谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

高通量血液透析对糖尿病肾病透析患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的：观察高通量血液透析（HFHD）对糖尿病肾病血液透析患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选择透析时间超过6个月的糖尿病肾病血液透析患者50例,分为HFHD组和低通量血液透析（LFHD）组,每组各25例。检测两组治疗前及治疗6个月后血清高敏C反应蛋白（hs‐CRP）、IL‐6、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）、丙二醛（MDA）变化。结果与治疗前相比LFHD组患者血IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA水平均显著升高（P＜0．05）, SOD、GSH‐Px显著降低（P＜0．05）;HFHD组与治疗前相比,IL‐6、TNF‐α、hs‐CRP、MDA 水平均显著降低（P＜0．05）,SOD、GSH‐Px显著升高（P＜0．05）;两组治疗后组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论糖尿病肾病血液透析患者体内普遍存在氧化应激及微炎症状态,长期LFHD可加重体内氧化应激水平及炎性反应,HFHD可缓解氧化应激及炎性反应。     

黄芪注射液对维持性血液透析患者氧化损伤状况的影响

目的：探讨黄芪注射液对维持性血液透析患者抗氧化的影响,为提高维持性血液透析患者的生活质量提供理论依据。方法将99例终末期肾病维持性血液透析患者分成3组,每组33例,常规治疗组给予包括每周3次的常规血液透析、应用促红细胞生成素维持血红蛋白浓度、口服维生素C1 g／d等在内的治疗,低剂量黄芪组和高剂量黄芪组分别在常规血液透析的基础上给予20 mL和40 mL的黄芪注射液。同时,选择33例正常人作为正常对照组。检测所有研究对象血清中超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）水平,同时检测血液中血红蛋白的浓度。结果常规治疗组、低剂量黄芪组和高剂量黄芪组治疗前的SOD、MDA、GSH－Px、Hb水平与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0．01）,常规治疗组、低剂量黄芪组和高剂量黄芪组治疗后血清中SOD、MDA、GSH－Px、Hb水平均与治疗前差异有统计学意义（P＜0．05）,与低剂量黄芪组比较,高剂量黄芪组的SOD和GSH－Px活性增加及MDA含量下降的程度更大,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论对于终末期肾病维持性血液透析患者,在常规治疗的基础上给予黄芪注射液可以明显改善患者体内的抗氧化水平,且能部分改善患者的贫血状况,改善程度在20～40 mL内具有剂量相关性,治疗过程未见明显不良反应,值得临床推广。     

砷对小鼠肝脏脂质过氧化的影响及Vit E干预作用的研究

目的:研究不同水平的砷对小鼠肝脏组织脂质过氧化的影响 ,并观察维生素 E(Vit E)对砷毒作用的干预作用。方法 :昆明种小鼠按两因素三水平析因实验设计分为 9组 ,不同实验组的动物通过喂饲法给予三氧化二砷和 Vit E复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量 (L D50 )进行分组 ,Vit E按照我国青少年每日推荐量进行分组。 2个月后研究砷对小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活力及丙二醛 (MDA )含量的影响以及给于 Vit E处理后的干预作用。结果:染毒组肝脏组织中 SOD、 GSH- Px活力低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;给于 Vit E处理后 ,动物肝脏中 SOD、GSH- Px活力增强 ,MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论:砷能引起小鼠肝脏组织中氧化与抗氧化系统失衡 ,Vit E可拮抗砷对小鼠肝脏氧化水平与抗氧化能力的影响。     

铝对与衰老有关酶活性的影响

目的：探讨铝对与衰老有关酶活性的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，第1组为对照，喂基础饲料，其余4组在饲料中加入不同剂量Al2(SO4)318H2O,测定小鼠肝脏中单胺氧化酶－B（MAO－B）、超氧化物歧化酶（SOD）和红细胞中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果：不论是雌性还是雄性小鼠，都是第3组MAO－B活性最高（P＜0．05），且在一定剂量范围内铝的摄入与MAO－B的活性呈正相关（P＜0．05）；SOD和GSH－Px的活性以第3组最低，GSH－Px的活性第2、3、4组显著低于第1、5组（P＜0．05）。结论：中等剂量的铝致衰老作用较强，而高剂量及低剂量致衰老作用相对较弱。     

对二氯苯对小鼠肝肾抗氧化功能的影响

目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P＜0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P＜0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制.     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

