氢饱和生理盐水对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨静脉注射氢饱和生理盐水（HRS）对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）是否具有保护作用及其可能的机制。方法将54只健康SD雄性大鼠分成假手术组（Sham组）、模型组（SAP＋ NS组）和 HRS处理组（S A P＋ H RS组）,各组再按时间点每个亚组分成6、12、24 h 3个亚组,每个时间点处死6只大鼠。收集血清、肺组织及胰腺组织。检测血清TNF‐α、IL‐1β水平;肺组织湿干质量比;测定肺组织中 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达;并对胰腺组织、肺组织损伤进行病理学评价。结果（1）SAP＋ NS组和SAP＋ HRS组血清中 TNF‐α、IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达,肺组织湿干质量比在6、12、24 h各个时间点均高于Sham组（P＜0．05）。（2）SAP＋ HRS组与SAP＋ NS组比较,SAP＋ HRS组血清TNF‐α水平、肺组织TNF‐αmRNA的表达、肺组织湿干质量比在各个时间点均低于SAP＋ NS组（均P＜0．05）。血清IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织中IL‐1βmRNA表达在6 h时两组间差异无统计学意义（P＞0．05）,但在12、24 h时SAP＋ HRS组低于SAP＋NS组（均 P＜0．05）。结论 HRS可能是通过其选择性抗氧化作用抑制了氧化应激损伤相关细胞因子表达来实现对APALI的保护。     

蜕皮甾酮对内毒素性肺损伤作用的研究

目的探讨蜕皮甾酮（ecdysterone，EDS）是否能够减轻脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI），比较地塞米松（Dex）、EDS对AU的疗效。方法将大鼠随机分成：对照组，LPS组，Dex＋LPS组，EDS＋LPS组，对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、PaCO2、pH值等指标进行观测，同时将肺组织送病理检查，并进行病理评分。结果EDS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaCO2、pH值和病理评分均显著低于LPS组（P〈0．01），但高于对照组（P〈0．01），其PaO2显著高于LPS组（P〈0．01），但低于对照组（P〈0．01），Dex组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、pH值、PaCO2和病理评分与地塞米松组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论蜕皮甾酮及地塞米松均可降低肺水肿参数，改善肺组织水肿，降低肺血管通透性，蜕皮甾酮的具体作用机制需进一步研究。     

白藜芦醇对脂多糖诱导的巨噬细胞极化改变的影响

目的：探讨白藜芦醇对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞极化表型改变的影响。方法体外培养的RAW264．7小鼠巨噬细胞在六孔板孵育12 h ,分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、LPS（100 ng／mL）组、LPS（100 ng／mL）＋白藜芦醇（30μmol／L）组,LPS＋白藜芦醇组在加入LPS前预先加入白藜芦醇孵育12 h;上述细胞在LPS刺激12 h后分别收集细胞和培养上清液;实时定量PCR（RT‐qPCR）检测经典的炎症活化型巨噬细胞（M1）型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA表达,以及替代活化巨噬细胞（M2）型相关基因IL‐10、PPARγ和Arg‐1 mRNA表达,Western blot检测细胞iNOS、Arg‐1蛋白表达,ELISA检测培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、IL‐10和 TNF‐α的水平。结果 RT‐qPCR检测结果显示,与LPS组相比,M1型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA较LPS＋白藜芦醇组显著上升（P＜0．05）,而M2型相关基因IL‐10、PPARγ、Arg‐1 mRNA表达显著下调（P＜0．05）。Western blot检测发现,LPS组iNOS蛋白水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而Arg‐1蛋白水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。ELISA检测发现,LPS组培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、TNF‐α水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而IL‐10和水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。结论白藜芦醇可能促进了LPS刺激的RAW264．7巨噬细胞向M2型极化改变。     

右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤(ALI)的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组),每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS(10mg·kg-1)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(5mg·kg-1)。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),提取肺组织测定干/湿重比值(D/W),观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高(P<0.05)。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降(P<0.05),但仍高于NS组(P<0.05)。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

