非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达能力,探讨VEGF-C与NSCLC的关系及意义.方法应用免疫组化方法,检测50例NSCLC癌组织标本和同期12例非肺癌组织标本中VEGF-C的表达情况.结果50例NSCLC癌组织标本VEGF-C阳性表达率为44.0%,12例非肺癌组织标本为8.3%,两组间存在显著性差异(P＜0.05).在NSCLC有淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织标本中VEGF-C阳性表达分别为66.7%和23.1%,两组间有高度显著性差异(P＜0.01).结论NSCLC肿瘤组织VEGF-C阳性表达越强,经淋巴道转移可能性越大.     

血管内皮生长因子-C过度表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性

目的探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)过度表达、MLVD计数、淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化S-P法检测67例cI期NSCLC患者癌组织、癌旁组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达和计数D2-40标记的MLVD,结合临床病理淋巴结转移情况进行统计学分析。结果在NSCLC癌组织中,VEGF-C过度表达(阳性率81%),MLVD计数显著增高(23.4±6.9),均较癌旁组织和正常肺组织有显著差异(P0.01);淋巴结转移N2组的癌组织中VEGF-C表达(阳性率100.0%)、MLVD计数(28.5±3.3)明显高于淋巴结阴性组的癌组织[阳性率35.7%,(10.6±2.2),P0.01];另外淋巴结转移数量和程度与VEGF-C表达强度成正相关(rs=0.62,P0.01)。结论VEGF-C在cI期NSCLC癌组织中过度表达与淋巴结转移密切相关,提示VEGF-C过度表达的cI期肺癌患者应该强化手术区域淋巴结清扫和术后必要的化疗、放疗等辅助治疗。     

VEGF-C及其受体Flt4在非小细胞肺癌转移中的作用

目的探讨VEGF-C/VEGFR-3(Flt4)在非小细胞肺癌转移中的作用及意义.方法应用免疫组化S-P法,检测75例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及Flt4的表达.结果 75例非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C阳性率为77.3%(58/75),Flt4阳性率为46.7%(35/75);且VEGF-C与Flt4的表达呈正相关(r=0.721, P<0.01).VEGF-C阳性指数在转移组(54.65±13.23)高于未转移组(32.45±10.12)(P<0.05).随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,Flt4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P<0.01).非小细胞肺癌中Flt4阳性脉管数在淋巴结转移组(14.58±3.24)高于未转移组(10.51±2.32)(P<0.05).结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、Flt4, 两者表达呈正相关.Flt4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关.     

VEGF-D在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移关系的研究

目的:对VEGF-D在NSCLC肺癌组织及淋巴结组织中的表达进行研究,探讨VEGF-D在NSCLC淋巴管生成和淋巴结早期转移中的作用。方法:收集非小细胞肺癌患者术后肺组织标本52例,采用半定量RT-PCR的方法对NSCLC肺癌组织中及淋巴结组织中的VEGF-D mRNA的表达进行检测。结果:(1)VEGF-D mRNA在淋巴结转移阳性组的阳性淋巴结组织中的表达水平较淋巴结转移阴性组中阴性淋巴结中的表达水平降低(P<0.05)。(2)在淋巴结转移阳性组中VEGF-D mRNA在阳性淋巴结与阴性淋巴结中的表达水平无显著区别(P>0.05)。结论:VEGF-D mRNA的表达水平与肺癌淋巴结转移有显著的相关性,在预测肺癌的淋巴结转移,完善分子分期,指导临床治疗上有重要意义。     

