Lp-PLA2检测对缺血性脑卒中辅助诊断的研究

目的分析缺血性脑卒中患者血清中脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂等指标的变化,探讨上述指标与缺血性脑卒中的相关性,评估其在缺血性脑卒中诊疗中的价值。方法选取昆明医科大学第二附属医院2018年6月至2019年8月门诊和住院患者原发性高血压组578例,缺血性脑卒中组329例,健康对照组100例作为研究对象,检测其血清中Lp-PLA2、HCY、hs-CRP及血脂等指标,分析3组研究对象之间Lp-PLA2、HCY、hs-CRP及血脂水平的差异。采用多因素Logistic回归及ROC曲线等统计方法对数据进行分析。结果在缺血性脑卒中组Lp-PLA2、HCY、hs-CRP、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)明显高于其他两组,差异均有统计学意义(P <0.05);在多因素Logistic回归分析中显示原发性高血压患者中Lp-PLA2、HCY、hs-CRP及TC浓度水平是缺血性脑卒中的独立危险因素(P <0.05)。ROC曲线显示Lp-PLA2、hs-CRP、HCY及TC对缺血性脑卒中的AUC分别为(0.736,0.659,... 更多     

脂蛋白相关磷脂酶A_2与缺血性脑卒中的关系

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是磷脂酶A2超家族中的一个亚型,不仅可以水解血小板活化因子,还能水解低密度脂蛋白氧化过程中形成的氧化磷脂生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸。研究证实Lp-PLA2参与动脉粥样硬化的形成,与斑块的不稳定性密切相关。缺血性脑卒中患者Lp-PLA2活性明显升高,而且与神经功能缺损相关,提示Lp-PLA2不仅可能成为独立的缺血性脑卒中风险预测因子,还可以初步评估预后。Lp-PLA2抑制剂研制及基因治疗,为延缓动脉粥样硬化进展、稳定粥样斑块提供了可能。     

脑动脉粥样硬化患者血脂及修饰化脂蛋白水平的研究

目的分析脑动脉粥样硬化患者血脂、修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2水平,研究修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2与脑动脉粥样硬化发生的关系。方法以2016年5月至2016年9月因缺血性脑卒中就诊于华西医院神经内科确诊为脑动脉粥样硬化患者共183例为病例组,以同期华西医院体检中心健康体检者180例为对照组,采用酶联免疫吸附法测定修饰化脂蛋白水平,比较病例组与对照组修饰化脂蛋白水平差异。结果脑动脉粥样硬化组血糖水平为6.14(5.21,7.67)(mmol/L)高于健康对照组的4.84(4.68,5.21)(P<0.05),甘油三酯在两组间无差异(P>0.05),病例组胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇水平均低于对照组,结果为3.57(3.07,4.17)vs 5.24(4.86,5.75)(mmol/L);1.83(1.46,2.30)vs 2.97(2.58,3.23)(mmol/L);1.11(0.84,1.36)vs 1.43(1.17,1.76)(mmol/L)(P<0.05)。病例组氧化高密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、糖化高密度脂蛋白、糖化低密度脂蛋白、脂蛋白相关磷脂酶A2水平均对照组,结果为75.48(68.56,78.55)vs 40.60(32.76,47.92)(ng/mL);15.81(11.29,19.07)vs 12.22(11.46,13.38)(μg/mL);4.79(3.77,6.48)vs 2.55(1.86,4.33)(ng/mL);31.20(24.39,40.56)vs 24.69(19.16,33.19)(ng/mL);7.73(5.81,10.35)vs 4.20(3.62,5.42)(ng/mL),差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂质不是脑动脉粥样硬化形成的主要危险因素,高血糖和修饰化脂蛋白及脂蛋白相关磷脂酶A2水平升高是脑动脉粥样硬化发生发展的重要因素。     

血清Lp-PLA2、MMP-9表达水平与缺血性脑卒中患者血管性痴呆的相关性

探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与缺血性脑卒中(AIS)患者血管性痴呆(VD)相关性。根据109例AIS患者是否发生VD分为血管性痴呆组(n＝50)和非血管性痴呆组(n＝59)。结果显示,与非血管性痴呆组相比,血管性痴呆组血清Lp-PLA2、MMP-9水平显著升高,且随血管性痴呆严重程度的增加而上升,结果说明,血管性痴呆严重程度与血清Lp-PLA2、MMP-9水平呈正相关,Lp-PLA2、MMP-9有望成为AIS致血管性痴呆的预测指标。     