肉桂酸对小鼠运动疲劳的实验研究

目的：探讨肉桂酸对提升小鼠运动耐力的影响。方法通过建立力竭性游泳来建立小鼠力竭性运动模型,比较安静对照组、运动训练组和运动给药组小鼠力竭游泳持续时间,血浆中乳酸（LAC）含量来探讨肉桂酸对小鼠的耐力提升;检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化酶（CAT ）的含量来探讨肉桂酸的抗氧化能力,通过Western blot方法检测肉桂酸对小鼠股四头肌中Na＋／K＋‐ATP酶、Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶表达水平来进一步研究其对小鼠运动能力提升的影响。结果肉桂酸显著延长小鼠的游泳时间;运动给药组与安静对照组比较：血浆 LAC含量虽然有所升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．05）,MDA显著上升（P＜0．01）,CAT 虽下降但差异无统计学意义（P＞0．05）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著下降（P＜0．01）;运动训练组与安静对照组比较,血浆LAC含量显著升高（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．01）,MDA显著上升（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．01）;运动给药组与运动训练组比较,血浆LAC含量显著降低（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT显著上升（P＜0．01）,MDA显著下降（P＜0．01）,CAT 显著下降（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．05）。结论肉桂酸具有良好的抗氧化能力和抗疲劳能力。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的　探讨阿魏酸钠 (SF)对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法　对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠予以SF110mg·kg-1·d-1治疗 8周 ,采血 ,测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果　糖尿病组血清SOD、CAT水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,SF治疗组血清SOD、CAT水平显著高于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ,MDA水平显著低于糖尿病组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组血清GSH Px水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组GSH Px水平与糖尿病组相比有一定程度的降低 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　SF能改善糖尿病大鼠体内的抗氧化酶活性 ,降低MDA水平 ,从而可能对糖尿病慢性并发症具有防治作用。     

依达拉奉对急性肺损伤防治作用研究

目的探讨依达拉奉注射液对严重胸外伤导致的急性肺损伤（ALI）的预防及治疗作用。方法将40例ALI患者随机分为依达拉奉治疗组（A组,20例）和对照组（B组,20例）。检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量来评定氧自由基水平及自由基清除系统活性。结果与B组比较,A组血浆中MDA含量下降,SOD、GSH和GSH—Px活力升高（P〈0．05）。结论依达拉奉可以预防及治疗严重胸外伤引起的急性肺损伤。     

富氢水对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：探讨富氢水对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用及其可能机制。方法以150～180 g SD 大鼠为研究对象,分为对照组（C 组）、NAFLD 组（M 组）、非酒精性脂肪肝＋富氢水组[（M ＋ H2）组]、富氢水组（H2组）,每组12只;C 组和 H2组常规饲养,M 组和（M ＋ H2）组以高脂饲料＋土霉素（10 mg／100 g 剂量注射20 mg／mL ,每5天1次）暴露建立大鼠NAFLD 模型;连续暴露8周后各组随机选取4只,HE 染色检测肝脏组织病理特征,观察到脂肪空泡为模型建立成功;采用生化方法检测各组大鼠外周血丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、丙二醛（MDA ）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性;第9周起,各组常规饲养,前两组注射生理盐水（每只4 mL ／d）,后两组注射富氢水（每只4 mL ／d）,连续腹腔注射24 d 后,观察各组肝脏组织病理特征,并检测大鼠外周血 ALT 、MDA 水平及 SOD 活性。结果各组暴露8周后,HE 染色显示：M 组和（M ＋ H2）组肝脏组织均有大小不等的脂肪空泡,C 组和 H2组肝脏组织细胞形态正常,无脂肪空泡;血液检测显示：与 C 组相比,M 组和（M ＋ H2）组 ALT 、MDA水平均显著升高（P＜0．05）,SOD 活性显著降低（P＜0．05）。连续注射生理盐水或富氢水24 d 后,HE 染色显示：（M ＋ H2）组大鼠肝脏组织仅极少部分有脂肪空泡,多数肝细胞形态正常,无明显损伤;M 组大鼠肝脏组织一半以上区域有脂肪浸润现象,并有脂肪滴出现,肝细胞受损明显;血液检测显示：与 M 组比较,（M ＋ H2）组大鼠肝脏中 ALT 、MDA 水平降低（P＜0．05）,SOD 活性增高（P＜0．05）;但与 C 组相比,（M ＋ H2）组大鼠肝脏中 ALT 、MDA 水平增高（P＜0．05）,SOD 活性降低（P＜0．05）。结论成功建立大鼠 NAFLD 模型,富氢水处理对大鼠 NAFLD 有一定保护作用,其机制可能与富氢水抗氧化作用有关。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用