正脂方对动脉粥样硬化兔 MMP －9及 TIMP －1水平的影响

目的：观察正脂方对动脉粥样硬化（AS）兔基质金属蛋白酶－9（MMP－9）及基质金属蛋白酶组织抑制物－1（TIMP－1）表达的影响及可能的作用机制。方法31只新西兰兔随机分成4组：空白组（5只）、模型组（8只）、正脂方组（10只）、氟伐他汀组（8只）,除空白组外采用喂饲高脂饲料法建立高脂血症模型,分别予生理盐水、生理盐水、正脂方3 g／（ kg? d）及氯伐他汀灌胃。分别在实验开始当天及实验第12、16周后采集耳缘静脉血检测血脂[包括总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）];第16周动物处死后取主动脉根部行常规石蜡切片及油红O染色,观察AS病变程度及分析动脉脂质沉积情况,并采用免疫组化法检测AS斑块中MMP－9和TIMP－1的光密度值。结果与空白组比较,模型组TC、LDL－C水平明显升高（P＜0．05）;空白组未见AS病变,而模型组可见动脉粥样硬化斑块形成,脂质沉积严重;与模型组比较,正脂方组及氟伐他汀组皆可降低主动脉硬化程度、减轻血管壁的脂质沉积,并可降低血清TC、LDL－C水平（ P＜0．05）;模型组可见HDL－C水平升高（P＜0．05）,MMP－9的表达水平下调（P＜0．05）,TIMP－1的表达升高。结论正脂方有明显降低TC及LDL－C、升高HDL－C的作用,同时有逆转动脉壁脂质沉积的作用,其抗AS的功效可能与其抑制AS模型兔血管壁中MMP－9及提高TIMP－1的表达有关。     

MMP-9在ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的表达及高脂饮食影响

目的研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)在载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除C57BL/6J小鼠[ApoE(-/-)]主动脉粥样硬化斑块中的表达及高脂饮食对其影响,分析其与动脉粥样硬化不稳定斑块的关系。方法16只30周龄ApE(-/-)小鼠,随机分成高脂饮食组[Ch-ApoE(-/-)]和普通饮食组[ApoE(-/-)],8只正常C57BL/6J小鼠为对照组予高脂饮食,喂养4个月后分离主动脉。HE、Masson三色法染色观察小鼠主动脉粥样斑块,免疫组织化学分析斑块内MMP-9及巨噬细胞的表达。结果两组ApoE(-/-)均有明显的动脉粥样硬化,为不稳定斑块,斑块内巨噬细胞表达过量,且MMP-9表达增强。Ch-ApoE(-/-)组动脉硬化及MMP-9表达强于ApoE(-/-)组,两者有统计学意义。结论动脉粥样硬化不稳定斑块与MMP-9的表达密切相关,高脂饮食可加重不稳定斑块。     

氯沙坦对动脉粥样硬化兔金属蛋白酶基因表达的影响

目的研究氯沙坦对动脉粥样硬化 (AS)兔基质金属蛋白酶 (MMP )基因表达的影响。方法通过高脂饮食和内皮损伤术建立兔AS模型 ,16只新西兰大白兔随机分单纯高脂饮食组和高脂饮食加氯沙坦 (2 5mg·kg -1·d-1)组 ,喂养 4个月。应用免疫组化法测定MMP 9和MMP抑制剂 - 1(TIMP 1)蛋白表达 ,RT PCR测定MMP 9和TIMP 1的mRNA表达。结果单纯AS组MMP 9蛋白和mRNA表达水平明显高于氯沙坦治疗组 (P <0 .0 1) ;两组TIMP 1蛋白和mRNA水平比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论大量MMP 9基因的表达可能与AS斑块不稳定性有关 ;氯沙坦可能通过抑制MMP 9蛋白和mRNA的表达而稳定斑块。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左心室质量指数的相关因素分析

