茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。     

神经保护和雌激素

目的:探讨雌激素的神经保护作用机制,并观察其在临床上的应用情况及起不到保护神经的可能性原因。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库2000/2005与神经保护和雌激素有关的文章,检索词为“Estrogen,Neuroprotection,EstrogenReplace-mentTherapy”限定文章语言种类为英文。同期检索维普数据库相关文章,检索词为“神经保护或脑保护、雌激素”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于雌激素神经保护的基础研究方面主要是涉及其神经保护的机制方面的实验研究原著。②关于临床研究的要求是样本量较大的随机双盲对照研究。③关于国内的文献,限定为中药的神经保护作用的研究。排除标准为:重复的研究。资料提炼:共收集449篇文章。排除重复和类似研究,对符合标准的17篇文献进行分析。资料综合:体外细胞培养、组织培养及缺血动物模型方面的研究都表明,雌激素对神经的保护是确定的。它主要通过作用于各种雌激素受体,调控细胞死亡途径中保护性基因而使神经元更能耐受缺血等损伤因素带来的伤害,同时作用于神经胶质细胞等细胞使其表达各种细胞因子而起到保护神经元的作用。当然雌激素的神经保护的机制还有其他的途径。然而在临床上却发现雌激素替代治疗增加了脑卒中的发生率,不能阻止轻度认知功能障碍的发生。导致雌激素替代治疗不能行的原因也许是,没有考虑其他的激素对神经保护的影响,或者没有找到对神经元起到保护作用的更特异性的受体。结论:雌激素在体外的各个方面的研究证实其神经保护作用是确切的,但是在临床随机对照研究却得不到证实,这需要对其作用机制进行进一步的研究。     

神经保护和雌激素

目的：探讨雌激素的神经保护作用机制，并观察其在临床上的应用情况及起不到保护神经的可能性原因。 资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库20010／2005与神经保护和雌激素有关的文章，检索词为“Estrogen，Neuroprotection，Estrogen Replacement Therapy”限定文章语言种类为英文。同期检索维普数据库相关文章，检索词为“神经保护或脑保护、雌激素”。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①关于雌激素神经保护的基础研究方面主要是涉及其神经保护的机制方面的实验研究原著。②关于临床研究的要求是样本量较大的随机双盲对照研究。③关于国内的文献，限定为中药的神经保护作用的研究。排除标准为：重复的研究。资料提炼：共收集449篇文章。排除重复和类似研究，对符合标准的17篇文献进行分析。 资料综合：体外细胞培养．组织培养及缺血动物模型方面的研究都表明，雌激素对神经的保护是确定的。它主要通过作用于各种雌激素受体，调控细胞死亡途径中保护性基因而使神经元更能耐受缺血等损伤因素带来的伤害，同时作用于神经胶质细胞等细胞使其表达各种细胞因子而起到保护神经元的作用。当然雌激素的神经保护的机制还有其他的途径。然而在临床上却发现雌激素替代治疗增加了脑卒中的发生率，不能阻止轻度认知功能障碍的发生。导致雌激素替代治疗不能行的原因也许是，没有考虑其他的激素对神经保护的影响，或者没有找到对神经元起到保护作用的更特异性的受体。 结论：雌激素在体外的各个方面的研究证实其神经保护作用是确切的，但是在临床随机对照研究却得不到证实，这需要对其作用机制进行进一步的研究。     

血脑屏障损伤在正常衰老过程中的作用

随人口老龄化加剧,年龄相关的神经退行性变性疾病的发病率不断增加。血脑屏障损伤是常见的与年龄相关的神经病理改变,在神经退行性变性疾病的发生中起重要作用。但正常衰老过程中血脑屏障损伤的结构基础、血脑屏障损伤后引起脑白质损伤的病理机制以及保护血脑屏障能否逆转衰老尚未阐明。本文就血脑屏障的正常结构、血脑屏障损伤的结构基础、血脑屏障损伤与年龄的关系、血脑屏障损伤引起脑白质损伤的机制、血脑屏障损伤的触发因素、保护血脑屏障损伤的途径作一综述。     

人参皂甙Rd在神经损伤中的保护作用

人参皂甙Rd(GSRd)是人参皂甙的主要活体单位之一,具有保护心血管功能、抗肿瘤、调节免疫等药理作用。近年研究发现,GSRd具有神经保护作用。在神经损伤的过程中,GSRd通过减轻神经元的氧化应激、稳定线粒体膜电位、抑制兴奋性氨基酸介导的Ca2+内流、抑制炎症反应及促进神经突生长等途径,减轻神经元损伤,抑制神经元凋亡,发挥了神经保护作用。本文主要从GSRd在脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化和脊髓损伤中的神经保护效应等方面,结合大量的体内、体外实验的研究结果,具体阐述GSRd发挥神经保护作用的可能机制,并且通过对GSRd的临床试验阶段的分析,阐述其具有确切的神经保护作用以及良好的药物安全性。     

