牡丹酚对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨牡丹酚对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只雄性SD大鼠分成空白组、模型组、牡丹酚高剂量组、牡丹酚低剂量组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用不同剂量牡丹酚溶液灌胃。Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力。结果牡丹酚组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05)。结论牡丹酚可以改善AD模型大鼠学习记忆能力。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg·d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4 μ...     

栀子苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨栀子苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 32只SD雄性大鼠等分成空白组、模型组、栀子苷高剂量组、栀子苷低剂量组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用不同剂量栀子苷溶液腹腔注射。Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力和HE检测大鼠海马细胞的形态学变化。结果栀子苷组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05);栀子苷组大鼠海马细胞的形态对比AD模型的改善而接近正常组。结论栀子苷可以改善AD模型大鼠学习记忆能力,并对AD模型大鼠海马细胞的病理学变化有抑制作用。     

葛根素对去势脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨葛根素对去势脑缺血大鼠学习记忆功能的保护作用.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常对照组、OVX+2VO组、Sham-OVX+2VO组和葛根素低剂量组(25mg·kg-1)、中剂量组(50mg·kg-1)、高剂量组(100mg·kg-1).利用去卵巢(Ovariectomy,OVX)与双侧颈总动脉结扎(2-ves...     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

葛根素对阿尔茨海默病模型大鼠疗效的观察

目的:观察葛根素对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗效果。方法:成年SD雄性大鼠80只随机分成对照组、模型组、雌二醇组和葛根素组,每组20只。后3组采用D-半乳糖联合亚硝酸钠制备AD模型。雌二醇组和葛根素组分别采用雌二醇和葛根素治疗8周。用水迷宫实验测各组大鼠学习记忆力的变化后,处死,测脑组织中脑蛋白含量、TchE活力、MDA含量、GSH-PX活力、超氧阴离子自由基清除率及超氧阴离子自由基浓度。结果:与模型组比较,雌二醇组和葛根素组大鼠的学习记忆力明显改善(P<0.001),脑组织中TchE活力、MDA含量和超氧阴离子自由基浓度降低(F=22171.583,517912.892,55461.776,P<0.001),脑蛋白含量、GSH-PX活力及超氧阴离子自由基清除率升高(F=1025.642,19931.812,715851.361,P<0.001);与雌二醇组比较,葛根素组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素对AD模型大鼠有治疗效果,且与雌二醇疗效相近。     

银杏叶提取物对雌性阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力影响

目的:研究银杏叶提取物对雌性阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法:以D-半乳糖和三氯化铝建立老年痴呆动物模型,用不同浓度的银杏叶提取物分别灌胃AD大鼠,利用Y-型迷宫进行被动回避反应和辨别性学习能力的测试,观察AD大鼠学习记忆能力及辨别性学习能力的改变。结果:实验组大鼠学习能力和记忆保持率均显著优于模型对照组(P<0.01)。结论:银杏叶提取物能有效改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法:Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果:模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后,学习记忆能力增强。结论:电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力,提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"、"大椎",接韩式疼痛治疗仪治疗,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达。结果通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显高于模型组(P0.05);电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显低于模型组(P0.05)。结论电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关。     

雌激素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的:探讨雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法:选取雌性大鼠36只,随机分为假手术组、卵巢切除(OVX)组、OVX+苯甲酸雌二醇(EB)组,每组12只。首先采用海马注射Aβ1-42建立AD模型,然后通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,同时通过ELISA检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(Ch AT)的活性。结果:与OVX组比较,OVX+EB组逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),原平台象限活动时间明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),穿越原平台次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。且提高大鼠脑组织SOD、Ch AT活性,降低MDA活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雌激素可改善AD大鼠的学习记忆能力。     

中药远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

蒺藜总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力的影响

目的探讨蒺藜总皂苷（GSTT）对三氯化铝（AlCl3）致阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆能力的影响。方法采用AlCl3灌胃制作AD大鼠模型，Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。结果GSTr明显缩短大鼠寻找平台的时间，并改善其搜寻策略。结论GSTT能有效改善因AlCl3所致的大鼠空间记忆障碍。     

针刺对AD大鼠空间记忆的影响

目的探讨针刺对AlCl3致AD大鼠空间记忆的影响。方法采用AlCl3灌胃制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。结果针刺明显缩短AD大鼠寻找平台的时间,搜寻策略也得以改善。结论针刺能有效改善因AlCl3所致AD大鼠的空间记忆障碍。     

替勃龙对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的观察替勃龙（tibolone）对AD大鼠的学习记忆能力及神经元凋亡的影响。方法用立体定位技术对海马CA1区微量注射Aβ建立AD模型;Morris水迷宫检测大鼠记忆水平;TUNEL染色法检测海马凋亡。结果替勃龙可明显提高Aβ所致痴呆大鼠学习记忆水平,显著降低海马细胞凋亡率。结论替勃龙对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

远志对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及在体海马LTP的影响

目的观察远志对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及在体海马突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,探讨该中药对AD的作用及其电生理机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、远志低剂量组、远志高剂量组。模型组在D-半乳糖致衰老基础上定向注射鹅膏蕈氨酸,行Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型;远志高、低剂量治疗组则在造模的同时用远志水煎剂灌胃;后用水迷宫实验对动物学习记忆能力进行评价,并用电生理学方法通过对高频刺激前后海马CA1区场兴奋性突触后电位(field exciatatory postsynaptic potential,fEPSP)幅度的比较检测大鼠海马LTP的变化。结果模型组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与正常组相比明显下降(P0.01);远志高、低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与模型组相比均明显提高(P0.01或P0.05);远志低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位较远志高剂量组明显降低(P0.01)。结论远志可提高AD模型大鼠的学习记忆能力,并对AD模型大鼠在体海马LTP具有促进作用,且上述作用具有剂量依赖性。     

丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆障碍的作用

目的探讨丹参酮 (Tan)对阿尔茨海默病 (AD)样大鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法采用凝聚态 β-淀粉样肽 (Aβ1-40 )在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射以建立拟人类AD样动物模型 ,灌胃给予AD样大鼠Tan (10 0 ,5 0mg/kg) ,采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测Tan对大鼠学习记忆障碍的治疗作用。 结果海马内注射Aβ1-40 (2 0 μg ) 14d后 ,经测试大鼠的学习记忆功能明显障碍 ,而给予Tan 10 0、5 0mg/kg可以不同程度的延长大鼠进洞潜伏期 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,5 0mg/kg剂量组能较模型组显著增加大鼠主动回避次数 (P <0 .0 5 ) ,减少逃避失败次数 (P <0 .0 5 )。结论Tan对Aβ1-40 诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用 ,Tan剂量在 5 0mg/kg时效果最好。     

银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响

目的:观察银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用IBO损毁大鼠双侧Meynert基底核(NBM),建立AD动物模型,治疗组用不同剂量的银杏内酯B连续腹腔注射20 d,做跳台实验和Y迷宫实验,测试大鼠的学习记忆能力。结果:银杏内酯B治疗组较模型组学习记忆能力显著增强(P<0.01或P<0.05)。结论:银杏内酯B可提高AD模型大鼠的学习记忆能力。