阿奇霉素经 TLR-4／NF-κB信号通路干预COPD大鼠炎症的机制研究

目的：探讨阿奇霉素通过TLR‐4／NF‐κB信号通路干预慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠炎症的机制。方法36只SD大鼠分为健康对照组、模型组、阿奇霉素组。模型组及阿奇霉素组采用烟熏联合气管内滴入脂多糖1个月建立COPD大鼠模型。阿奇霉素组烟熏前30 min给予50 mg／kg阿奇霉素灌胃,健康对照组及模型组给予等量生理盐水。1个月后,处死大鼠,苏木素‐伊红（HE）染色观察肺组织病理形态;ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、IL‐1β、IL‐6水平;RT‐PCR检测Toll样受体4（TLR4）及核因子‐κB（NF‐κB）、磷酸化p65（pp65） mRNA表达;Western blot检测 TLR4、pp65、基质金属蛋白酶2（MMP‐2）及MMP‐9表达水平。并对大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞分类和计数。结果与模型组比较,阿奇霉素组能改善肺组织形态,降低中性粒细胞数（P＜0．01）,减少肺组织匀浆中 TNF‐α、IL‐1β、IL‐6、MMP‐2及MMP‐9的分泌（P＜0．01）,并抑制TLR4表达及pp65（P＜0．01）。结论阿奇霉素能通过TLR‐4／NF‐κB信号通路干预COPD大鼠炎症。     

坎地沙坦抑制内毒素诱导的 VSM Cs 炎症因子释放的作用研究

目的：研究坎地沙坦对内毒素（LPS）诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症因子释放的影响,探讨 Toll 样受体4（TLR4）介导的信号通路在这一过程中的作用。方法原代培养大鼠 VSMCs ,四甲基偶氮唑蓝（M TT ）法测定不同浓度坎地沙坦对 VSMCs 活性的影响。将细胞分为5组：A 组（对照组）、B 组（LPS 干预组）、C 组（LPS ＋10－7 mol／L 坎地沙坦）、D 组（LPS ＋10－6 mol／L 坎地沙坦）和 E 组（LPS ＋10－5 mol／L 坎地沙坦）。实时定量 PCR 和 Western blot 测定各组细胞 TLR4、髓样分化因子88（Myd88） mRNA 和蛋白的表达、NF‐κB（p65）的核转位水平;ELISA 测定各组细胞上清液白细胞介素‐1β（IL‐1β）和肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）分泌水平;DCFH‐DA 氧化法测定细胞内活性氧（iROS）含量。使用 TLR4阻滞剂 TLR4抗体、NADPH 氧化酶阻滞剂二联苯基碘（DPI）、NF‐κB 阻滞剂 PDTC 或坎地沙坦与阻滞剂联用预处理细胞,ELISA 法测定 IL‐1β和 TNF‐α分泌水平。结果坎地沙坦在10－8～10－3 mol／L 浓度范围内对 VSMCs 活性没有显著影响。同对照组相比,坎地沙坦可以有效抑制 LPS 诱导VSMCs IL‐1β和 TNF‐α的释放,减少 TLR4、Myd88 mRNA 和蛋白的表达以及 iROS 的生成,抑制 NF‐κB（p65）的核转位,并具有剂量依赖性。 TLR4抗体、DPI 、PDTC 均能有效地抑制 LPS 诱导的炎症因子释放,坎地沙坦与阻滞剂联用显示出更强的抗炎作用。结论坎地沙坦能够减少 LPS 诱导的 VSMCs 炎症因子 IL‐1β和 TNF‐α的分泌,这一作用可能是通过抑制 TLR4／Myd88‐iROS‐NF‐κB 信号通路而实现的。     