Nrf2/ARE信号系统在黄体酮对急性脑创伤多效神经保护中的作用

近年来大量研究发现黄体酮(progesterone,PROG)对急性脑创伤(traumatic brain injury,TBI)、脑卒中等神经系统疾病有减轻脑水肿,抑制过度炎症反应,细胞凋亡,兴奋性神经毒性等多效神经保护作用[1-2].但PROG多效神经保护作用机制尚不清楚.Nrf2/ARE信号系统是重要的细胞保护机制,是许多保护性转录分子的共同上游调节系统[3].本研究旨在探讨Nrf2/ARE信号系统在PROG多效神经保护中作用,进一步阐明PROG多效神经保护作用机制.     

缺血缺氧性脑病的神经保护

缺血缺氧性脑病的细胞剥脱机制涉及细胞内钙聚积、细胞膜失稳定、氧自由基产生、兴奋性氨基酸增多以及凋亡等病理生理过程。其神经保护的内部作用与神经调节、神经营养素释放、内源性降温等相关。目前行之有效的干预方案包括低温治疗、抗兴奋性药物的应用,以及抗凋亡措施的采取,这3大措施可能是当前实施神经保护的热点内容。     

远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展

远端缺血预处理可以诱导脑缺血耐受形成从而产生脑保护作用,具有很强的临床应用价值。其可通过机体不太重要的器官的缺血预处理来保护重要器官如脑、心脏、肺、小肠、胃、肝等,其脑保护机制可能与内源性一氧化氮、丝裂原活化蛋白激酶通道、Notch信号、热应激蛋白70表达、抗氧化作用、抑制神经元凋亡、神经和(或)体液因素等有关。现对远端缺血预处理对脑缺血保护作用相关机制的研究现状作一综述。     

牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物的临床应用进展

牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(neurotropin, NTP)是一种非蛋白小分子生物制品,早期在临床上多应用在镇痛方面,近年来发现其在免疫调节和神经保护方面也有重要作用,被认为有扩大适应症的潜能。本文综述该药在治疗神经源性疼痛、恶性肿瘤和缺血性脑卒中等疾病中的临床应用及其在镇痛、神经保护和免疫调节等药理学作用机制方面的研究进展。     

褪黑素与神经退行性疾病相关的研究进展

氧化应激和线粒体功能失调被认为是神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病共同的病理生理机制。随着年龄的增加,褪黑素水平明显的降低可能是年老人体内氧化应激增加的原因之一,因此褪黑素的神经保护作用日益引起关注。本文就近年褪黑素抗神经退行性疾病的机制,包括自由基清除作用、抑制凋亡、神经保护作用、神经营养作用、抗β-淀粉样蛋白神经毒性、调节炎症反应和调节细胞骨架蛋白等方面作一综述。     

甲型H1N1流感重症患者病毒血凝素和神经氨酸酶基因特性分析

目的 通过分析2009-11-02～12-04期间北京市6例甲型H1N1流感重症患者咽拭子中病毒的血凝素、神经氨酸酶基因特性,了解其基因进化特点,以期对下一步甲型H1N1流感的防控和重症的治疗提供理论依据.方法 使用实时荧光PCR方法,检测重症患者样本为甲型H1N1流感病毒阳性样本,利用测序引物扩增血凝素、神经氨酸酶基因,测定核苷酸序列,利用生物信息软件拼接序列;分析重要基因位点,对其进行基因进化、耐药性分析.结果 6件测定样本血凝素、神经氨酸酶基因与疫苗株A/California/07/2009(H1N1)核苷酸、氨基酸的同源性分别为99.2%及99.5%,有8个血凝素基因的氨基酸发生替换,为65、100、145、185、216、220、338及391位,其中145位位于抗原决定簇A区,220位位于抗原决定簇D区,同时是受体结合位点的后壁;有5个神经氨酸酶基因的氨基酸发生了替换,为59、106、232、248及365位,其中106、232、248位位于酶活性区域;未发生神经氨酸酶基因275位H→Y的替换.结论 北京市甲型H1N1流感重症患者病毒血凝素和神经氨酸酶基因与疫苗株A/California/07/2009(H1N1)高度同源,部分血凝素基因、神经氨酸酶基因有氨基酸替换,但其作用不清.所有测定样本未发生对达菲类药物的耐药性突变.     

