白三烯受体拮抗剂影响支气管上皮细胞表达Eotaxin的研究

目的：研究白三烯受体拮抗剂（leukotrienes receptor antagonists,LTRAs）对支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin,Eot）的调节,探讨LTRAs的抗炎机理。方法：用白三烯D4（leukotrienes D4,LTD4）预处理人支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞1 h,然后用白介素-4刺激细胞24h,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中Eot蛋白浓度;用不同浓度的普仑斯特预处理细胞,重复上述步骤。结果：未经白介素-4和白三烯D4处理的细胞仅表达微量的Eot;用白介素-4刺激细胞并培养24 h后,Eot表达明显增强;LTD4预处理细胞1 h,可以使白介素-4的这种诱导作用加强;普仑斯特可以完全逆转LTD4的上调作用。结论：上调白介素-4诱导Eot在支气管上皮细胞的表达是白三烯参与支气管哮喘嗜酸性粒细胞炎症的机制之一;普仑斯特逆转对LTD4上调效应,是LTRAs治疗支气管哮喘的作用机理之一。     

白细胞介素-4对支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子-3的影响

目的:研究嗜酸性粒细胞趋化因子-3(eotaxin-3)在支气管上皮细胞的表达以及Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)对其表达的调节,探讨支气管上皮细胞和IL-4在气道变态反应性炎症中的作用.方法:以BEAS-2B细胞和NHBE细胞为研究对象,用IL-4刺激细胞24 h,RT-PCR法检测eotaxin-3在mRNA水平的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中eotaxin-3蛋白的表达.结果:未经处理的支气管上皮细胞不表达eotaxin-3,用IL-4刺激细胞24 h后,可见mRNA和蛋白水平的eotaxin-3的明显表达,IL-4的这种诱导作用呈浓度依赖性增强.结论:支气管上皮细胞不仅是一种屏障细胞,也是一种效应细胞,在炎症介质IL-4的刺激下能表达eotaxin-3,可能是其参与支气管哮喘嗜酸性粒细胞炎症的机制之一.     

TNF-α诱导支气管上皮细胞表达ICAM-1

目的：探讨支气管上皮细胞活化对ICAM-1基因和细胞表面ICAM-1蛋白质表达的影响。方法：用10ng／ml TNF-α作用于正常培养的支气管上皮细胞（BEAS-2B）12h，通过RT-PCR分析ICAM-1在BEAS-2B细胞中的基因表达和用流式细胞仪分析ICAM-1在BEAS-2B细胞表面蛋白质量。结果：TNF-α与BEAS-2B细胞共同培养12h。可上调BEAS-2B细胞ICAM-1基因的表达和增加BEAS-2B细胞表面的ICAM-1蛋白质量。结论：TNF-α可诱导BEAS-2B细胞ICAM-1基因和蛋白质表达。     

嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素

支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子(Eo-taxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗     

沙丁胺醇对大鼠气道平滑肌细胞内eotaxin表达的影响及其机制探讨

目的 观察气道平滑肌细胞(ASMC)经致敏血清刺激后嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的表达变化及沙丁胺醇对其表达的影响,探讨其可能的作用机制及β2受体激动剂在哮喘治疗中的作用.方法 无菌条件下分离SD大鼠气管段,组织块贴壁法体外培养ASMC.建立SD大鼠哮喘模型,采血收集血清.以致敏动物血清刺激体外培养的ASMC并收集培养上清及细胞.采用酶联免疫吸附法测定培养液上清中的eotaxin水平;放射免疫法测定培养细胞胞内环磷酸腺苷(cAMP)的表达;逆转录-聚合酶链反应半定量检测培养细胞中的eotaxin mRNA的表达.结果 哮喘大鼠被动致敏后,气道平滑肌细胞可表达eotaxin(n =4,P＜0.05),其表达水平与胞内的cAMP水平呈负相关(P＜0.01,r =0.788);沙丁胺醇干预后,ASMC中eotaxin的表达明显下降(n=4,P＜0.05).结论 气道平滑肌细胞在致敏状态下eotaxin的表达显著增强,作为炎性分泌细胞参与哮喘发生过程,是哮喘发病机制的重要组成部分.沙丁胺醇可以在哮喘发病中有效抑制炎性细胞因子的表达.     

嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞释放IL-6

目的：探讨嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞后对其细胞因子白细胞介素（IL）-6分泌的影响。方法：正常和1％多聚甲醛固定的嗜酸性粒细胞分别与支气管上皮细胞（BEAS-2B）细胞联合培养，应用流式细胞微珠实验（CBA）方法定量细胞培养上清液中细胞因子的浓度，用RT-PCR方法分析经嗜酸性粒细胞活化后支气管上皮细胞中IL-6的基因表达。结果：经嗜酸性粒细胞活化后，支气管上皮细皮中IL-6基因表达显著上调，细胞培养上清液中IL-6蛋白质浓度升高，多聚甲醛固定后的嗜酸性粒细胞能够刺激支气管上皮细胞中IL-6基因表达和蛋白质释放。结论：嗜酸性粒细胞可活化支气管上皮细胞中IL-6基因表达和促进其蛋白质分泌。     

