栓栓塞3例;大多数(17/19例)发生在球囊预扩成功,血流恢复的基础上植入第一个支架后;少数在植入第二个支架(2例)和球囊扩张已植入的支架后(3例)才出现无再流,硝酸甘油和合心爽有特效;提示无再流主要是冠脉微血管栓塞并发了弥漫痉挛所致.结论AMI直接PCI时,100%闭塞和非血栓病变球囊预扩成功再植入支架时易发生无再流现象,治疗应首选硝酸甘油和钙拮抗剂,血压低时也应使用.     

急性心肌梗死急诊介入治疗无再流发生的独立预测因素及对长期预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中发生无再流的相关因素,并评估无再流对于该类患者的长期预后意义。方法930例行急诊PCI的AMI患者依其是否发生无再流分为两组,分析无再流发生的危险因素及两组患者院内和长期随访中主要不良心脏事件(MACE)。结果930例患者中共82例发生无再流(8.8%)。与正常血流组相比,无再流组患者的入院血糖水平[(9.8±4.3)mmol/L比(8.5±3.5)mmol/L,P<0.01]、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值[(369.4±167.8)U/L比(282.3±161.7)U/L,P<0.01]、PCI术前0级血流(69.5%比54.5%,P=0.009)发生率较高,AMI前心绞痛发生率较低(19.5%比48.1%,P<0.01)。Logistic回归分析显示入院血糖水平、缺乏AMI前心绞痛、PCI术前0级血流及严重心力衰竭是无再流发生的独立预测因素。无再流患者院内MACE(37.8%比11.3%,P<0.01)和院后(2.5±1.2)年随访MACE发生率(37.5%比17.4%,P<0.01)均显著高于正常血流患者,Kaplan-Meier生存分析提示无再流组患者心因性病死率明显高于正常血流组患者(29.9%比11.7%;logrank检验,P<0.001)。Cox回归分析显示无再流是AMI患者长期心因性病死率的独立预测因素(相对危险度3.83,95%可信区间1.71~5.57)。结论入院血糖水平、缺乏AMI前心绞痛、PCI术前0级血流及严重心力衰竭是无再流发生的独立预测因素。与正常血流组相比,无再流组患者院内及长期随访MACE发生率分别增高3.3和2.2倍。     

急性心肌梗死患者梗死相关冠状动脉病变形态和介入治疗后无复流现象的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关冠状动脉病变形态特点和发生无复流现象(noreflow)的关系。方法:43例行急诊介入治疗的AMI患者,男35例,女8例,平均年龄(65±9)岁,观察其梗死相关冠状动脉病变形态特点与发生“无复流现象”的关系。结果:有5例患者在急诊介入治疗后发生了“无复流现象”。这些患者梗死相关冠状动脉病变特点:血管闭塞处近端呈蟹钳样改变,造影后闭塞局部造影剂滞留时间明显延长。急诊介入治疗前TIMI血流分级为0～1级。结论:AMI患者梗死相关冠状动脉闭塞近端呈蟹钳样改变伴造影剂长时间滞留者和介入治疗术后“无复流现象”发生有一定的关系。     

经皮冠状动脉介入治疗术后的无再流现象

无再流现象 (no reflowphenomenon)是指冠状动脉闭塞 ,血流中断后重新恢复血流 ,却无心肌组织的有效灌注的现象 ,可发生于溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后。本文就PCI术后无再流现象的发生情况、机制、检测、预防和处理等方面的研究进展进行了综述。     

梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后无再流现象的影响

目的探讨梗死前心绞痛(PIA)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无再流现象的影响。方法100例首次AMI患者均在发病12h内行PCI术。所有患者按照有无无再流现象分为2组:无再流组(15例)和再流组(85例)。监测心肌酶谱和C反应蛋白(CRP)变化;放射性核素测定心功能;观察室壁瘤、心力衰竭发生率和住院病死率。结果无再流组PIA发生率显著低于再流组(P<0.01);而前壁梗死的发生率高于再流组(P<0.05);肌酸激酶同工酶峰值和CRP水平均显著高于再流组(P<0.01)。无再流组放射性缺损面积显著大于再流组(P<0.01);左室射血分数显著低于再流组(P<0.01);心力衰竭、室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素(OR=6.12,P=0.01)。结论缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素,而无再流现象与心力衰竭和死亡率增高密切相关。     