VEGF-C及其受体Flt-4基因在非小细胞肺癌中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体Flt-4与非小细胞肺癌(NSCLC)组织的关系.方法:采用RT-PCR检测40例NSCLC、12例癌旁组织VEGF-C、Flt-4基因的转录表达,并与肺癌的临床病理特征进行分析.结果:NSCLC中VEGF-C mRNA及Flt-4 mRNA的相对含量明显高于癌旁组织(P＜0.01);与淋巴结转移正相关(P＜0.01).VEGF-C mRNA与肺癌的TNM分期正相关(P＜0.01).结论:VEGF-C与NSCLC的发生有一定关系;VEGF-C表达可做为肺癌患者判断淋巴转移的估计指标之一.     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和survivin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF-C和survivin蛋白的表达,分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度(LVD)、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中,有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性(58.4%);有41例survivin蛋白表达呈阳性(53.2%)。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组(P<0.05),VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组(P<0.05),survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移(r=0.324,P<0.05)和临床复发呈正相关(r=0.233,P<0.05),与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性(r=0.266,P<0.05)。【结论】VEGF-C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性,它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌淋巴结中MUC1 mRNA的表达及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结隐匿性转移的基因诊断方法 ,并评价其对预后的意义.方法 应用实时荧光定量RT-PCR技术,检测46例pN0 NSCLC(Ⅰa～Ⅱb期)的188枚纵隔淋巴结标本中的黏蛋白1(MUCI)mRNA的表达情况.对照组为同期经手术治疗的患者,其中阴性对照淋巴结26枚(取自10例肺良性病变),阳性对照标本26个(10例NSCLC的肿瘤标本).通过X2检验,比较预后差别.结果 阴性对照组均无MUC1 mRNA表达,特异度100%,表达率为0,阳性对照组26个标本中,24个有MUC1 mRNA表达,灵敏度为92.3%,表达率为(94.6±23.4)%.实验组46例患者的12个标本有MUC1 mRNA表达,占11.2%,其TNM分期上调为Ⅲa.MUC1 mRNA表达阴性组3年生存率(88%)高于MUC1 mRNA阳性组(50%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用实时荧光定量RT-PCR法检测MUC1 mRNA的表达可诊断肺癌纵隔淋巴结隐匿性转移;纵隔淋巴结隐匿性转移可能与pN0肺癌预后不良有关.     

Livin蛋白和TNF-α在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)肺组织的livin蛋白和TNF-α的表达水平,了解两种蛋白的相关性及与临床特征的关系,为肺癌的靶向治疗提供一定的理论依据.方法 采用免疫组织化学法(免疫组化法)分别检测40例NSCLC患者的病变肺组织(肺癌组)以及12例正常或肺良性疾病患者肺组织(对照组)的livin蛋白和TNF-α的表达水平,并分析二者与肺癌组的组织类型、分化程度、淋巴结转移之间的关系.结果 肺癌组的livin蛋白和TNF-α阳性表达率均高于对照组(P<0.01).在NSCLC组中,与无淋巴结转移的肺组织相比,有淋巴结转移的肺组织中livin蛋白较高(73% vs 17%,P<0.01),而TNF-α的阳性表达率较无转移组织差异无统计学意义(45% vs 56%,P＞0.05).肺癌组中不同分化程度肺组织的livin蛋白和TNF-α的阳性表达率差异无统计学意义.livin蛋白与TNF-α的表达无相关关系.结论 livin蛋白与TNF-α可作为诊断NSCLC的特异性指标,从而为肺癌的靶向治疗提供了一定的理论依据.     

VEGF—C和ABCG2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测 98 例 NSCLC和 20 例正常肺组织中VEGF-C和ABCG2的表达.结果:VEGF-C和ABCG2的表达与NSCLG患者的临床分期、肿瘤分化程度及有元淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小和组织学类型无关(P>0.05).VEGF-C阳性表达与ABCG2阳性表达呈显著正相关(P<0.05).结论:VEGF-C和ABCG2的表达在非小细胞肺癌的发生、发展过程中可能起着重要作用,可作为评估NSCLC转移与复发的一个观测指标和治疗靶点.     

HIF-1α、VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与淋巴转移的关系。方法采用PV-9000免疫组织化学法检测58例NSCLC和20例癌旁对照肺组织中HIF-1α、VEGF-C的表达情况,并记数VEGFR-3标记淋巴管内皮细胞的微淋巴管密度（LMVD）。结果HIF-1仅和VEGF-C在NSCLC组的阳性表达率分别为65．5％和60．3％,明显高于癌旁对照肺组织（P〈0．05）;NSCLC组织中HIF-1α和VEGF-C的表达的高低与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、病理组织类型以及肿瘤的分化程度无显著相关（P〉0．05）;LMVD在NSCLC组和癌旁对照组计数分别为6．6±2．4和2．9±1．7,差异有统计学意义（P〈0．05）;HIF-1α与VEGF-C的表达呈明显相关（rperson=0．464,P〈0．05）,HIF-1α与LMVD呈正相关（rs=0．506,P〈0．05）,VEGF-C与LMVD也呈正相关（rs=0．608,P〈0．05）。结论HIF-1α及其靶基因VEGF-C在NSCLC中的表达明显上调,HIF-1α可能通过诱导VEGF-C的过表达参与NSCLC的淋巴管生成,在NSCLC的发生、发展以及转移过程中发挥着重要作用。     

