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1.
目的 观察单硝酸异山梨酯(ISMN)对合并有胰岛素抵抗(IR)的大鼠大脑细胞凋亡的影响及探讨其作用机制.方法 14周龄Wistar雄性大鼠40只,分别喂饲普通饲料(普)、高脂高糖饲料(HFHG)及生理盐水(NS)和ISMN灌胃.并据饲料不同随机分成普+NS组(对照组),HFHG +NS组(HFHG组),普+ISMN组(ISMN组),HFHG+ISMN组(UNITED组),每组各10只.喂养12周,取颈动脉血检测血糖浓度及血清胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取脑组织4份, 用TUNEL检测方法观察不同组大鼠脑细胞的病理学改变;用PCR及Western blot检测不同组大鼠大脑细胞中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达和组织中的一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量.结果 (1)脑组织NO含量、iNOS含量、Bax基因 mRNA及相关蛋白表达水平,在HFHG组、ISMN组及UNITED组均高于对照组,Bcl-2基因mRNA及相关蛋白表达反之(P<0.05);(2)HFHG组大鼠脑组织NO含量与HOMA-IR呈正相关(r=0.739,P<0.05),ISMN组大鼠HOMA-IR与脑组织NO含量呈显著正相关(r=0.922,P<0.01).结论 ISMN促进所有组大鼠脑细胞凋亡,而IR会加重脑细胞的凋亡;NO与IR相互诱导,共同作用于大鼠脑细胞凋亡过程;NO起保护或毒性作用与其产生的途径及产生量有关. 相似文献
2.
目的探讨单硝酸异山梨酯对实验性大鼠胃溃疡的影响。方法采用乙酸造成大鼠胃溃疡模型,50只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、兰索拉唑(5mg/kg)组、单硝酸异山梨酯高剂量(4mg/kg)组和低剂量(2mg/kg)组,成模3d后开始给药,连续给药14d后处死,然后观察各组大鼠溃疡指数、胃液pH值、病理组织HE染色切片和AB—PAS染色切片。结果与模型组比较,单硝酸异山梨酯高、低二剂量组和兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数减低和HE染色显示胃黏膜修复的效果明显,低剂量单硝酸异山梨酯组AB—PAS阳性面积较模型组减少,与正常对照组无差别。结论单硝酸异山梨酯可促进实验性大鼠胃溃疡愈合。 相似文献
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目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与单硝酸异山梨酯联合应用对老年人肾功能的影响。方法选择高血压病合并冠心病及血清肌酐(SCR)异常者42例,随机分成两组。治疗组21例,应用依那普利2次/日及单硝酸异山梨酯2次/日。对照组21例,单用依那普利2次/日。结果治疗组、对照组均能减少心绞痛发作次数,血压明显下降,治疗组血清肌酐明显下降(P〈0.05)。结论依那普利与单硝酸异山梨酯联合应用有助于改善老年人的肾功能。 相似文献
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单硝酸异山梨酯 (鲁南欣康 )是临床上常用的治疗高血压病、心绞痛等心血管疾病的常用药 ,但它同硝酸甘油类药物一样须密切观察病情 ,配合其他药物才能够发挥最大效应。现就我科两年来在掌握静滴鲁南欣康的体会做回顾性分析。1 临床资料本组病例 80例 ,男 4 8例 ,女 32例 ,平均年龄 6 8岁 ,其中属高血压病Ⅲ期 4 0例 ,心绞痛 30例 ,充血性心力衰竭 10例 ,使用鲁南欣康平均时间 10天 ,最短 3天 ,最长15天。用法 :①刚开始静滴时的 1~ 2h ,因此时处于用药的敏感期 ,病人因个体差异很容易发生血压下降而出现不良反应 ,如头胀痛、血压下降明显… 相似文献
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目的:观察依姆多(单硝酸异山梨酯缓释片)治疗心绞痛的临床疗效与安全性。方法:将46例冠心病心绞痛患者随机分为2组,治疗组30例采用依姆多治疗;对照组16例采用消心痛(硝酸异山梨酯片)治疗。结果:治疗组、对照组的心绞痛总有效率分别为93%和75%,两组比较有显著性差异(P<0.05);两组心电图总有效率分别为93%和63%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:依姆多治疗冠心病心绞痛比消心痛效果好,且副作用小。 相似文献
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单硝酸异山梨酯(5-ISMN)为新一代抗心绞痛的硝酸酯类药物,是硝酸异山梨酯在体内的主要活性代谢产物。具有半衰期长、生物利用度高等特点,1981年在西德首先上市[1];目前国内已有片剂、胶囊剂、注射剂等剂型生产,大输液剂单硝酸异山梨酯葡萄糖注射液为江西科伦药业有限公司研制的新产品。本文用高效液相色谱法测定单硝酸异山梨酯葡萄糖注射液中的单硝酸异山梨酯的含量。1实验方法与结果1·1仪器、样品与试剂仪器:高效液相色谱仪(PE系列LC101泵);LC295UV紫外检测器;LC1022色谱工作站;RP-18色谱柱(4·6 mm×150mm,5μm);流速:1·5 mL/min… 相似文献
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国产单硝酸异山梨酯治疗冠心病心绞痛的临床观察陈佩贞,李昭骥(广州医学院附属第二医院内科,广州5101260)关键词单硝酸异山梨酯;冠心病中图号R972进口药物单硝酸异山梨醇(Isosorbid5-Mononitrate,商品名Elantan)为治疗冠... 相似文献
11.