急性心肌梗死急诊介入治疗后慢血流-无再流与入院血糖水平的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后慢血流-无再流现象与入院血糖水平之间的关系。方法:930例首次发生急性心肌梗死患者,根据患者入院血糖的四分位数6．9,8．5,10．2 mmol／L分为Q1组(n= 232),Q2组(n=238),Q3组(n=229)及Q4组(n=231)4组,分析急诊PCI中慢血流-无再流发生的危险因素。结果:930例患者中82例发生慢血流-无再流,发生率为8．8％。随着入院血糖水平的升高,慢血流(从Q1组= 2．2％到Q4组=10．4％)、无再流(从Q1组=2．2％到Q4组=6．5％)、糖尿病(从Q1组=10．8％到Q4组=53.7％)、Killip分级≥Ⅱ级(从Q1组=6．7％到Q4组=26．4％)的发生率增加,有显著性差异,并呈线性趋势(P<0．01)。血糖水平与年龄(r=0．48,P<0．05)及血清肌酸激酶MB同工酶峰值呈正相关(r=0．59,P<0．05)。入院血糖水平、缺乏梗死前心绞痛、急诊PCI术前0级血流及Killip分级≥Ⅱ级是慢血流-无再流发生的预测因素。随着血糖的增高,发生慢血流-无再流的危险性增大。结论:入院血糖水平是急诊PCI术中慢血流-无再流发生的独立预测因素。     

急性心肌梗死再灌注后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死再灌注后无再流现象是预后不良的独立预测因子,近年来,有斑块切除及远端保护装置、扩血管、抗血小板、改善内皮功能、抑制白细胞黏附、减轻再灌注损伤等多种治疗方法用于无再流的防治,但无再流现象并未得到完全解决。现就无再流现象的概念、发生机制及防治研究进展做一综述。     

急性心肌梗死经皮冠脉介入治疗后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死的急诊经皮冠脉介入治疗可并发无再流现象,是目前再灌注治疗时代的难点。已成为界内人士研究和关注的焦点。本文综述了无再流现象以下几个方面:(1)无再流的定义;(2)检测方法,其中介绍了心肌分级、心肌声学造影等;(3)临床相关因素,包括梗死面积、血脂、梗死前心绞痛的发生时间、血管斑块成分及血液的抗氧化因子;(4)可能的发生机制,主要是冠脉微循环在缺血时的变化和远端的栓塞;(5)最新的治疗方法。由此,我们对冠脉介入治疗中的无再流现象有一系统了解。     

急性心肌梗死再灌注后无复流的研究

在过去的20余年里对急性心肌梗死(AMI)的治疗主要集中在通过溶栓、血管成型术对梗死相关动脉(IRA)的再血管化.     

急性心肌梗死后无再流现象的研究进展

探讨急性心肌梗死后无再流现象的病因、发生机制、诊断及治疗方法等临床研究进展。     

心肌梗死介入治疗后慢血流和无复流2例报告

目前急性心肌梗死的介入治疗较成熟，但在急性心肌梗死介入时，仍面临慢血流和无复流的问题，我们治疗2例报道如下。     

冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗后无再流及心室功能和收缩同步性的影响

目的探讨冠状动脉内应用山莨菪碱对急性心肌梗死介入治疗（AMI-PCI）后无再流患者的逆转作用并评价其对患者局部、整体心室功能和收缩同步性的影响。方法自2003年1月至2006年2月首发急性前壁心肌梗死并于12h内行急诊PCI的患者136例,根据心肌灌注分级方法（myocardial blush grade,MBG）确认无再流患者（MBG0-1级）47例（男36例,女11例）,平均年龄（63．23±11．24）岁,随机分为两组：A组（山莨菪碱组,24例）和B组（对照组23例）,A组于PCI后即刻由指引导管冠状动脉内注射山莨菪碱1000斗g／次,余治疗同B组。于PCI后即行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分（wall motion score,WMS）;AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件（MACE）的发生率。结果（I）A组患者在冠状动脉内应用山莨菪碱1000μg／次,平均（2．53±0．34）次后MBG由（0．74±0．32）级增加到用药后的（2．33±0．28）级。（2）AMI-PCI后6个月随访时,A组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较B组明显降低[（40．53±8．12）mL／m^2比（50．32±8．26）mL／m^2,（80．13±9．74）ml／m^2比（87．17±10．25）mL／m^2,（8．24±1．31）比（10．23±1．82）,（13．36±4．21）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（16．38±3．21）mmHg,P均〈0．05];核素心室造影参数比较,A组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较B组明显增加I（44．02±5．86）％比（38．52±5．18）％,（1．86±0．09）EDV／s比（1.61±0．09）EDV／s,（2．19±0．32）EDV／s比（1.78±0．17）EDV／s,P均〈0．05]。（3）A组AMI-PCI后6个月左室局部射血分数（LrEF）2-LrEF8均分别较B组增加13．96％、25．02％、30．36％、22．86％、27．67％、22．07％和18．71％（P均〈0．05）.（4）相位分析示A组左室收缩同步性参数相角程、半高宽和峰相位标准差亦均低于B组[（46．04±8．93）°比（53．19±16．62）°,P〈0．05;（23．02±6．27）°比（25．02±5．31）°,P〉0．05;（7．92±4．12）°比（11．76±4．11）°,P〈0．05]。（5）在6个月随访期内,A组MACE发生率明显低于B组。结论冠状动脉内注射山莨菪碱可明显逆转AMI-PCI后无再流现象,改善无再流患者的心室功能和收缩同步性,降低MACE发生率。     