VEGF-C、MMP-2的表达与人胃癌淋巴转移

目的:检测VEGF-C、MMP-2在正常胃粘膜及胃癌中的表达情况以及它们之间的相关性,探讨胃癌发生淋巴结转移的机制。方法:应用免疫组化SABC法检测VEGF-C、MMP-2在正常胃粘膜及胃癌组织中的表达情况。结果:VEGF-C在正常胃粘膜中阴性表达,在胃癌组织中表达阳性率为44.4%(P<0.01)。MMP-2在正常胃粘膜细胞中阳性表达率为15.0%,在胃癌组织中的表达阳性率为54.0%(P<0.01)。在高、中分化组和低分化组中,VEGF-C蛋白的阳性表达率分别为29.6%和55.6%(P<0.05),MMP-2蛋白的阳性表达率分别为37.0%和66.7%(P<0.05)。在未及浆膜层和浸润浆膜层两组中,VEGF-C的阳性表达率分别为22.7%和56.1%(P<0.05),MMP-2的阳性表达率分别为27.3%和68.3%(P<0.05)。在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组,VEGF-C的阳性表达率分别为64.5%和25.0%(P<0.05),MMP-2的阳性表达率分别为77.4%和31.3%(P<0.05)。VEGF-C阳性表达与MMP-2的阳性表达呈正相关。结论:VEGF-C、MMP-2的阳性表达与胃癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关。VEGF-C、MMP-2在胃癌中的过表达可能参与了胃癌的淋巴道转移。VEGF-C的阳性表达与MMP-2的阳性表达呈正相关,提示VEGF-C可能通过增强MMP-2的表达,提高肿瘤细胞的侵袭性和转移能力。     

Clinical Significance of VEGF-C and VEGFR-3 Expression in Non-small Cell Lung Cancer

The relationship between vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C)/vascular en-dothelial growth factor receptor 3 (VEGFR-3) expression and clinicopathologic features of the patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) was investigated. The expression of VEGF-C and VEGFR-3 was assessed in 65 patients with NSCLC by immunohistochemistry. The significance of VEGF-C and VEGFR-3 expression was analyzed statistically. The results showed that VEGF-C and VEGFR-3 were highly expressed in cytoplasm and membrane in lung cancer tissues with the positive rate being 55.4 % and 52.3 % respectively, while there was no expression in the normal lung tissues. The expression of VEGF-C was significantly increased in adenocacinoma as compared to other types of NSCLC (P<0.05). The VEGFR-3 expression was closely related with lymph node metastasis (P<0.01) and TNM stage (P<0.05). There was a positive correlation between the VEGF-C and VEGFR-3 expression in NSCLC patients (r=0.658, P<0.01). It is suggested that VEGFR-3 plays an important role in the lymphatic metastasis of NSCLC. The interaction between VEGF-C and VEGFR-3 may be deeply involved in the mechanism of lung cancer metastasis.     

VEGF-C和MMP-2蛋白表达对非小细胞肺癌预后的影响

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测42例NSCLC组织中VEGF—C和MMP-2蛋白的表达情况．分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度、组织类型、分化程度、临床分期、临床复发、淋巴结转移情况和术后生存时间的关系。结果42例NSCLC组织中．有23例VEGF—C蛋白表达呈阳性，阳性表达率为54．8％；有26例MMP-2蛋白表达呈阳性．阳性表达率为61．9％。VEGF-C蛋白的表达与淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度、患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。MMP-2蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达之间呈正相关（r=0．469，P〈0．05）。结论VEGF—C和MMP-2蛋白的表达与NSCLC的生物学行为具有相关性，它们的高表达提示NSCLC患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

血管内皮生长因子C在胰腺癌中的表达及其对淋巴结转移的影响

目的 观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人胰腺癌组织及胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型中的表达特点,及其表达抑制后对胰腺癌细胞淋巴结转移的影响.方法 采用免疫组织化学染色法检测15例人胰腺癌原发灶和转移淋巴结组织中VEGF-C的表达差异.建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞术、原位末端标记法(TUNEL)进一步检测VEGF-C的表达差异,并通过VEGF-C反义寡核苷酸(ASODN)体内外转染抑制其表达,研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡的影响.结果 人胰腺癌淋巴结转移组织中VEGF-C的表达水平明显高于原发组织(8.6±3.4比4.6±2.8,P<0.05);而种植瘤模型中淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-C的表达水平也显著高于原发灶细胞[mRNA:0.87±0.11比0.61±0.15,蛋白:(1682±157)pg/ml比(1404±128)pg/ml,均P<0.05].体内外转染VEGF-C ASODN抑制其表达后,空白对照组、错义核苷酸组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率均显著提高[(2.8±1.0)%,(5.0±2.1)%,(13.2±2.2)%,均P<0.01],而原发灶胰腺癌细胞无明显影响[(1.8±0.5)%,(2.0±0.7)%,(4.4±1.0)%,均P>0.05].结论 在人胰腺癌组织及动物模型中,淋巴结转移灶胰腺癌细胞VEGF-C的表达均明显高于原发灶,并且其表达下调能特异性促进淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡.     