急性缺血性脑卒中患者血清Lp-PLA2联合VEGF水平对出血性转化的预测价值

目的 研究急性缺血性脑卒中患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)联合血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平检测对出血性转化（hemorrhagic transformation, HT）的预测价值。方法 选取2020年2月至2023年2月衡水市第二人民医院收治的187例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,静脉溶栓后24 h内进行头颅CT影像学检查,根据是否出现HT分为HT组（n=34）与非HT组（n=153）,检测患者血清Lp-PLA2、VEGF水平。比较两组一般资料、Lp-PLA2及VEGF水平,采用Logistic回归分析HT发生的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Lp-PLA2联合VEGF对HT的预测价值。结果 187例急性缺血性脑卒中患者中,34例发生HT,153例未发生HT,HT的发生率为18.18%(34/187)。两组性别、年龄、BMI、合并高血压、合并糖尿病、合并冠心病、吸烟史、饮酒史、WBC、RBC、PLT比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。HT组出现症状至就诊时间、入院时NIHSS评分、大面积脑梗死占比、大动脉粥样硬化占比高于非HT组,差...     

人血浆脂蛋白磷脂酶A2 与缺血性脑卒中的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）形成是缺血性脑卒中的病理学基础。大量的研究认为,人血浆脂蛋白磷脂酶A2（plasma lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2）作为一种新型炎症因子,具有促进动脉粥样硬化形成的作用,是判断心脑血管疾病发生的的独立风险因素。该文将人血浆脂蛋白磷脂酶与缺血性脑卒中相关研究进展综述如下。     

脂蛋白相关磷脂酶A_2与动脉粥样硬化性脑梗死关系的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,炎性标志物参与了动脉粥样硬化性脑梗死的发生与发展。脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)是由炎性细胞分泌的一种炎性标志物,可用于动脉粥样硬化性脑梗死的危险分层,其与初次动脉粥样硬化性脑梗死的再次复发存在一定的相关性。LP-PLA2有可能作为脑梗死复发的风险预测标志物,降低其水平有可能作为一种非降脂治疗策略预防脑梗死的复发。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清Lp-PLA2的变化及其并发动脉粥样硬化的危险因素分析

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的变化及其并发动脉粥样硬化(As)的危险因素.方法 回顾性分析2017年12月至2019年12月于上海市浦东新区人民医院行多导睡眠监测(PSG)的152例患者的临床资料.根据PSG的结果分为非OSAHS组(45例)、...     

hs-CRP、Lp-PLA2、Hcy及SAA在老年急性缺血性脑卒中患者中的临床研究

目的：探讨血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)及血清淀粉样蛋白A(SAA)在老年急性缺血性脑卒中(ACIS)患者中的诊断价值。方法：选取佛山市复星禅诚医院120例ACIS患者为观察组,根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分将观察组分为轻度组(<4分,n=50)、中度组(4～15分,n=35);重度组(>15分,n=35)。选择同期体检健康者45例作为对照组,检测血清hs-CRP、Lp-PLA2、Hcy、SAA水平,分析四者浓度与ACIS神经功能损伤严重程度的相关性,并比较四项单独及联合检测的诊断效能。结果：观察组血清hs-CRP[(12.2±3.5)mg/L]、Lp-PLA2[(284.45±40.32)ng/ml]、Hcy[(25.34±10.87)μmol/L]和SAA[(14.3±6.1)mg/L]水平高于对照组hs-CRP[(1.4±0.63)mg/L]、Lp-PLA2[(115.23±27.39)ng/ml]、Hcy[(12.86±4.12)μmol/L]和SAA[(4.9±2.8)mg/L]...     

脂蛋白相关磷脂酶 A2 与缺血性脑卒中相关性的 Meta 分析

目的：用Meta分析的方法探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)与缺 血性脑卒中发生的相关性。方法：在线检索PubMed,Web of Science,Embase和Cochrane Library以及中国生物医学 文献数据库、中国期刊全文数据库、重庆维普和万方数字化期刊全文数据库中关于Lp-PLA2与缺血性脑卒中相关性 的病例对照研究或队列研究,采用Stata 12.0软件对入选研究进行Meta分析。结果：共有8篇文献46 034例符合纳入 标准。Meta分析结果显示：Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中发生的合并效应量的危险比(95%可信区间)[RR(95% CI)]为 1.04(0.98~1.11),提示Lp-PLA2水平与缺血性卒中发生无相关性。Lp-PLA2 活性与缺血性脑卒中发生的相关性合并效应 量RR(95% CI)为1.03(0.96~1.10),提示Lp-PLA2活性与缺血性卒中发生无相关性。结论：目前不能认为Lp-PLA2水平及 Lp-PLA2活性可以预测缺血性脑卒中的发生,高Lp-PLA2水平及高Lp-PLA2活性是缺血性脑卒中发病的危险因素的结论 有待进一步论证。     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与急性心肌梗死患者心功能相关性研究