纤维蛋白原与白蛋白浓度预测急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗中无复流发生的价值

目的探讨纤维蛋白原、白蛋白浓度预测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗中无复流发生的价值。方法选择2016年1月至2019年3月在河南省安阳市第六人民医院因AMI行PCI治疗的患者170例,按照PCI治疗后是否发生无复流分为无复流组(n=103)和正常血流组(n=67)。入院后24 h内测定患者纤维蛋白原、白蛋白、高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CKMB)浓度及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),计算无复流及正常血流组纤维蛋白原阳性率和白蛋白阳性率并比较两组相关指标。比较不同纤维蛋白原浓度患者的临床情况。结果纤维蛋白原≤5.5 mg/L患者的总心血管事件发生率(20.79%vs. 40.58%,P0.05),血清hs-CRP[(7.28±0.84)mg/L vs.(11.43±2.18)mg/L,P0.05]、CK-MB[(267.899±29.19)U/L vs.(377.24±41.25)U/L,P0.05]浓度及充血性心力衰竭患者比例[16.83%vs.37.68%,P0.05]均低于纤维蛋白原5.5 mg/L患者,而LVEF高于纤维蛋白原5.5 mg/L患者(0.57%±0.06%vs.0.42%±0.05%,P0.05),差异均有统计学意义。正常血流组患者白蛋白浓度[(43.16±5.29)g/L vs.(38.19±473)g/L,P0.05]、年龄[(72.19±8.83)岁vs.(60.19±7.35)岁,P0.05]、男性患者比例(51.22%vs. 83.72%,P0.05)明显高于无复流组,差异均有统计学意义(P0.05)。无复流组患者白蛋白阳性率(89.32%vs. 13.43%,P0.05)、纤维蛋白原阳性率(95.15%vs. 16.42%,P0.05)明显高于正常血流组,差异有统计学意义。结论入院24 h内纤维蛋白原、白蛋白浓度升高的AMI患者PCI治疗后发生无复流的可能性较大,纤维蛋白原、白蛋白浓度升高可作为AMI患者PCI治疗后发生无复流预测指标。     

急性心肌梗死介入治疗无复流过氧亚硝酸阴离子变化及危险因素分析

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者行冠状动脉介入术(PCI)后发生无复流的患者血浆中过氧亚硝酸阴离子变化及相关危险因素分析.方法 选取沈阳医学院沈洲医院2006年6月至2008年12月因AMI行急诊PCI治疗的患者,根据PCI术后造影结果 分为无复流组和正常血流组,均为22例.所有入选者术前及术后24 h、72 h采集外周静脉血,进行心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白T(cTnT)测定,并行酶联免疫分析法检测血浆中硝基化酪氨酸(NT)变化.记录一般临床特征和冠状动脉造影指标.结果无复流组在发病到再灌注时间上明显长于正常血流组(P<0.05),在Q波型梗死,多支血管病变,弥漫性病变,PCI前TIMI血流≤1级等方面明显多于正常血流组(P<0.05);正常血流组患者梗死前心绞痛发病率明显高于无复流组(P<0.05).无复流组NT在术后24 h高于正常血流组(P<0.05).发病到再灌注时间,Q波型梗死,PCI前TIMI血流≤1级,弥漫性病变是无复流发生的独立危险因子,而梗死前心绞痛为保护性因子.结论 与无复流发生密切相关的临床因素有发病到再灌注时间,Q波型梗死,弥漫性病变和PCI前TIMI血流≤1级;而梗死前心绞痛为保护性因素.     