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP‐9）及金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP‐1）水平与左心室质量指数（LVMI）的相关性。方法 OSAS患者60例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻中度OSAS组（5≤AHI≤30 h－1）及重度OSAS组（AHI＞30 h－1）,另外收集门诊健康体检者20例作为正常对照组。分别测定3组的血清MMP‐9及TIMP‐1浓度,行心脏彩超检查计算LVMI。结果重度OSAS组的LVMI及血清MMP‐9、TIMP‐1浓度均高于正常对照组及轻中度OSAS组,差别均有统计学意义（P＜0．05）。多元线性回归分析显示,高血压病史、体质量指数（BMI）、AHI及血清 MMP‐9、TIMP‐1水平均是OSAS患者LVMI的影响因素（均为 P＜0．05）。结论 OSAS可能是左心室肥厚的独立危险因素,而血清的MMP‐9及TIMP‐1浓度对评估OSAS患者早期的心室重塑可能具有一定参考价值。     

ox-LDL对人血管平滑肌细胞间质胶原酶及TIMP-1基因表达的影响

目的 研究氧化低密度脂蛋白（ox-LDL)与维生素C（Vitamin,C,VC)对平滑肌间质胶原酶及TIMP－1基因表达的影响。方法 采用Northern印迹杂交法检测ox-LDL与VC对人血管平滑肌细胞MMP－1及TIMP－1基因表达的影响。结果 ox-LDL可明显增加平滑肌细胞MMP－1基因的表达，VC可削弱ox-LDL对MMP－1表达的诱导作用，未经修饰的脂蛋白（nLDL)及VC单独作用，对MMP－1基因的表达无明显影响。结论 ox-LDL参与动脉粥样硬化斑块中基质降解，使动脉粥样硬化斑块易于破裂，适当地摄入维生素C等抗氧化剂可预防斑块的破裂。     

实验性自身免疫性肌炎中MMP—2，MMP—9，TIMP—1的表达及甲基强的松龙的影响

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP－2，MMP－9）及基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP－1）在实验性自身免疫性肌炎（EAM）发病中的作用，以及甲基强的松龙对MMP－2，MMP－9，TIMP－1基因mRNA和蛋白表达的影响。方法：应用RT－PCR及免疫组织化学技术，研究MMP－2，MMP－9及TIMP－1在EAM组、甲基强的松龙治疗组（EAMM组）和对照组（NS组）大鼠外周血、脾脏、肌肉组织中的表达水平。结果：EAMM组大鼠发病程度低于EAM组，炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻。MMP－2，MMP－9 mRNA在EAM大鼠外周血、脾脏淋巴细胞中的表达上调；MMP－2，MMP－9蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加，与对照组相比差异有显著性。EAMM组MMP－2，MMP－9mRNA的表达及蛋白的表达均受到抑制，与EAM组比较差异有显著性。EAMM组TIMP－1基因mRNA及蛋白的表达上调，与EAM组相比差异有显著性。结论：MMP－2，MMP－9表达增加可能与EAM发病有关；TIMP－1可能参与了抑制免疫反应；甲基强的松龙能减轻EAM发病程度，其作用机制可能与MMP－2及MMP－9的表达下调、TIMP－1的表达上调有关。     

高脂饮食诱导APOE和LDLR基因敲除鼠AS斑块形成的分子病理学特征

目的 观察在高脂饮食务件下,载脂蛋白E(ApoE)和低度密度脂蛋白受体(LDLR)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成的病理学特征与基质金属蛋白酶(MMP-2,9)和Mac-3表达水平.方法 用C57BL/6J小鼠普通饮食作对照,用ApoE基因敲除和LDLR基因敲除两种小鼠,每种分为普通饮食和高脂饮食两组,8只/组.连续喂养120d后,分离获得各组小鼠主动脉,用Masson染色,油红O染色法观察小鼠动脉粥样斑块病理形态学变化,用免疫组织化学检测AS斑块内炎症以及基质金属蛋白酶(MMP-2,9)表达水平,用免疫双荧光抗体法分析AS斑块巨噬细胞和平滑肌细胞内MMP-9表达的差异.结果 与普通饮食的基因敲除鼠比,高脂饮食的ApoE和LDLR基因敲除鼠的动脉粥样硬化斑块显著增大,炎性细胞增多,纤维帽中基质纤维成分减少,纤维帽形状变薄和大量中性脂滴沉积.其中,以ApoE基因敲除鼠的最为严重.AS斑块形成大小与Mac-3表达水平和炎症细胞增加呈正相关.斑块内MMP-9表达在巨噬细胞内占50%～70%,在平滑肌细胞内占30%.结论 高脂饮食可加重ApoE和LDLR基因敲除小鼠AS斑块形成和Mac-3表达及炎症细胞增加,MMPs水平亦相应增加,其病变呈现出不稳定性斑块特征.     