进展期胃癌患者血管内皮生长因子C的表达和淋巴道转移的意义

目的：研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在进展期胃癌患者中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法：研究对象为88例进展期胃癌手术患者，分淋巴结转移阳性组（n=50）和淋巴结转移阴性组（n=38），另设正常胃黏膜对照组（n=10）。应用免疫组化EnVision TM两步法，检测正常胃黏膜和胃癌标本VEGF-C的表达。应用统计学方法分析相关实验资料。结果：进展期胃癌组织区域淋巴结阳性的VEGF-C阳性表达率为68％，区域淋巴结阴性的阳性表达率为31．6％。与正常组比较，胃癌中VEGF-C阳性表达率高，有显著性差异（P〈0．05）。伴淋巴结转移的进展期胃癌VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者高，有非常显著性差异（P〈0．01）。Logistic回归分析发现，与胃癌区域淋巴结转移相关的自变量有4个，根据与淋巴结转移的相关联系强度（由OR反映）、促进淋巴结转移的作用大小（由标准回归系数反映）决定VEGF-C表达对进展期胃癌淋巴结转移作用最大，相关联系强度较高（r=0．7883，P〈0．0001）。结论：进展期胃癌组织中VEGF-C阳性高表达，VEGF-C的表达与进展期胃癌淋巴结转移密切相关。     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A的水平变化及VEGF-C在胃癌组织中的表达

目的：探讨胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A水平与临床病理特征的相关性及血清VEGF-C水平与组织VEGF-C蛋白表达的关系。方法：采用酶联免疫吸附技术（ELISA）对28例胃癌患者及21例正常健康人血清VEGF-C和VEGF-A水平进行检测,同时应用免疫组化技术对28例胃癌组织标本进行VEGF-C蛋白表达进行 检测。结果：胃癌患者血清VEGF-C和VEGF-A水平明显高于健康对照组(均P<0.01)。胃癌组织标本VEGF-C表达阴性和阳性两组间血清VEGF-C水平比较,差异无显著性（P>0.05）。胃癌患者血清VEGF-A水平与淋巴结转移、远处转移、浸润程度及TNM分期有关(P<0.01) ;血清VEGF-C水平与淋巴结转移、浸润程度及TNM分期有关(P<0.05)。结论：血清VEGF-A和VEGF-C均可作为胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值;血清VEGF-C水平与组织标本中VEGF-C表达无明显关联。     

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及其反义基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的影响

目的:探讨胃癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达与肿瘤新生淋巴管形成的关系。观察以pCI-neo为载体的反义血管内皮生长因子-C(Anti-VEGF-C)转染的人胃癌细胞SGC-7901中VEGF-C蛋白的表达,及其对人胃癌细胞生长的抑制作用。方法:取72例胃癌标本的癌旁组织,通过RT-PCR检测VEGF-C的mRNA表达;免疫组化检测VEGFR-3,计算出微淋巴管的密度并行相关统计分析。以脂质体转染法转染既往试验合成的重组质粒pCI-neo-anti VEGF-C到体外培养的人胃癌细胞株,以未转染组为对照,用免疫组化和Western blot分析VEGF-C基因及蛋白的表达,最后用MTT法及流式细胞仪分析其对细胞生长的抑制作用。结果:淋巴结转移阳性组中VEGF-C mRNA阳性表达85.7%,高于阴性组的20.0%(P<0.05);VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度6.36±1.66,阴性组3.95±1.52(P<0.05);淋巴结转移阳性组淋巴管密度6.65±1.57,阴性组3.75±1.47(P<0.05)。重组质粒pCI-neo-anti VEGF-C转染体外培养的人胃癌细胞株后,免疫组化和Western blot均显示pCI-neo-anti VEGF-C转染组无VEGF-C mRNA及其蛋白的表达,MTT检测表明pCI-neo-anti VEGF-C转染组活细胞数较其它各组均低(P<0.05)。结论:VEGF-C能促进癌旁微淋巴管增生、提高胃癌侵袭力;反义VEGF-C转染可封闭人胃癌细胞SGC-7901VEGF-C mRNA,减少其VEGF-C蛋白的表达,抑制其体外生长。