目的探讨前胡丙素对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及可能机制。方法选择SHR 20只,随机分为药物组(n=10),对照组(n=10),另选SD大鼠10只为SD组。药物组给予前胡丙素20mg/kg-1.d-1灌胃,其余对照组和SD组同等容积聚乙二醇400灌胃,干预8周,运用透射电镜观察心肌细胞超微结构及线粒体损伤情况,并用半定量反转录PCR(RT-PCR)法测定受磷蛋白(PLB)的基因表达水平。结果治疗前药物组大鼠的收缩压[(184.3±19.7)mm Hg]与对照组[(183.3±17.2)mmHg]接近,与SD组相比明显升高,差异有统计学意义,治疗后药物组大鼠收缩压[(149.3±12.6)mm Hg]比对照组大鼠心肌[(201.0±11.0)mm Hg]低(P<0.05),对照组PLB表达水平与SD组相比有明显的降低,治疗后药物组大鼠心肌PLB的表达较对照组上调(P<0.05)。结论前胡丙素有一定的降压作用,可能是通过上调SHR心肌肌质网PLB的基因表达。 相似文献
12.
目的??探讨儿茶酚胺抑素(catestatin)在高血压发展过程中的变化规律及其对交感神经活性的作用。
方法??以自发性高血压大鼠(SHR) (SHR 组)及其相应的正常大鼠(WKY) (WKY 组)作为研究对象。在大
鼠不同的发育阶段(6、12 和 16 周龄)检测心率、血压及血浆 catestatin 水平。以心率作为交感神经活性的标
志。酶联免疫吸附测定 catestatin 的浓度,尾套法检测大鼠的血压及心率。结果??SHR 组各个周龄的血压、心率
均高于相应周龄的 WKY 组大鼠。SHR 组血浆 catestatin 浓度高于 WKY 组( P <0.05) ,随着周龄的增加,SHR
组血浆 catestatin 浓度逐渐升高, 6 周龄为(1.60±0.54)ng/ml, 12 周龄为(1.76±0.26)ng/ml, 16 周龄为(3.03±
0.57)ng/ml。而 WKY 组大鼠则保持不变,6 周龄为(1.10±0.28)ng/ml,12 周龄为(1.05±0.21)ng/ml,16 周
龄为(1.17±0.12)ng/ml,两组血浆 catestatin 的浓度变化趋势有差异( P <0.05) 。12 周 SHR 组大鼠尾静脉注射
catestatin,30?min 后心率由(417.6±20.9)次 /min 降到(378.1±15.6)次 /min( P <0.05) ; 但血压未下降。结论?
catestatin 具有抑制心率的作用, 可能具有代偿性抑制交感活性的作用。 相似文献
13.
目的 研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响 ,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法 选用 10周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 30只 ,随机均分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组。SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦 2 0mg/ (kg·d) ,溶解于特制饮水器中每天 1次胃管灌入。其他两组每天饮用水 10ml/kg灌胃。观察期限为 12周 ,每 2周测鼠尾动脉血压。 12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果 SHR随周龄增长 ,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡 ,缬沙坦用药 12周后 ,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组 (P <0 .0 5 )。结论 心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡 相似文献
14.