肝素对LDL受体基因敲除小鼠基质金属蛋白酶-2表达的抑制及抗动脉粥样硬化作用

目的旨在明确动物水平肝素对低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除小鼠动脉粥样硬化及硬化斑块内基质金属蛋白酶-2表达的影响。方法将16只7周龄LDLR基因敲除小鼠随机分成两组,分别接受无菌注射液和肝素皮下注射干预。所有小鼠均给予相同的高脂＋高蛋氨酸饮食,干预治疗12周后处死所有小鼠,分别检测两组小鼠总胆固醇、HDL-C、甘油三酯和同型半胱氨酸;测定其主动脉内膜面及窦部粥样硬化面积;免疫组织化学检测窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达。结果肝素可明显降低小鼠血清总胆固醇水平,并升高HDL—C水平（均P〈0．01）;而对血中甘油三酯和同型半胱氨酸水平无明显影响（均P〉0.05）;所有小鼠在主动脉内膜面和窦部均有动脉粥样硬化改变,但肝素干预组主动脉内膜面粥样硬化面积较对照组减少40．5％（P〈0.01）,主动脉窦部粥样硬化面积与对照组相比也明显减少[（160648±15505）vs（192729±30208）μm^2,P〈0.05）]。与粥样硬化改变相似,肝素干预组主动脉窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达较对照组减少49．3％（P〈0.01）,结论肝素能抑制粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达,并减轻小鼠动脉粥样硬化病变。抑制基质金属蛋白酶-2的表达可能是肝素抗动脉粥样硬化的机制之一。     

金属蛋白酶及其抑制剂在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达

目的：了解膜型基质金属蛋白酶1（MT1－MMP）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达。方法：用60％CCl4加5％乙醇制作大鼠肝纤维化模型,利用原位杂交及免疫组化的方法检测MT－MMP,MMP2,TIMP1的表达并与正常对照组比较。结果：在纤维化肝脏中,MT1－MMP,MMP2,TIMP1主要表达在成纤维细胞、肌成纤维细胞中,以纤维间隔及汇管区最明显,血管内皮细胞有低水平表达。而正常组中仅有内皮细胞有低表达,明显弱于肝纤维化组。结论：在肝纤维化中,成纤维细胞及肌成纤维细胞是MT1－MMP、MMP2、TIMP1表达的主要细胞。     

氯沙坦对动脉粥样硬化兔金属蛋白酶基因表达的影响

目的研究氯沙坦对动脉粥样硬化(AS)兔基质金属蛋白酶(MMP)基因表达的影响.方法通过高脂饮食和内皮损伤术建立兔AS模型,16只新西兰大白兔随机分单纯高脂饮食组和高脂饮食加氯沙坦(25 mg·kg-1·d-1)组,喂养4个月.应用免疫组化法测定MMP-9和MMP抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达,RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1的mRNA表达.结果单纯AS组MMP-9蛋白和mRNA表达水平明显高于氯沙坦治疗组(P＜0.01);两组TIMP-1蛋白和mRNA水平比较无显著差异(P＞0.05).结论大量MMP-9基因的表达可能与AS斑块不稳定性有关;氯沙坦可能通过抑制MMP-9蛋白和mRNA的表达而稳定斑块.     

丙丁酚稳定和消退动脉粥样硬化的实验研究

目的 :观察丙丁酚消退和稳定动脉粥样硬化 (AS)斑块的作用并探讨金属蛋白酶 (MMP1)及其组织抑制物 (TIMP1)的表达。方法 :在AS兔 ,给予丙丁酚治疗 12周。对动脉粥样硬化血管进行病理学及免疫组织化学检查 ,用RT PCR测定组织胶原I、MMP1和TIMP1的mRNA表达。结果 :丙丁酚可显著降低血脂 ,显著消退AS斑块 ;治疗后的胶原I、MMP1和TIMP1的mRNA表达水平均下降 ,其中MMP1的表达下降有统计学意义。结论 :丙丁酚有消退AS斑块的作用 ,通过减少MMP1表达 ,相对减小MMP1 TIMP1的表达比例 ,起到稳定斑块的作用。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE^-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠MMP-9及TIMP-1的影响

目的研究血府逐瘀汤对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠动脉斑块基质金属蛋白酶9（MMP-9）及组织抑制物1（TIMP-1）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血府逐瘀汤组,对照组给予正常饲料,模型组给予高脂饲料,血府逐瘀汤组给予高脂饮食同时给予该药干预。12周后,处死大鼠,取主动脉免疫组化法观察主动脉斑块内MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果血府逐瘀汤组MMP-9的表达较模型组明显减少（P〈0.05）,TIMP-1表达明显升高（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤可以通过下调动脉粥样硬化大鼠动脉斑块内MMP-9的表达,升高TIMP-1表达,起到防治动脉粥样硬化和稳定斑块的作用。     