目的：研究急性心肌梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）浓度变化情况及其与心肌梗死后心功能的相关性。方法：连续入选急性心肌梗死患者90例,测定患者入院即刻（T0）、入院次日（T1）、入院第3天（T2）和入院第7天（T3）血浆LP-PLA2及心梗后1个月(T4)N端前体脑钠肽（NT-proBNP）水平,并采用二维心脏超声测定T1和T4患者左室射血分数（LVEF）,Pearson相关分析LP-PLA2与LVEF及NT-proBNP的相关性。以43例同期入院稳定性心绞痛患者和48例健康体检者作为对照。结果：急性心肌梗死患者血浆Lp-PLA2水平呈动态改变,急性心肌梗死后患者血浆Lp-PLA2水平均显著增高,而入院第7天后基本降至对照组水平[（61.42±36.99）mg/L vs. （49.83±27.17）mg/L, P>0.05]。相关性分析显示入院即刻（T0）血浆LP-PLA2水平与C反应蛋白水平（r=0.06,P>0.05）及血浆肌钙蛋白T水平（r=-0.07,p>0.05）均无显著相关性。进一步研究发现入院时（T0）血浆Lp-PLA2水平与T4血浆NT-proBNP水平（r=0.16,p>0.05）、左室射血分数（LVEF）（r=-0.09,p>0.05）及T4与T1 LVEF差值（ΔLVEF）（r=0.04,p>0.05）均无显著相关性。结论：血浆Lp-PLA2水平反映了急性心肌梗死动脉斑块不稳定过程,但与急性心肌梗死患者梗死后心功能恢复情况无关。     

大动脉粥样硬化与心源性栓塞急性缺血性脑卒中特征差异对比研究

目的 探究大动脉粥样硬化与心源性栓塞急性缺血性脑卒中（AIS）梗死特征的差异。方法 回顾性纳入2016年10月至2018年6月于我院急诊入院治疗,且入院后、治疗前均行多模态计算机断层扫描（CT）检查的AIS患者99例,其中大动脉粥样硬化46例,心源性栓塞53例。比较两组患者的入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、梗死核心区和缺血半暗带体积及二者差值以及后循环血管闭塞率、颅内大动脉闭塞率。结果 大动脉粥样硬化组AIS患者入院时NIHSS评分低于心源性栓塞组[9.5（2.0,16.0）分vs 15.0（6.0,24.0）分,Z=2.31,P<0.001],GCS评分高于心源性栓塞组[（13.52±2.69）分vs（11.60±3.31）分,t=1.04,P=0.002]。心源性栓塞组梗死核心区和缺血半暗带体积分别为1（0,22）mL和64（30,126）mL,均大于大动脉粥样硬化组[分别为0（0,1）mL和10（0,70）mL;Z=3.85、3.43,P均<0.001];但心源性栓塞组和大动脉粥样硬化组缺血半暗带与梗死核心区体积的差值差异无统计学意义[46（4,103）mL vs 10（0,64）mL,Z=1.92,P>0.05]。大动脉粥样硬化组颅内大动脉闭塞率和后循环血管闭塞率分别为30.43%（14/46）和36.96%（17/46）,与心源性栓塞组[分别为50.94%（27/53）和9.43%（5/53）]相比差异均有统计学意义（χ²=11.82、6.77,P均<0.001）。结论 大动脉粥样硬化与心源性栓塞AIS患者的临床症状、脑组织改变及颅内大动脉改变不同,基于临床及多模态CT检查的病因学评估有助于精确评估AIS患者缺血状态。     

支架成形术治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的疗效观察

目的评价支架成形术(SAA)治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择40例急性大动脉粥样硬化性缺血性进展性脑梗死患者,配对分为SAA组(n=20)与药物治疗组(n=20)。药物治疗组给予阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、降压药等常规治疗;SAA组则在常规治疗的基础上进行数字减影血管造影检查,对高度狭窄或伴不稳定斑块的主干动脉予以球囊扩张和SAA治疗。观察两组患者入组时、发病后第21天的美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、治疗后第90天的改良Rankin量表(mRS)评分;记录治疗过程中出现的不良事件。结果发病后第21天,SAA组NIHSS评分明显低于药物治疗组,差异有统计学意义(P<0.001)。SAA组与药物治疗组mRS评分为0～1分的患者分别为16例和6例,差异有统计学意义(P=0.001)。药物治疗组有1例患者再发脑梗死,SAA组无复发病例。结论 SAA是动脉粥样硬化性进展性脑梗死的有效干预措施。     