支气管上皮细胞和嗜酸性粒细胞联合培养对IL-8释放的影响

目的:探讨支气管上皮细胞和嗜酸性粒细胞联合培养对细胞趋化因子白细胞介素(IL)-8分泌的影响。方法:人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞与人外周血嗜酸性粒细胞联合培养;应用流式细胞微珠实验(CBA)方法定量细胞培养上清液中细胞趋化因子IL-8的浓度;用RT-PCR方法分析经与嗜酸性粒细胞联合培养后BEAS-2B细胞中IL-8的基因表达。结果:与嗜酸性粒细胞联合培养后,BEAS-2B细胞中IL-8基因表达显著上调,细胞联合培养上清液中IL-8释放显著增加。结论:嗜酸性粒细胞与支气上皮细胞联合培养可活化支气管上皮细胞中IL-8基因表达和促进其蛋白质分泌。     

糖皮质激素对支气管哮喘患者痰嗜酸性粒细胞计数的影响

<正>支气管哮喘是支气管黏膜的慢性非特异性变应性炎症,其中嗜酸性粒细胞(EOS)计数增多、聚集和浸润气道是其主要病理改变。笔者通过支气管哮喘患者在接受糖皮质激素治疗后,临床症状减轻程度与EOS计数情况的对比,证实支气管哮喘患者痰液中EOS计数可作为治疗效果评价的一项     

黄芪注射液对支气管哮喘诱导痰、血液嗜酸性粒细胞的影响

目的:探讨黄芪注射液对支气管哮喘诱导痰、血液嗜酸性粒细胞的影响。方法:(1)将支气管哮喘40例患者随机分为常规治疗组和联用黄芪注射液治疗组,联用黄芪治疗组在常规治疗的基础上联用黄芪注射液治疗。观察两组治疗前后诱导痰、血液嗜酸性粒细胞的变化。(2)根据哮喘病情严重程度,分为间歇状态组和轻度持续组,观察两组治疗前诱导痰、血液嗜酸性粒细胞的差异。结果:(1)治疗前诱导痰嗜酸性粒细胞比值:间歇状态组为3.77+1.25,轻度持续组为8.62+2.73(t=6.8022,P<0.01);(2)治疗前血液嗜酸性粒细胞比值:间歇状态组0.32+0.26,轻度持续组为0.49+0.35(t=1.6865,P>0.05),两组比较差异无统计学意义。(3)联用黄芪治疗组治疗后诱导痰、血液嗜酸性粒细胞均低于常规组(P<0.01;P<0.05)。结论:黄芪注射液能明显降低支气管哮喘患者诱导痰和血液嗜酸性粒细胞水平。     

支气管哮喘诱导痰及血清嗜酸性粒细胞的分析

目的探讨嗜酸细胞性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰在哮喘气道炎症中的应用价值。方法检测支气管哮喘重度发作组12例、轻-中度发作组12例、缓解组10例患者及10例健康对照组的诱导痰及血清的嗜酸细胞性粒细胞占白细胞百分比,并进行相关性分析。结果重度组诱导痰的嗜酸细胞分别高于轻-中度组(P=0.02)、缓解组(P=0.015)及对照组(P<0.001)。各组血中嗜酸细胞无显著性差异。支气管哮喘急性发作期诱导痰嗜酸细胞数显著高于血清。重度发作组诱导痰与血清的嗜酸细胞数呈正相关。结论通过检测嗜酸细胞评价哮喘的炎症程度,诱导痰优于血液。     

支气管哮喘患儿血清中Eotaxin、IL-13的表达水平及临床意义

目的:探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)和白细胞介素13(IL-13)在支气管哮喘患儿发病过程中的作用及相互关系。方法:选择24例支气管哮喘患儿(哮喘组)和30名健康儿童(健康对照组)作为研究对象。用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组儿童血清中Eotaxin、IL-13水平,哮喘患儿组同时行肺功能测定。结果:哮喘患儿组急性发作期、哮喘缓解期血清中Eotaxin、IL-13表达水平与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在哮喘患儿组,急性发作期、哮喘缓解期血清中Eotaxin、IL-13彼此均成正相关。在哮喘急性发作期、哮喘缓解期血清中Eotaxin、IL-13与一秒钟用力呼气量(FEV1)、呼气高峰流量(PEF)均呈负相关。结论:Eotaxin、IL-13在支气管哮喘发病过程中彼此相互影响,共同参与哮喘患儿病理生理变化过程;Eotaxin、IL-13可作为哮喘患儿除临床症状、体征外评定病情严重程度、评定疗效的客观指标。     