基质金属蛋白酶-2在兔颈动脉内膜损伤后动脉粥样硬化斑块中的表达

目的观察基质金属蛋白酶-2 在兔颈动脉内膜损伤后动脉粥样硬化斑块中的表达.方法高脂喂养加气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型,将实验动物分为正常饲料组;高脂饲料组;高脂饲料加气体干燥术后1个月组,2个月组,3个月组.用免疫组织化学法检测各组的金属蛋白酶-2 表达情况.结果 MMP-2 在普通饲料组兔颈动脉组织中低水平表达;在高脂喂养组和高脂喂养加气体干燥术组兔颈动脉组织中表达水平升高,两组有非常显著的差异(P<0.01),且高脂加气体干燥组1个月组与2个月组,1个月组与3个月组有非常显著的差异(P<0.01),2个月组与3个月组有显著差异(P<0.05).高脂组1个月组与3个月组有显著差异(P<0.05).结论 MMP-2 随着兔颈动脉内膜损伤后时间的延长,动脉粥样硬化斑块的生长表达增多.     

从心论治方改善ApoE--/--小鼠动脉粥样硬化及上调ACE2蛋白表达

目的 探讨从心论治方（CXLZF）对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）损伤的作用机制。方法 采用高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠12周建立AS模型,随机分为模型组,CXLZF低（4.5 g·kg-1·d-1）、中（9 g·kg-1·d-1）、高（18 g·kg-1·d-1）剂量组,辛伐他汀（5 mg·kg-1·d-1） 组,同时以普通饮食喂养C57BL/6小鼠作为对照组,6只/组。各组小鼠给予相应药物灌胃,对照组、模型组灌胃等体积生理盐水,干预12周。分别采用油红O、Masson、HE染色法观察斑块及肝脏病变情况,检测血脂、血糖及肝功指标;Western blotting法检测血管紧张素转换酶2（ACE2）、E-选择素（E-selectin）蛋白表达,免疫荧光法对ACE2蛋白表达进行定位。在体外,以CXLZF灌胃SD大鼠制作含药血清、生理盐水灌胃大鼠制作对照血清后,采用100 μg/m L ox-LDL干预人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立细胞损伤模型,CXLZF含药血清（5%、10%、20%）干预人脐静脉内皮细胞,对照组、模型组细胞给予10%对照血清。检测细胞ACE2表达。结果 CXLZF低、中、高剂量干预均有效缩小AS小鼠主动脉斑块面积,增加斑块稳定性;同时,CXLZF干预显著降低AS小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平（P<0.05）,高剂量组降脂效果最佳;CXLZF干预还可降低AS小鼠血清天门冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶含量（P<0.05）、改善肝脏脂肪变性。CXLZF干预显著上调AS小鼠主动脉ACE2、下调E-selectin表达（P<0.05）。细胞实验中,CXLZF含药血清（5%、10%、20%）显著上调氧化低密度脂蛋白干预人脐静脉内皮细胞的ACE2表达（P<0.05）。结论 CXLZF可有效减轻小鼠AS损伤,可能与调控ACE2蛋白有关。     

卵巢浆液性肿瘤MMP-9和TIMP-1的表达意义

目的: 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)及其金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-1, TIMP-1)在卵巢浆液性肿瘤中的表达特点及意义. 方法: 采用免疫组化法,观察6例正常卵巢组织,12例卵巢浆液性囊腺瘤,12例交界性囊腺瘤,22例卵巢浆液性囊腺癌组织中MMP-9及TIMP-1表达特点及规律. 结果: 正常卵巢上皮细胞只有1例表达MMP-9,但有5例表达TIMP-1. 大部分卵巢浆液性肿瘤细胞都有MMP-9及TIMP-1的表达,但其表达强度在恶性程度不同的肿瘤中有明显差异. 结论: TIMP-1可能参与卵巢的正常生理功能. MMP-9及TIMP-1在卵巢浆液性囊腺癌的浸润、转移中起了重要作用.     