支架成形术治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的疗效观察

目的 评价支架成形术（SAA）治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法 选择40例急性大动脉粥样硬化性缺血性进展性脑梗死患者,配对分为SAA组（n=20）与药物治疗组（n=20）。药物治疗组给予阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、降压药等常规治疗;SAA组则在常规治疗的基础上进行数字减影血管造影检查,对高度狭窄或伴不稳定斑块的主干动脉予以球囊扩张和SAA治疗。观察两组患者入组时、发病后第21天的美国国立卫生院神经功能缺损（NIHSS）评分、治疗后第90天的改良Rankin 量表（mRS）评分;记录治疗过程中出现的不良事件。结果 发病后第21天,SAA组NIHSS评分明显低于药物治疗组,差异有统计学意义（P<0.001）。SAA组与药物治疗组mRS评分为0～1分的患者分别为16例和6例,差异有统计学意义（P=0.001）。药物治疗组有1例患者再发脑梗死,SAA组无复发病例。结论 SAA是动脉粥样硬化性进展性脑梗死的有效干预措施。     

C-反应蛋白测定对颈动脉粥样硬化性急性脑梗死病情及进展的评估

目的探讨C-反应蛋白(CRP)与颈动脉粥样硬化性脑梗死急性期的病情程度的相关性。方法根据神经功能缺损程度评分将119例急性颈动脉粥样硬化性脑梗死患者分为轻、中、重三组,分别对其第1天和第7天的血清CRP进行测定,并对三组病人的血清CRP分别比较。再根据7 d内病情的变化分为进展组和非进展组,比较两组病人CRP的变化。结果颈动脉粥样硬化性急性脑梗死患者第1天及第7天不同临床分型的三组病人的CRP水平比较,重型组高于中型组,中型组高于轻型组,差异有统计学意义(P0.05);三组呈正相关性。非进展组与进展组入院第1天CRP水平比较差异无统计学意义,第7天进展组CRP高于非进展组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CRP是颈动脉粥样硬化性脑梗死严重程度及进展的一个重要指标,血清CRP水平与脑梗死病情轻重程度相关。     

经颈二维B超观察缺血性脑卒中患者主动脉弓粥样硬化的临床意义

目的探讨经颈二维B型超声观察缺血性脑卒中患者主动脉弓粥样硬化(AAA)与缺血性脑卒中的相关性及临床应用价值。方法采用经颈二维B型超声对2001年1月至2003年5月我科确诊的56例缺血性脑卒中患者的主动脉弓及颈动脉进行检测,同时对所有患者进行头颅CT或MRI检查。结果56例患者中33例(58.93%)发现AAA,46例(82.1%)发现颈动脉粥样硬化病变,同时合并AAA及颈动脉粥样硬化的32例(57.14%)。AAA的患者中脑梗死25例(44.64%),腔隙性脑梗死8例(14.29%),P<0.05;与缺血性脑血管病部分危险因素中年龄、性别、血糖、LDL的关系比较:AAA程度分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,年龄、血糖、LDL呈增高趋势;性别比较,男性AAA阳性度高于女性,P<0.05;AAA与无AAA患者血糖比较,前者高于后者,P<0.05。结论AAA与缺血性脑卒中的危险因素密切相关,是缺血性脑卒中潜在的栓子来源和独立的危险因素。经颈二维B型超声探查56例缺血性脑卒中患者AAA的阳性率为58.9%,可以清楚地显示AAA斑块的形态学特征。该方法简便易操作且患者无痛苦,可广泛应用于临床,适合寻找病因不明的缺血性脑卒中患者潜在的栓子来源,指导服用调脂、抗凝及抗血小板药物的治疗,防止缺血性中风的复发,也适合应用于AAA的流行病学调查,并为缺血性脑血管病预防和治疗方案提供客观检查依据。     

急性缺血性脑卒中患者血清PRDX1、Sestrin2水平与病情及预后的关系

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、Sestrin2水平与病情及预后的关系.方法 选取2016年7月—2018年2月于邯郸市中心医院收治的急性缺血性脑卒中患者98例作为急性缺血性脑卒中组,依据卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组、中度组和重度组,依据改良RANKIN量表(mRS)评分分为预...