促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子与支气管哮喘

近年来 ,随着医学科学的发展 ,尤其是分子免疫学研究的进展 ,研究者认识到支气管哮喘的本质是一种慢性变态反应气道炎症 ,涉及多种细胞的相互作用。其中嗜酸性粒细胞浸润是其气道病理改变的主要特征 ,成为哮喘发病机制中的中心环节。因此 ,对嗜酸性粒细胞聚集、粘附、激活、调控等有关的细胞因子 ,在哮喘发生发展中发挥关键作用。促嗜酸性粒细胞炎症的细胞因子正日益受到重视 ,本文就近年来有关研究作一综述。1　白介素 5 (ＩＬ 5 )　　ＩＬ 5是一种嗜酸性粒细胞分化因子。分子量为 18ＫＤ ,主要来源于活化的ＣＤ4Ｔ淋巴细胞 (ＴＨ2 ) ,哮…     

支气管哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞趋化因子与白蛋白的临床价值研究

近年来嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）在支气管哮喘（简称哮喘）发病中的作用日趋受到重视，故此我们通过检测哮喘患者诱导痰液中eotaxin与白蛋白水平，对哮喘患者的气道炎症及微血管渗漏进行了研究，报告如下。     

致敏小鼠肺组织eotaxin和TNF-α的表达及药物的影响

目的：建立测定肺组织趋化因子eotaxin mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF—α)mRNA表达的方法，观察抗炎药物对其表达的影响。方法：采用半定量RT—PCR法测定肺组织eotaxin mRNA、TNF—αmRNA表达，并通过观察支气管肺灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目来验证eotaxin和TNF—αmRNA表达增多的功能。结果：致敏小鼠抗原攻击后肺组织eotaxin mRNA和TNF—αmRNA表达与正常小鼠比较明显增多，支气管肺灌洗液中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加。抗炎药地塞米松对eotaxin mRNA、TNF—αmRNA表达以及炎症细胞浸润均有明显抑制作用；受试的复方中药对eotaxin mRNA表达以及炎症细胞浸润有明显抑制作用，对TNF—α表达无明显影响。结论：肺组织eotaxin mRNA表达与嗜酸性粒细胞增多一致，表明半定量RT—PCR测定肺组织eo—taxin mRNA的方法可用于探索平喘药物的作用机制。     

嗜酸性粒细胞凋亡与支气管哮喘

细胞凋亡也称程序性细胞死亡(PCD),是细胞接受某种信号后或某些刺激后一种主动的、由一些凋亡相关基因相互作用使细胞消亡的耗能过程。凋亡与坏死不同,其发生具有积极的生物学意义,为维持机体内环境稳定所必需。支气管哮喘(哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性(AHR)为特征的疾病。研究发现在哮喘患者的气道以EOS持续聚集为特征,当EOS被激活后,可诱发哮喘时组织的损害。而EOS性炎症的消退与临床哮喘的改善有关。现从实验研究及临床治疗方面阐述EOS凋亡与支气管哮喘的关系。1　EOS凋亡…     

加味定喘汤对支气管哮喘外周血及肺泡灌洗液内嗜酸性粒细胞的影响

目的：探讨加味定喘汤对支气管哮喘外周血及肺泡灌洗液内嗜酸性粒细胞的效果.方法：选取我院收治的118例急性支气管炎患者的临床资料,其中,观察组59例患者采用加味定喘汤进行治疗,对照组59例患者采用舒利迭治疗,比较两组患者外周血及肺泡灌洗液内嗜酸性粒细胞的变化情况.结果：治疗后,观察组患者外周血中嗜酸性粒细胞计数和肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数均较对照组患者出现了明显的降低,且差异均具有明显统计学意义（P＜0.05）,观察组患者治疗后的痰涂片中真菌孢子含量也较对照组患者出现了明显的改善（P＜0.05）.结论：采用加味定喘汤治疗支气管哮喘具有十分显著的疗效,有利于提高患者的生活质量,值得临床广泛推广和应用.     

γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响

为探讨人重组γ－干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择１０例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将ｈｒｌＦＮ－γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管，将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。     

CXCL13在支气管哮喘患者的表达情况及其与 IgE、EOS和肺功能的相关性

目的 探讨趋化因子配体13蛋白(CXCL13)水平与支气管哮喘中免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸性粒细胞(EOS)及肺功能的相关性。方法 选取2019年3月至2021年3月大连大学附属新华医院收治的100例支气管哮喘患者为研究对象,其中急性发作期60例(急性发作组)、慢性持续期40例(慢性持续组),另选取同期体检中心体检的40例健康志愿者作为健康对照组。所有研究对象均通过ELISA法及常规血生化检测血清CXCL13、IgE、EOS的表达水平,住院时间72 h内完善肺功能检查。根据CXCL13在急性发作期的表达水平,多元线性回归分析CXCL13与IgE、EOS和肺功能的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析CXCL13、IgE、EOS对急性发作的预测效能。结果 急性发作组CXCL13、IgE、EOS水平高于慢性持续组和健康对照组,且慢性持续组高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性发作组第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分数(FEV1%pred)低于慢性持续组和健康对照组,且慢性持续组低于...     

支气管哮喘的抗炎症介质治疗

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。炎症细胞可分泌释放众多的炎症介质．如组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、神经肽、阳离子蛋白、细胞间粘附因子及致炎细胞因子．如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、TNF-α等。随着对哮喘发病机制，尤其是气道慢性炎症机制的深入了解，哮喘治疗已取得很