桑色素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤机制的研究

目的：观察桑色素对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的作用及机制研究。方法将30只雄性C57B／L小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。通过气管插管向肺内滴注LPS（5 mg／kg）的方式建立ALI模型,对照组予等量生理盐水滴入。治疗组于LPS暴露后连续3 d腹腔注射桑色素40 mg／kg ,其余两组给予等量生理盐水。72 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,离心后沉淀行Wright‐Giemsa染色计数细胞总数、中性粒细胞数,用ELISA法测定上清液中肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β水平;称质量并计算肺湿／干质量比;HE染色检测肺组织病理改变;Western blot法检测肺组织 Toll样受体4（TLR4）、IKK和NF‐κB表达水平。结果气管内滴注LPS成功复制小鼠ALI模型。模型组小鼠肺组织病理检查见明显炎性浸润、肺泡间隔增宽及出血水肿,肺湿干质量比、肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数及 TNF‐α,IL‐1β水平、肺组织内 TLR4蛋白表达水平和NF‐κB、IKK磷酸化水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0．05）;腹腔注射桑色素可明显减轻LPS引起的上述病理改变,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论桑色素能在一定程度上减轻LPS诱导的ALI炎性反应,其机制可能与抑制NF‐κB激活有关。     

大鼠肢体缺血再灌注急性肺损伤细胞自噬及其相关蛋白的表达

目的：研究大鼠双下肢缺血再灌注所致急性肺损伤（LIR‐ALI）肺组织细胞早期自噬及其相关蛋白的表达。方法采用LIR‐ALI模型,12只雄性SD大鼠,以随机数字表法分为假手术（Sham）组,肢体缺血再灌注（I/R）组,每组6只。采用ELISA检测血清白乳酸脱氢酶（LDH）和免疫荧光法检测肺组织病理变化,利用RT‐PCR检测各组肺组织Beclin1和Atg5mRNA表达及Westernblot检测LC3蛋白的表达。结果与Sham组比较,I/R组LDH值升高,显示大鼠LIR‐ALI模型造模成功且肺组织免疫荧光特异性标记抗体高表达（P＜0．01）。采用2－△△CT法分析肺组织Beclin1和Atg5mRNA相对表达量,在I/R组较Sham组升高（P＜0．01）;Westernblot法检测显示,I/R组较Sham组LC3‐Ⅰ、LC3‐Ⅱ高表达、LC3‐Ⅱ/GAPDH亦明显升高（P＜0．01）。结论大鼠LIR‐ALI后激活肺组织细胞自噬及其相关蛋白高表达。     

己酮可可碱对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的干预作用

目的:观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型各项病理生理和生化指标的影响,探讨PTX对ALI的干预阻断作用.方法:将72只月龄和体质量相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NS组),实验组(LPS组),治疗组(PTX组),每组24只.给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉内注射LPS 4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉注射LPS前1 h,由腹腔注射0.036mol/L PTX 10 mg/kg.确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺系数,肺水含量,肺通透性指数,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例,检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)含量,并进行肺组织大体,病理形态学观察.结果:治疗组与实验组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.59±0.17 vs 0.92±0.11,P＜0.05),肺含水量(84.46±0.39 vs 80.22±0.37,P＜0.05),肺通透性指数(7.28±0.54 vs 12.32 ±0.28,P＜0.05)均有明显下降;肺泡灌洗液中性粒白细胞比例下降,肺通透指数减低,NO,iNOS明显下降,SOD水平显著升高(P＜0.05).病理学观察治疗组肺组织病变较实验组为轻.结论:PTX对LPS诱导ALI大鼠模型具有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关.PTX对由LPS诱导的ALI具有一定保护作用.     

芪冬活血饮对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠血气分析的影响

[目的]探讨及分析芪冬活血饮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠血气分析的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为6组,即生理盐水组(Normal Saline Group,NS组)、模型组(Model group,M组)、地塞米松组(DXM组)、芪冬活血饮组、大黄组、芪冬活血饮加大黄组,除生理盐水组采用气道内滴入生理盐水外,其余各组大鼠均气道内滴入脂多糖制备ALI模型,并分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集动脉血,检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)及血氧分压(PaO2),并且HE染色观察肺组织损伤程度。[结果]芪冬活血饮可以减轻肺水肿及中性粒细胞浸润,改善酸中毒、降低PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05);提高PaO2,但无明显差异,芪冬活血饮同大黄合用,脏腑同治,虽可以进一步提高PaO2、降低PaCO2及改善酸中毒,但同芪冬活血饮组比较,两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。[结论]芪冬活血饮可以减轻ALI大鼠酸中毒,降低PaCO2及提高PaO2,改善肺组织病理学改变,但同大黄合用,在改善大鼠氧合功能方面协同作用不明显。     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