目的:研究绿原酸(CHA)对高脂诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗(IR)的调节作用。方法采用饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖大鼠IR模型,将造模成功的大鼠分为4组:模型组、吡格列酮组(4.5 mg/kg)、CHA(大、小剂量组),以未造模的正常大鼠作为空白组,连续给药4周后,测定其糖耐量、血清胰岛素、血脂水平等指标。结果 CHA能显著减缓肥胖大鼠体质量的增速,降低血糖浓度时间曲线下面积(AUC),增加糖耐量,降低血清胰岛素、三酰甘油和总胆固醇水平,增加肝糖原、肌糖原水平,降低胰岛素敏感指数(HOMA‐IR),升高胰岛素抵抗指数(HOMA‐ISI)。结论 CHA具有调节肥胖大鼠IR的作用,其机制与抑制内脏脂肪聚积,降低体内肝糖原、肌糖原水平,促进外周组织吸收利用葡萄糖,降低血清游离脂肪酸(FFA )水平,防止脂质过氧化有关,其分子机制值得进一步研究。 相似文献
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目的 比较口服亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重塑的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,将大鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、肺动脉高压组(P组)、亚硝酸钠组(T1组)、单硝酸异山梨酯组(T2组).P组、T1组、T2组大鼠通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立左向右分流肺动脉高压大鼠模型.饲养11周后连续21 d每天分别给予T1组、T2组大鼠6 mg/kg亚硝酸钠和5 mg/kg单硝酸异山梨酯灌胃干预,余2组给予等量的生理盐水.14周后,监测平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(mPAP)的变化;计算右心室肥厚指数:右心室质量/(左心室质量+室间隔质量)[RV/(LV+S)]、右心室质量/体质量(RV/BW)及(左心室+室间隔质量)/体质量[(LV +S)/BW];硝酸根还原酶法检测血及肺组织中NO含量变化;HE染色光镜下观察肺动脉的病理改变.结果 与S组比较,分流手术后P组大鼠mPAP、RV/(LV+S)和RV/BW升高,BW降低,血清NO含量降低(P<0.05),光镜下肺动脉管壁增厚,表明肺动脉高压模型建模成功;与P组比较,T1组和T2组mPAP、RV/(LV+S)和RV/BW均明显降低(P<0.05),T1组血清NO含量明显升高(P<0.05),T2组血清NO含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与T1组比较,T2组mPAP比T1组下降幅度大;T1组、T2组光镜下肺动脉病理学损伤程度明显减轻.4组大鼠MAP、(LV+S)/BW、肺匀浆NO含量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 长期口服亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯均能降低高肺血流肺动脉高压大鼠平均肺动脉压力,减轻肺血管重塑;单硝酸异山梨酯的降平均肺动脉压力作用大于亚硝酸钠. 相似文献
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Effectsofinsulinreceptortyrosineproteinkinaseoninsulinresistanceafterscaldinginrats¥(毛旭虎)(许霖水)MaoXuhu,XuLinshui(DepartmentofB... 相似文献
17.
目的:研究高脂高糖饲养大鼠血浆游离脂肪酸和肝脏、肌肉甘油三酯沉积与胰岛素抵抗的关系.方法:健康雄性9周龄SD大鼠20只,随机分为实验组(n=10)高脂高糖饲料饲养和对照组(n=10)普通饲料饲养.实验6 wk,比较2组大鼠血浆游离脂肪酸(FFA),血清胰岛素(FINS),空腹血糖(FPG),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肝脏甘油三酯(TG)异位沉积的情况.结果:在实验6 wk与对照组比较,① FFA (mmoL/L,0.74±0.04 vs 0.62±0.05,P<0.01);② FINS(mU/L,31.96±2.58 vs 12.64±1.35,P<0.01);③ FBG (mmoL/L,5.32±0.55 vs 5.12±0.47,P>0.01);④ HOMA-IR (7.57±1.11 vs 2.87±0.35,P<0.01)均升高;⑤体内脂肪相对含量 (g,8.81±1.27 vs 6.65±0.88,P<0.01);⑥油红染色病理切片计算机半定量分析,肝脏组织中TG含量高于正常对照组(99.5±4.7 vs 128.5±3.9,P<0.01),肌肉(127.6±3.1 vs 134.7±2.9,P<0.01)胰腺的TG沉积无明显差异(P>0.05).结论:高脂高糖饲养可以诱导大鼠胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成与FFA的增加及肝脏和肌肉组织TG异位沉积有关. 相似文献
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目的:观察自发性高血压和正常血压大鼠肠系膜动脉和主动脉上连接蛋白(Cx)表达的变化。方法应用RT‐PCR和Wersternblot技术比较自发性高血压大鼠(SHR组)和正常血压大鼠(对照组)肠系膜动脉和主动脉上Cx37和Cx40的mRNA和蛋白表达水平。结果SHR组肠系膜动脉Cx37mRNA的表达降低(P<0.05),主动脉降低更为显著(P<0.01);肠系膜动脉Cx40mRNA的表达显著降低(P<0.01),而主动脉则没有变化(P>0.05)。SHR组肠系膜动脉Cx37蛋白的表达降低(P<0.05),主动脉降低更为显著(P<0.01);肠系膜动脉Cx40蛋白的表达降低(P<0.05),而主动脉则没有变化(P>0.05)。结论高血压可能通过降低血管细胞上Cx37和(或)Cx40的表达造成细胞间缝隙连接通讯异常。 相似文献
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罗格列酮对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的形态学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏形态学改变特点,评价罗格列酮对SHR大鼠肾脏形态学改变的预防或保护作用。
方法:24只SHR大鼠随机分为观察组与对照组。罗格列酮为观察药,溶于饮水中,实验期8周。实验结束时取大鼠肾脏标本,分别采用光镜和电镜观察。
结果:罗格列酮观察组血压[(162±4)mmHg]比对照组[(184±3)mmHg]明显降低(P<0.05),肾脏在光镜和电镜下显示SHR大鼠系膜细胞增生、基底膜增厚、足突融合等异常改变,观察组肾小球系膜细胞和系膜基质无明显增生,肾小球系膜区无明显扩大。
结论:罗格列酮可以预防或减轻SHR大鼠肾脏形态学损伤,具有一定肾脏保护作用。 相似文献