急性ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗后心肌组织水平再灌注不良的靶病变冠状动脉造影特征

目的 探讨心肌组织水平再灌注不良的靶病变冠状动脉造影特征,以早期识别高危患者,从而积极防止心肌无再流的发生.方法 回顾性收集964例急性ST段抬高心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗患者的临床资料、冠状动脉造影资料与心电图,应用统计学软件筛选心肌组织水平灌注不良患者的冠状动脉造影预测因子.结果 心肌组织灌注状态不良的发生随胸痛至球囊扩张时间延长、心功能Killip分级的增加、冠状动脉病变复杂程度的增加以及年龄的增加而增加.冠状动脉病变闭塞处影象学为Ⅰ型病变、Ⅱ型病变、Tapered病变、Cut-off病变以及Tapered-cutoff病变与心肌灌注不良的发生均为负相关,OR值分别为0.25、0.84、0.65、0.23与0.75,Fade-out病变、Floating-thrombus病变、Dye-stasis病变以及Big病变与心肌灌注不良的发生均为正相关,OR值分别为4.78、1.19、1.16与1.77.Logistic回归分析显示心肌组织灌注状态不良的预测因素有非前壁心肌梗死、入院心功能分级(Killip)Ⅱ级以上、胸痛至球囊扩张时间、fade-out病变等.结论 梗死相关血管闭塞处有大量血栓并向近段延伸的病变为心肌组织灌注状态不良发生的造影影像独立预测因素.非前壁心肌梗死、入院心功能较差、胸痛至球囊扩张时间以及冠状动脉病变复杂程度等为心肌组织水平再灌注不良发生的临床独立预测因素.具备以上临床与造影影像特征的患者为发生心肌组织水平再灌注不良的高危患者.     

急性心肌梗死患者急诊介入治疗术后慢血流影响因素分析

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者急诊介入治疗术（PCI）后慢血流发生的影响因素.方法：回顾性分析我院2010年1月至2011年6月于我院诊断为AMI并行急诊PCI治疗的488例患者的临床及冠脉介入治疗影像资料,其中慢血流组（TIMI≤2级）51例,正常血流组（TIMI3级）437例;分析两组临床特点的差别.结果：与正常血流组比较,慢血流组术中血栓抽吸（75.3％比60.8％）、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂应用（81.7％比68.6％）比例显著减小,植入支架总长度显著增加[（31.8±12.2） mm比（35.7±12.0） mm],P均＜0.05.多因素Logistic回归分析表明,术中血栓抽吸和总支架长度是慢血流发生的独立影响因素（P均＜0.05）.结论：PCI术中血栓抽吸和总支架长度是慢血流发生的独立影响因素.     

急性心肌梗死后无再流现象的研究进展

临床在1985年报道称心肌梗死再灌注救治时有无再流现象发生。之后随着研究的深入,于经皮冠状动脉成形术(PCI)后及急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后此现象均有发现,急性心肌梗死行PCI治疗后,生活质量及预后得到明显改善。但经PCI处理的患者,无再流现象发生率较高,故对患者的预后造成了严重影响。减少无再流现象、改善心肌再灌注是临床治疗的目标。本文对急性心肌梗死后无再流现象的发病机制、危险因素、诊断及防治进展进行综述,旨在完善冠状动脉无再流现象的治疗对策,改善患者的预后。     

急性心肌梗死介入术后心肌水平无再流的危险因素

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)直接冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌水平无再流的危险因素.方法:58例因首次AMI接受直接PCI治疗的患者,在术后48 h接受心肌声学造影(MCE)检查,评价心肌水平血流灌注.比较发生心肌无再流和有再流的患者在临床和冠状动脉造影资料上的差异,采用Logistic多因素分析方法确定心肌水平无再流的危险因素.结果:17例(29.3%)判断为心肌水平无再流.与心肌水平有再流的患者比较,发生心肌水平无再流者前壁心肌梗死的比例显著较高,入院时血糖水平显著较高,肌酸激酶(CK)峰值显著较高,单支血管病变的比例较高,球囊扩张后罪犯血管血流达到TIMI 3级的比例较低,有梗死前心绞痛的比例较低,长期使用他汀类药物的比例也较低.多因素分析示缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖水平高、CK峰值高是发生心肌水平无再流的独立危险因素.结论:缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖高、CK峰值高的AMI患者是直接PCI术后发生心肌水平无再流的高危人群.