促红细胞生成素对新型支气管肺发育不良早产鼠模型TGF－β1表达的影响

目的：观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）对新型支气管肺发育不良（BPD）早产鼠模型肺组织病理变化及转化生长因子－β1（TGF－β1）表达的影响。方法40只定期受孕SD大鼠于孕第15天孕囊内注射脂多糖（ LPS）或磷酸盐缓冲液（ PBS）,孕第21天剖宫娩出早产鼠,早产鼠于生后6 h内分为5组：PBS＋空气组、PBS＋高氧组、LPS＋高氧组、PBS＋高氧＋rhEPO组、LPS＋高氧＋rhEPO组。 PBS＋高氧＋rhEPO组、LPS＋高氧＋rhEPO组于高氧暴露6 h后开始第1次背部皮下注射rhEPO 1200 IU／kg,隔天1次,共7次。分别在高氧暴露第1、7、14天处死早产鼠,观察肺组织病理变化及辐射状肺泡计数（RAC）,采用ELISA 法检测肺泡灌洗液（BALF）及肺组织TGF－β1的表达量。结果与PBS＋空气组比较,经高氧干预后其病理损伤加重、RAC降低、BALF及肺组织TGF－β1表达量升高（P＜0.01）,并且以LPS＋高氧组更显著（P＜0.05,P＜0.01）,上述指标在高氧暴露后第14天与第7和（或）第1天差异有统计学意义（P＜0.05）;rhEPO干预后与相应对照组比较上述指标得到相应改善（P＜0.05, P＜0.01）;BALF中TGF－β1水平与RAC呈高度负相关,与肺组织TGF－β1水平呈高度正相关（ P＜0.05或P＜0.01）。结论 rhEPO可能通过参与调解TGF－β1相关通路,改善BPD模型大鼠肺组织损伤,从而对BPD起到一定的干预和治疗作用。     

急性肺损伤家兔早期血管内皮生长因子的变化

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤(ALI)早期的变化及意义。方法将17只新西兰家兔分成2组:对照组9只,ALI组8只,建立内毒素ALI模型。测定2组动物血气、血清及肺泡灌洗液(BALF)中VEGF的质量浓度,并进行肺组织病理学观察。结果ALI组动物注射内毒素(LPS)后出现血压、心率降低,pH值进行性下降(P均<0.05)。给药后3 h,血清VEGF质量浓度明显升高,给药后6 h继续升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。给药后6 h,BALF中VEGF质量浓度亦明显升高(P<0.01)。模型动物肺组织炎性细胞浸润明显,弥散性肺泡间隔增厚,灶性出血和纤维蛋白渗出。结论内毒素所致ALI早期,VEGF迅速升高,VEGF是ALI早期较为敏感的监测指标之一。     

固尔苏治疗新生儿急性肺损伤30例

目的评价固尔苏治疗新生儿急性肺损伤(ALI)的疗效。方法新生儿ALI 30例应用固尔苏气管内滴入治疗,检测治疗前、治疗后6 h、24 h血气分析,比较酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)的变化。结果30例新生儿ALI患儿治愈22例(73.33%),好转6例(20.00%),死亡2例(6.67%)。治疗后6 h与治疗前比较除PaO2、PaO2/FiO2外,血气均明显改善(P<0.05,P<0.01);治疗后24 h与治疗前比较除PaO2/FiO2外,血气均明显改善(P<0.01,P<0.001)。结论固尔苏治疗新生儿ALI可以迅速改善低氧血症,防止肺损伤继续加重,提高患儿生存质量。     

脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS 减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激

目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法30只雄
性BALB/C小鼠平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS+DAS组）和模型组（LPS组）。使用ELISA对肺泡灌洗液（BALF）中
IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。对肺组织进行湿/干比（wet
to dry ratio, W/D）测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使
用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白（β-actin）蛋白的表达。结果LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平
明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小
鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同
时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化
应激。