物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展

缺血性脑卒中为脑血管病最常见的临床类型,约占所有脑卒中的80%,是一种严重威胁人类健康的疾病。动物实验研究表明物理锻炼对缺血性脑卒中有神经保护作用,其作用机制涉及多个方面,包括:促进脑血管生成、神经元再生和线粒体合成,抑制神经元凋亡,减轻炎症反应,以及降低谷氨酸代谢等。现将近年来在动物实验研究领域,关于物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展作一综述。     

凝血酶对人血小板表面糖蛋白的作用

鉴于凝血酶有使血小板聚集及释放的作用,而这种作用可能是蛋白酶刺激细胞的一个共同机制的例证。为此,作者通过用神经氨酸酶-半乳糖氧化酶/硼氚化物法和过碘酸/硼氚化物法标记人血小板表面的糖蛋白来研究凝血酶的作用。     

中国神经修复细胞治疗临床规范(2011年第1版)

第一节前言神经修复学(neurorestoratology)是神经科学的一个亚学科,专门研究神经系统损害部分的神经再生、结构修补或替代、神经重塑、神经保护和神经调控恢复机制。神经修复学的目标是促进神经功能恢复[1]。     

胶质细胞源性神经营养因子与早产儿脑室周围白质软化的研究进展

胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是由胶质细胞分泌的一种具有神经营养作用的同源二聚体蛋白质,在神经系统等部位分布,其对中枢和周围神经细胞的发育、生长、损伤及修复过程均具有其他神经因子不可替代的重要作用。近年来,随着新生儿重症监护医学的迅猛发展,早产儿生存率得以提高,早产儿脑损伤发生率也随之上升;而脑室周围白质软化(PVL)是早产儿脑白质损伤的主要神经病理形式,成为当今关注和研究的热点。本文就GDNF来源、结构、功能及其在PVL发生、发展中的表达及其可能的保护作用机制进行综述。     

缺血缺氧性脑病的神经保护

缺血缺氧性脑病的细胞剥脱机制涉及细胞内钙聚积、细胞膜失稳定、氧自由基产生、兴奋性氨基酸增多以及凋亡等病理生理过程。其神经保护的内部作用与神经调节、神经营养素释放、内源性降温等相关。目前行之有效的干预方案包括低温治疗、抗兴奋性药物的应用，以及抗凋亡措施的采取，这3大措施可能是当前实施神经保护的热点内容。     

七氟烷对缺血性脑损伤保护机制的研究进展

吸入性麻醉药七氟烷被广泛应用于颅脑外科麻醉。近年来,七氟烷对于缺血性脑损伤的保护作用引起了研究者们的重视。七氟烷可能通过抑制线粒体膜通透性转换孔开放、激活ATP敏感钾离子通道、消除氧自由基、抑制钙离子超载等多位点、多途径交互作用来发挥神经保护作用,本文总结了近年来七氟烷对缺血性脑损伤保护的研究,对其相关机制作一综述,为全面揭示脑保护机制提供研究思路,并为临床麻醉用药提供理论依据。     

抗流感病毒药物的研究进展

目前预防和治疗流感的药物主要有M2受体阻滞剂、神经氨酸酶抑制剂和流感疫苗.M2受体阻滞剂因对B型流感无效、易产生耐药株及副作用较多,在临床上的应用受到限制.神经氨酸酶抑制剂是一类新型抗流感药物,通过选择性地抑制神经氨酸酶而发挥作用,是目前抗流感的一线药物.流感疫苗是预防流感最有效的方法,目前广泛使用的是灭活疫苗,包括全毒粒疫苗、裂解疫苗及毒粒亚单位疫苗.现阶段最具希望的是减毒活疫苗,其基本结构是用流感野毒株和减毒株的基因片段重组而成,它是一种安全、有效、具有良好耐受性的疫苗.     

犬尿氨酸的检测及其临床意义

犬尿氨酸是色氨酸的代谢产物之一,是一种具有多种特殊生理作用的生物活性分子,其代谢状态与人体生理机能密切相关。若疾病导致犬尿氨酸代谢失调,则体内犬尿氨酸含量发生变化,使各种病理过程加剧。体内犬尿氨酸含量可反映机体的犬尿氨酸的代谢状态,对其进行测定可为相关疾病的诊断治疗、病情监测及发生机制的研究提供依据。近年来,临床和基础研究中对犬尿氨酸的分析主要采用高效液相色谱法。     

星型胶质细胞在脑缺血损伤中的作用机制

缺血性脑卒中是严重危害人类健康的主要疾病之一,但是脑卒中后的神经保护治疗仍然疗效不佳。 星型胶质细胞是大脑中数量最多的神经胶质细胞并且通过多靶点、多途径、多机制参与脑缺血性损伤中的 病理过程。对星型胶质细胞在脑缺血损伤中的作用机制进行系统的研究可为制定有效的神经保护治疗策 略提供新方向。