MMP-9及TIMP-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 :观察MMP 9和TIMP 1在子宫内膜异位症中的表达 ,明确二者之间的相关性探讨他们在子宫内膜异位症发病机制中的作用 .方法 :利用免疫组化SABC法检测MMP 9和TIMP 1在 84例正常子宫内膜、4 8例内异症的在位内膜、79例内异症的异位内膜组织中的表达 ,检测结果利用SPLM软件进行统计学分析 .结果 :①MMP 9在内异症在位内膜中的阳性表达率为 62 .5 0 % ,内异症异位内膜中阳性表达率为 72 .15% ,与正常内膜组织的表达 (阳性率为 4 0 .4 8% )相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②TIMP 1在异位症在位内膜中的阳性表达率为 70 .83 % ,在异位症异位内膜中阳性表达率为 74 .68% ,与正常内膜组织的表达 (阳性率为 76.19% )相比未见显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;③在正常子宫内膜组织中MMP 9与TIMP 1之间具有负向相关关系 ,在异位症的在位内膜组织中以及异位症的异位内膜组织中二者间不具有相关性 .结论 :MMP 9的高表达以及MMP 9/TIMP 1间的比例失调 ,在内异症的病程发展进程中起着重要作用 ,是内异症来源的在位内膜及异位内膜细胞具有更强的侵袭和异位种植能力的原因之一     

ActRⅡA介导阿托伐他汀对动脉粥样硬化的治疗作用

目的：探讨激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达及其与阿托伐他汀干预治疗的关系,阐明阿托伐他汀对AS的治疗作用及可能的信号转导机制。方法：24只载脂蛋白E基因敲除（apoE－/－）小鼠随机分为空白对照组、高脂饮食组和高脂他汀组（每组8只）,分别给予普通小鼠颗粒饮食、高脂饲料、高脂饲料+阿托伐他汀,饲养8周后,检测小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,HE染
色观察主动脉弓病理学变化,免疫组化染色观察并检测斑块内ActRⅡA的表达。结果：①高脂饮食组和高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)相对灰度值明显高于空白对照组（P<0.05）,高脂他汀组小鼠血清TG和TC水平及ActRⅡA相对灰度值明显低于高脂饮食组（P<0.05）。②与空白对照组比较,高脂饮食组及高脂他汀组小鼠主动脉弓均可见明显AS斑块,但高脂他汀组AS斑块的内膜增厚,泡沫细胞含量极少且纤维帽较厚,斑块较稳定。③免疫组织化学染色,空白对照组小鼠主动脉弓标本ActRⅡA基本无表达,高脂饮食组小鼠AS斑块处可见密集的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA呈强阳性表达。高脂他汀组小鼠AS斑块处可见分散的棕色及棕黄色颗粒,ActRⅡA表达明显低于高脂饮食组。结论：AS斑块内可检测到ActRⅡA表达,激活素可能通过ActRⅡA途径参与AS形成过程;他汀类药物能够显著降低TG和TC水平、降低斑块内ActRⅡA表达、稳定AS斑块,提示他汀类药物可能通过作用于ActRⅡA相关激活素信号转导途径而发挥抗炎及治疗AS用。     

调脂通脉颗粒对ApoE基因敲除小鼠血脂、RLP-C、sICAM-1、sVCAM-1的影响

目的探讨调脂通脉颗粒对ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠血脂、富含甘油三酯脂蛋白残粒、细胞黏附分子的影响。方法将30只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、非诺贝特组及调脂通脉颗粒组,每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型组及给药组小鼠以高脂饲料饲养,同时给予调脂通脉颗粒或非诺贝特,12周后测富含甘油三酯脂蛋白残粒(RLP-C)及血脂四项;采用ELISA法检测血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平;取主动脉根部做石蜡切片,行HE染色观察形态学变化。结果第12周,与模型组比较,调脂通脉颗粒组和非诺贝特组小鼠体重下降。与正常组比较,模型组、非诺贝特组、调脂通脉颗粒组血清RLP-C、TC、TG、HDL-C、LDL-C升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,非诺贝特组、调脂通脉颗粒组血清RLP-C、TG降低,差异有统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组血清sICAM-1、sVCAM-1水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,非诺贝特组、调脂通脉颗粒组血清s ICAM-1、sVCAM-1水平降低,差异有统计学意义(P0.05);非诺贝特组与调脂通脉颗粒组SVCAM-1与正常组比较,差异无统计学意义。HE染色表明模型组主动脉内膜增厚伴易损斑块形成,调脂通脉颗粒组内膜增厚伴稳定斑块。结论调脂通脉颗粒可通过降低RLP-C的水平,减少细胞黏附分子表达,延缓动脉粥样硬化进展。